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Articles de revues sur le sujet « Récepteurs nicotinique »

Auteur : Grafiati

Publié le 21 décembre 2024

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1

Maskos, U. « Physiopathologie des auto-anticorps anti-récepteurs nicotinique Alpha 7 dans la schizophrénie ». French Journal of Psychiatry 1 (décembre 2019) : S18. http://dx.doi.org/10.1016/j.fjpsy.2019.10.188.

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2

Hamon, M. « Bases neurobiologiques des traitements de l’alcoolo-dépendance – Quelles perspectives ? » European Psychiatry 29, S3 (novembre 2014) : 539. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.411.

Texte intégral

Résumé :

Contrairement aux autres produits addictogènes qui agissent via des cibles spécifiques (récepteurs opiacés pour l’héroïne, récepteur cannabinoïde CB1 pour le cannabis, récepteurs nicotiniques pour le tabac, transporteurs des monoamines pour la cocaïne), l’alcool ne se fixe pas sur une cible en particulier, mais intervient à de multiples niveaux, enzymatiques, réceptoriels, etc., dans le cerveau. Certes, comme celle des autres produits addictogènes, la prise d’alcool entraîne une activation du système de récompense (reward system), et donc la libération de dopamine au niveau des projections de la voie méso-cortico-limbique, mais elle provoque aussi une facilitation de la neurotransmission GABAergique inhibitrice et, au contraire, une diminution de la neurotransmisision glutamatergique excitatrice, via des modulations allostériques des récepteurs impliqués (GABA A d’une part, NMDA d’autre part). La répétition de ces actions du fait de la prise répétée d’éthanol déclenche des processus adaptatifs de telle sorte que l’efficacité de la neurotransmission GABAergique diminue progressivement au profit d’une facilitation de la neurotransmission glutamatergique, conduisant à une hyperexcitabilité neuronale, caractéristique de l’alcoolo-dépendance. Si le dysfonctionnement cérébral qui en résulte est bien en cause dans le syndrôme de manque, dès lors son inversion par des agents facilitateurs du GABA ou inhibiteurs du glutamate pourrait ouvrir la voie à des traitements réellement efficaces de l’alcoolo-dépendance. De fait, le baclofène et le gamma-hydroxy-butyrate, en activant directement les récepteurs GABA B, voire des modulateurs allostériques positifs de ces récepteurs, ont d’ores et déjà fait la preuve de leur capacité à réduire l’alcoolo-dépendance [1]. Par ailleurs, des antagonistes des récepteurs NMDA et des modulateurs inhibiteurs de la neurotransmission glutamatergique (dont l’acamprosate) sont également efficaces [2]. Enfin, d’autres composés qui conduisent aussi à une diminution de l’hyperexcitabilité neuronale, mais en bloquant des canaux calciques voltage-dépendants comme la gabapentine et la prégabaline, pourraient renouveler l’arsenal pharmacologique du traitement de l’alcoolo-dépendance [3].

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3

Cormier, Y. « Pneumopathie d’hypersensibilité : Virus et récepteurs nicotiniques ». Revue des Maladies Respiratoires Actualités 1 (juin 2009) : S100—S101. http://dx.doi.org/10.1016/s1877-1203(09)75280-2.

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4

Picciotto, M. « Sous-unité β2 du récepteur nicotinique et apprentissage ». médecine/sciences 11, n^o 6 (1995) : 922. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2312.

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5

Dormoy, Valérian, Stéphanie Pons, Philippe Gosset et Uwe Maskos. « Récepteur nicotinique de l’acétylcholine et bronchopneumopathie chronique obstructive ». médecine/sciences 38, n^o 8-9 (août 2022) : 637–39. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022092.

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6

Diabasana, Z., R. Belgacemi, J. Routhier, P. Birembaut, U. Maskos, M. Polette, G. Deslee et V. Dormoy. « Implication des récepteurs nicotiniques dans la bronchopneumopathie Chronique Obstructive ». Revue des Maladies Respiratoires 38, n^o 6 (juin 2021) : 576. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2021.02.016.

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7

Clère, Florentin. « Les récepteurs nicotiniques à la rescousse des douleurs neuropathiques ? » Douleurs : Evaluation - Diagnostic - Traitement 11, n^o 2 (avril 2010) : 95. http://dx.doi.org/10.1016/j.douler.2010.02.001.

