Littérature scientifique sur le sujet « Recettore di membrana »
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Articles de revues sur le sujet "Recettore di membrana"
Matarrese, Paola, et Giuseppe Marano. « Modulazione dei recettori β-adrenergici e differenze di genere ». CARDIOLOGIA AMBULATORIALE 30, no 1 (31 mai 2022) : 20–24. http://dx.doi.org/10.17473/1971-6818-2022-1-5.
Texte intégralClementi, Francesco. « LA RISPECIFICAZIONE DEL TRASMETTITORE E DEL RECETTORE È UNA NUOVA FORMA DI PLASTICITÀ DEL SISTEMA NERVOSO NELL’ADULTO ». Istituto Lombardo - Accademia di Scienze e Lettere - Incontri di Studio, 18 juillet 2018. http://dx.doi.org/10.4081/incontri.2018.358.
Texte intégralThèses sur le sujet "Recettore di membrana"
Rimoldi, V. « Recettore dell’ossitocina e regolazione della proliferazione cellulare : ruolo della localizzazione in microdomini di membrana ». Doctoral thesis, Università degli Studi di Milano, 2004. http://hdl.handle.net/2434/46512.
Texte intégralSquassabia, Federico <1980>. « Sintesi di peptidi e peptidomimetici attivi verso recettori di membrana ». Doctoral thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2008. http://amsdottorato.unibo.it/1048/1/Tesi_Squassabia_Federico.pdf.
Texte intégralSquassabia, Federico <1980>. « Sintesi di peptidi e peptidomimetici attivi verso recettori di membrana ». Doctoral thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2008. http://amsdottorato.unibo.it/1048/.
Texte intégralContento, Rita Lucia. « La costimolazione dei linfociti T alla sinapsi immunologica : CD28, rafts di membrana e recettori chemochinici ». Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2007. http://hdl.handle.net/11577/3425172.
Texte intégralMagrin, Elisa. « Fosfo-tirosin-fosfatasi (PTPs) : trasduttori positivi e negativi delle vie del segnale mediate da recettori di membrana ». Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2012. http://hdl.handle.net/11577/3422177.
Texte intégralLa fosforilazione tirosinica di proteine degli organismi eucarioti è il meccanismo chiave di trasduzione del segnale indotto da stimoli ambientali a livello cellulare, e si esplica in eventi di proliferazione, differenziazione, morte cellulare e sopravvivenza. Questo processo è mediato dall’azione concertata di protein tirosin chinasi (PTKs), che trasferiscono un gruppo fosfato alle proteine bersaglio, e protein tirosin fosfatasi (PTPs), che lo rimuovono; entrambe le classi di questi enzimi possono prender parte ad eventi attivatori e inibitori del signalling. La fosforilazione in tirosina determina il coinvolgimento anche del dominio SH2 (Src-homology 2 domain), presente in numerose proteine con svariate funzioni, che coordina l’interazione proteina-proteina proprio grazie ai residui tirosinici fosforilati, prendendo quindi parte alla modulazione del segnale di trasduzione. Il sistema formato da PTKs, PTPs e dominio SH2 è noto come “writer” (PTK), “eraser” (PTP) e “reader”(SH2) tollkit, denominazione che vuole sottolineare come la relazione e la combinazione di questi tre elementi riesca a determinare una fine e complessa regolazione a livello di signalling. Questo lavoro di tesi intende esaminare il coinvolgimento della fosforilazione tirosinica nel mediare le risposte cellulari a diversi stimoli extracellulari e valutare quali sono i fattori responsabili della sua alterazione in determinate situazioni patologiche ed in particolare il ruolo delle PTPs non recettoriali in tre specifiche patologie. In Policitemia Vera (PV) e Trombocitemia Essenziale (ET), disordini mieloproliferativi Philadelphia-negative (Ph-MPDs), i nostri dati dimostrano che la mancata fosforilazione del sito inibitorio, Y527, della tirosin chinasi Src in piastrine non stimolate è dovuto alla costitutiva attivazione di SHP-2, una PTP non recettoriale, determinando una forma pre-attivata di Src. Questa forma di Src è implicata nella ipersensibilizzazione piastrinica ed è responsabile, almeno parzialmente, delle funzionalità anormali delle piastrine di PV e ET. Nella Trombocitopenia Indotta da Eparina (HIT), reazione autoimmune che porta all’attivazione del recettore FcγRIIA piastrinico, pur non avendo evidenziato una correlazione tra il polimorfismo del recettore e HIT, noi abbiamo indagato il diverso stato di fosforilazione della sequenza ITAM di FcγRIIA e conseguente risposta piastrinica in relazione al tipo di ligando. Stimolando infatti le piastrine di donatori con l’anticorpo monoclonale IV.3, noto per essere un inibitore di FcγRIIA, e con delle IgG complessate, non abbiamo evidenziato fosforilazione dell’ITAM del recettore nè aggregazione, anche se le piastrine vanno incontro ad un cambiamento di forma. In presenza però dell’inibitore di PTP1B, la fosfatasi più abbondante in questo tipo di cellule, gli stessi stimoli portano alla fosforilazione di ITAM e le piastrine vanno incontro ad aggregazione. Questo meccanismo potrebbe essere implicato nel ruolo svolto dalle piastrine nella clereance dei complessi contenenti IgG presenti in circolo. Infine noi abbiamo dimostrato per la prima volta che la risposta proliferativa dopo stimolazione di PDGF (platelet-derived growth factor) delle cellule stellate epatiche (HSCs), principali cellule coinvolte nella fibrosi epatica, è mediata dalle fosfatasi SHP-2 e SHP-1: SHP-2 partecipa come trasduttore positivo del segnale mediato da PDGF, mentre SHP-1 ha effetto negativo sul segnale mediato da PDGF catalizzando la defosforilazione del recettore di PDGF. L’alterazione della loro attività e/o espressione porta ad una inibizione della proliferazione cellulare di HSCs, perciò entrambe le fosfatasi si propongono come possibili bersagli di potenziali farmaci antifibrotici. In tutti i modelli patologici studiati, è chiaro che le PTPs rivestono un ruolo fondamentale nel signaling cellulare; la loro presenza non solo non ha significato esclusivamente negativo ma è necessaria per organizzare la risposta a diversi tipi di stimolo. Lo studio della regolazione del signaling indotto dalle PTPs potrebbe quindi aprire strade alternative per individuare nuove terapie farmacologiche
LUCONI, MICHAELA. « Il recettore di membrana per il progesterone : caratterizzazione e attività biologica di un nuovo tipo di recettore steroideo non genomico negli spermatozoi umani ». Doctoral thesis, 1998. http://hdl.handle.net/2158/1007897.
Texte intégral