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1

Samson, M., G. Vassart et M. Parmentier. « Les récepteurs viraux des chimiokines. » médecine/sciences 13, no 4 (1997) : 613. http://dx.doi.org/10.4267/10608/425.

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2

Tonnel, A. B., J. Lelong et B. D. Grigoriu. « Chimiokines et récepteurs de chimiokines : futures cibles dans le traitement des maladies allergiques ». Revue Française d'Allergologie et d'Immunologie Clinique 44, no 1 (janvier 2004) : 65–70. http://dx.doi.org/10.1016/j.allerg.2003.10.012.

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3

Barin, Francis. « Les récepteurs des chimiokines à l'honneur à Washington ». Biofutur 1997, no 165 (mars 1997) : 8. http://dx.doi.org/10.1016/s0294-3506(97)87608-9.

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4

Castan, L., A. Magnan et G. Bouchaud. « Rôles des récepteurs de chimiokines dans les maladies allergiques ». Revue Française d'Allergologie 56, no 5 (septembre 2016) : 426–33. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2016.05.002.

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5

Tonnel, A. « Chimiokines et récepteurs de chimiokines : futures cibles dans le traitement des maladies allergiquesChemokines and chemokine receptors : new targets for future therapy of allergic diseases ». Revue Française d'Allergologie et d'Immunologie Clinique 44, no 1 (janvier 2004) : 65–70. http://dx.doi.org/10.1016/s0335-7457(03)00309-5.

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6

Jacquelot, Nicolas, David P. Enot, Caroline Flament, Stéphane Dalle et Laurence Zitvogel. « L’expression des récepteurs de chimiokines à la surface des lymphocytes T reflète la dissémination métastatique du mélanome ». médecine/sciences 32, no 8-9 (août 2016) : 690–92. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20163208010.

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7

Khamyath, Mélanie, Amélie Bonaud, Karl Balabanian et Marion Espéli. « La signalisation de CXCR4, un rhéostat de la réponse immunitaire à médiation humorale ». médecine/sciences 39, no 1 (janvier 2023) : 23–30. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022192.

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Résumé :
CXCR4 est un récepteur de chimiokine qui joue un rôle central dans la migration cellulaire mais également dans d’autres mécanismes essentiels, tels que le développement du système immunitaire. De concert avec son ligand naturel, la chimiokine CXCL12, cet axe de signalisation joue un rôle important dans la biologie des lymphocytes B, des stades précoces de différenciation dans la moelle osseuse à leur activation et différenciation en cellules sécrétrices d’anticorps, aussi appelées plasmocytes. Des mutations gain de fonction de CXCR4 sont retrouvées dans une immunodéficience rare, le Syndrome WHIM. Ces mutations affectent le mécanisme de désensibilisation du récepteur et entraînent un gain de fonction en réponse à CXCL12. Cette revue résume le rôle de CXCR4 dans la réponse immune humorale et, à travers l’étude du Syndrome WHIM, souligne le rôle régulateur essentiel de la désensibilisation de CXCR4 dans ces processus. Des travaux récents rapportent en effet qu’une signalisation correcte de CXCR4 est essentielle pour limiter la réponse immune dite « extra-folliculaire » et pour permettre une protection au long terme assurée par les anticorps.
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8

Pay, Salih, Ugur Musabak, İsmail Şimşek, Aysel Pekel, Hakan Erdem, Ayhan Dinç et Ali Şengül. « Expression des récepteurs de chimiokines CXCR-1 et CXCR-2 sur les neutrophiles synoviaux dans les arthrites inflammatoires : une expression persistante ou croissante de CXCR2 contribue-t-elle à des modifications de l'inflammation chronique ou de l'érosion ? » Revue du Rhumatisme 73, no 12 (décembre 2006) : 1358–63. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2006.01.018.

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9

Vandestienne, Marie, Jérémie Joffre, Jérémie Lemarié et Hafid Ait-Oufella. « Rôle du récepteur TREM-1 dans les maladies cardiovasculaires ». médecine/sciences 38, no 1 (janvier 2022) : 32–37. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021242.