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8

Durand-de Cuttoli, Romain, Sarah Mondoloni et Alexandre Mourot. « Dissection optique du rôle des récepteurs nicotiniques neuronaux à l'aide de récepteurs photo-contrôlables ». Biologie Aujourd'hui 211, n^o 2 (2017) : 173–88. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2017022.

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9

Lenovere, N., A. Bessis, C. Lena, M. Piccioto et M. Zoli. « Le récepteur nicotinique neuronal de l'acétylcholine : du gène au tabagisme ». médecine/sciences 9, n^o 1 (1993) : 41. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2785.

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10

Tournier, J. M., K. Maouche, I. Cloëz-Tayarani et P. Birembaut. « Rôles potentiels des récepteurs nicotiniques à l’acétylcholine de l’épithélium bronchique ». Revue des Maladies Respiratoires 23, n^o 5 (novembre 2006) : 519. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(06)71846-0.

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11

Jaeg, Jean-Philippe. « Intoxication des chiens par les anatoxines des cyanobactéries en France métropolitaine chez le chien et le chat ». Le Nouveau Praticien Vétérinaire canine & ; féline 17, n^o 74 (2020) : 61–67. http://dx.doi.org/10.1051/npvcafe/74061.

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Résumé :

Les anatoxines sont des toxines intracellulaires synthétisées par certaines cyanobactéries. Quand les conditions climatiques sont favorables, généralement à la fin de l’été et au début de l’automne en France métropolitaine, les cyanobactéries peuvent proliférer. Dans les régions touchées, les épisodes sont très souvent récurrents. Les chiens lors de promenades peuvent avaler de grandes quantités de cyanobactéries car ils sont attirés par l’odeur. En avalant des cyanobactéries toxinogènes, ils ingèrent les toxines intracellulaires. Les anatoxines agissent au niveau des récepteurs nicotiniques comme agonistes de l’acétylcholine. Les signes cliniques sont essentiellement nerveux : tremblements musculaires ou convulsions musculaires en fonction de la dose. Les doses absorbées peuvent être suffisantes pour entraîner la mort rapide d’un chien, même de grande taille. Des amas verdâtres correspondant aux cyanobactéries sont souvent visibles sur l’animal, dans sa gueule et dans l’estomac. Le traitement est non spécifique et repose sur l’élimination de la toxine et la lutte contre les convulsions.

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12

Maouche, K., B. Nawrocki-Raby, M. Polette, I. Cloëz-Tayarani, P. Birembaut et J. M. Tournier. « 022 Rôle du récepteur nicotinique α7 dans la régénération de l’épithélium respiratoire humain ». Revue des Maladies Respiratoires 24, n^o 9 (novembre 2007) : 1199. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(07)74313-9.

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13

Monassier, Laurent. « Claude Bernard et les récepteurs nicotiniques : de la jonction neuromusculaire au sevrage tabagique ». Biologie Aujourd'hui 211, n^o 2 (2017) : 169–72. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2017024.

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14

Fruchart-Gaillard, Carole, André Ménez et Denis Servent. « Rôle des toxines dans l'étude fonctionnelle et structurale des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine ». Journal de la Société de Biologie 199, n^o 1 (2005) : 45–53. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2005006.

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15

Maouche, K., M. Polette, J. M. Zahm, T. Jolly, C. Coraux, I. Cloez-Tayarani, P. Birembaut et J. M. Tournier. « Implication du récepteur nicotinique à l’acétylcholine α7 dans la régénération de l’épithélium respiratoire humain ». Revue des Maladies Respiratoires 25, n^o 9 (novembre 2008) : 1188. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(08)75054-x.

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16

Laudenbach, V., J. L. Bessereau, J. M.A.ntz, J. M. Desmonts et J. P. C.H.angeux. « R012 Analyse de la surexpression du récepteur nicotinique de l'acétylcholine (nrach) dans le muscle dénervé ». Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 17, n^o 8 (janvier 1998) : 818. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(98)80132-9.