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Résumé :
La réponse immunitaire innée joue un rôle important dans le déclenchement et la progression des maladies cardiovasculaires ainsi que dans leurs complications, potentiellement mortelles. TREM-1, un récepteur membranaire principalement exprimé par les cellules myéloïdes, agit comme un chef d’orchestre de l’inflammation amplifiant la production de cytokines et de chimiokines. De récentes études expérimentales montrent que l’inhibition de TREM-1 limite le développement de l’athérosclérose, la dilatation aortique anévrismale, ainsi que les complications cardiaques et cérébrales lors de l’ischémie aiguë. Chez l’homme, la forme soluble de TREM-1, libérée après son activation, est un biomarqueur intéressant, qui permet d’identifier les patients à haut risque cardiovasculaire, et qui pourrait ouvrir la voie vers une approche immuno-modulatrice personnalisée des maladies cardiovasculaires.
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10

Desjardins, Sonia F., Yamina A. Berchiche, Elie Haddad et Nikolaus Heveker. « CXCR4, un récepteur de chimiokine aux multiples talents ». médecine/sciences 23, no 11 (novembre 2007) : 980–84. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20072311980.

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11

Fakhfakh, Emna, Christian Le Goff, Emmanuel Albina, S. Zekri, C. Seghaier, C. Odisseev, M. H. Jaafoura et Salah Hammami. « Isolement et étude moléculaire de souches des virus de la clavelée et de l’ecthyma contagieux en Tunisie ». Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 58, no 1-2 (1 janvier 2005) : 7. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9943.

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Résumé :
L’élevage des petits ruminants est touché par plusieurs pathologies infectieuses cutanées. Ainsi, la clavelée et l’ecthyma contagieux représentent deux maladies virales importantes à étudier de part leur allure enzootique et la perte économique qu’elles entraînent. L’objectif de ce travail a été l’isolement en Tunisie de souches virales responsables de ces deux pathologies cutanées et leur caractérisation par l’application et la comparaison de méthodes de diagnostic. La microscopie électronique a été utilisée pour une étude morphologique externe et interne des différentes souches isolées sur culture cellulaire. L’identification par PCR a concerné le gène de la thymidine kinase (TK), le gène de l’analogue du récepteur des chimiokines (CXCR-2) et le gène de la protéine P42K présente chez les Parapoxvirus. L’identification moléculaire très sensible et très spécifique des souches de Capripoxvirus a été complétée par une analyse phylogénétique.
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Meuris, Floriane, Agnieszka Jaracz-Ros, Françoise Gaudin, Géraldine Schlecht-Louf, Claire Deback et Françoise Bachelerie. « La chimiokine CXCL12 et son récepteur CXCR4 dans le contrôle des infections par les papillomavirus humains ». médecine/sciences 33, no 8-9 (août 2017) : 691–94. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20173308002.

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Réaux-Le Goazigo, Annabelle, et Stéphane Mélik Parsadaniantz. « La chimiokine CCL2 et son récepteur CCR2 : nouvelles cibles thérapeutiques dans le traitement des douleurs chroniques ? » Douleurs : Evaluation - Diagnostic - Traitement 10, no 4 (septembre 2009) : 192–201. http://dx.doi.org/10.1016/j.douler.2009.06.003.

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Tournamille, C. « Bases moléculaires et relations structure-fonction des antigènes de groupe sanguin Duffy : récepteur de chimiokines et de Plasmodium vivax ». Transfusion Clinique et Biologique 7, no 5 (octobre 2000) : 497–509. http://dx.doi.org/10.1016/s1246-7820(00)80038-5.

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Tournamille, C., C. Le Van Kim, P. Gane, F. Roubinet, JP Cartron et Y. Colin. « Une substitution Arg89Cys est responsable de la faible expression de l'antigène Duffy, récepteur de chimiokines chez les individus FyX ». Transfusion Clinique et Biologique 5 (avril 1998) : 218s. http://dx.doi.org/10.1016/s1246-7820(98)80360-1.

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Schneider, M. « Valeur de l’expression du récepteur de la chimiokine CCR6 dans les métastases hépatiques des cancers du colorectum ». Oncologie 8, no 5 (juin 2006) : 511–13. http://dx.doi.org/10.1007/s10269-006-0414-2.

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Feumi, C., W. Raoul, N. Keller, S. Lavallette, M. Houssier, F. Behar Cohen, C. Combadiere et F. Sennlaub. « 677 La microglie sous rétinienne est à l’origine des drusen observés chez les souris invalidées pour le récepteur aux chimiokines CX3CR1 ». Journal Français d'Ophtalmologie 32 (avril 2009) : 1S201. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(09)73801-x.

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18

Chatel, M. A., A. Segret, T. Bourcier, C. Rucker-Martin, J. F. Renaud de la faverie, J. F. Charlin, V. Borderie, L. Laroche et A. Lombet. « 381 Intervention de la chimiokine SDF-1 et de son récepteur CXCR4 dans le contrôle de la néovascularisation cornéenne ». Journal Français d'Ophtalmologie 28 (mars 2005) : 259. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(05)73502-6.

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