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17

Rafai, Mohammed Abdoh, Malika Berrada, Bouchra El Moutawakil, Hicham El Otmani et Hind Dehbi. « Congenital myasthenic syndrome due to homozygous mutation of the cholinergic receptor nicotinic epsilon subunit in a Moroccan child ». Annales Africaines de Medecine 15, n^o 2 (30 avril 2022) : e4614-e4617. http://dx.doi.org/10.4314/aamed.v15i2.10.

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Résumé :

Les syndromes myasthéniques congénitaux sont des troubles neuromusculaires génétiquement transmis. Nous rapportons ici le cas d’un garçon de 10 ans, suivi pour une ophtalmoparésie, un ptosis et une fatigabilité évoluant depuis la petite enfance. L’électroneuromyogramme a montré un décrément à la stimulation répétitive à 3 Hz et les tests génétiques ont identifié une mutation de type c.1293ins G au niveau de l’exon 12 de la sous unité epsilon du récepteur cholinergique nicotinique. Sous les inhibiteurs des cholinestérases, une nette amélioration clinique, a été observée. Cette pathologie potentiellement sensible aux médicaments souligne l’intérêt d’un diagnostic précoce afin d’éviter ses complications mortelles. Congenital myasthenic syndromes are genetically transmitted neuromuscular disorders. We report a case of 10-year-old, presented with early onset ophthalmoparesis, diurnal fluctuations of ptosis and fatigability. Electromyography showed a decremental response to 3-hertz repetitive nerve stimulation and genetic tests identified a mutation of c.1293ins G in exon 12 in cholinergic receptor nicotinic epsilon subunit. The patient was treated with cholinesterase inhibitors with significant improvement. This possibly drug-responsive disease emphasizes the need for an early and quick diagnosis to avoid fatal complications of this disease.

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18

Maouche, K., J. M. Tournier, C. Coraux, J. M. Zahm, B. Nawrocki-Raby, A. Bonnomet, H. Burlet, F. Lebargy, M. Polette et P. Birembaut. « 007 Implication du récepteur nicotinique α3β2 dans la migration cellulaire et la réparation de l’épithélîum bronchique ». Revue des Maladies Respiratoires 22, n^o 5 (novembre 2005) : 846. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(05)92419-4.

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19

Changeux, Jean-Pierre. « Travailler avec François Gros à l’Institut Pasteur : l’allostérie, le récepteur nicotinique et la biologie du futur ». Comptes Rendus. Biologies 346, S2 (22 décembre 2023) : 1–5. http://dx.doi.org/10.5802/crbiol.143.

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20

Han, Z., F. Shen, M. Camus, M. Maze, H. Su et V. Degos. « L’activation du récepteur nicotinique α-7 à l’acétylcholine diminue la réponse pro-inflammatoire macrophagique et améliore la récupération des lésions cérébrales ischémiques murines ». Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 33 (septembre 2014) : A169—A170. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.284.

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21

Légaré, Nancy. « Tabagisme et schizophrénie : impacts sur la maladie et son traitement ». 6, n^o 1 (24 janvier 2008) : 143–78. http://dx.doi.org/10.7202/016946ar.

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Résumé :

Résumé La prévalence du tabagisme chez les individus souffrant de schizophrénie est élevée. Ceux-ci sont plus susceptibles d’être de gros fumeurs et de présenter une dépendance à la nicotine. Chez les schizophrènes, la nicotine corrige certaines anomalies neurophysiologiques comme les déficits de filtrage sensoriel. La normalisation de ces paramètres est liée à la stimulation d’un récepteur nicotinique particulier, le récepteur alpha-7. La prise d’antipsychotiques peut à la fois influencer le profil tabagique des personnes souffrant de schizophrénie et être influencée par le tabagisme. En effet, la fumée générée par la combustion du tabac induit le métabolisme de plusieurs antipsychotiques. La nicotine peut également atténuer certains effets indésirables liés à la prise de cette classe de médicaments. Tous ces éléments font foi des liens particuliers qui unissent la schizophrénie et son traitement au tabagisme.

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22

« Du récepteur nicotinique aux modèles neuronaux de la conscience Entretien avec Jean-Pierre Changeux ». PSN 6, n^o 4 (novembre 2008) : 181–87. http://dx.doi.org/10.1007/s11836-008-0071-1.

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