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Articles de revues sur le sujet « Récepteurs de la thrombine »

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Auteur : Grafiati

Publié le 6 juillet 2024

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1

Jandrot-Perrus, Martine. « La thrombine et ses récepteurs : implications dans l’hémostase et le développement embryonnaire ». médecine/sciences 18, n^o 1 (janvier 2002) : 19–22. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/200218119.

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2

VanObberghen-Schilling, E., et J. Pouysségur. « Le récepteur de la thrombine et ses implications dans la prolifération des cellules vasculaires ». médecine/sciences 9, n^o 10 (1993) : 1043. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2807.

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3

Rullier, A., J. Gillibert-Duplantier, G. Cubel, M. Capdepont, N. Senant, C. Petibois, P. Costet et J. Rosenbaum. « CO 13-L’invalidation du gène du protease-activated receptor 1, le principal récepteur de la thrombine, protège de la fibrose hépatique ». Gastroentérologie Clinique et Biologique 30, n^o 8-9 (août 2006) : 1040. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(06)73392-9.

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4

Boutière-Albanèse, Brigitte. « Temps de thrombine ». EMC - Biologie Médicale 1, n^o 1 (janvier 2006) : 1–4. http://dx.doi.org/10.1016/s2211-9698(06)76183-0.

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5

A., F. « Inhibiteur de la thrombine ». Médecine des Maladies Métaboliques 3, n^o 6 (décembre 2009) : 614. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(09)73631-4.

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6

Horellou, Marie-Hélè;ne, Jacqueline Conard et Michel Samama. « Allongement du temps de thrombine ». EMC - Traité de médecine AKOS 1, n^o 1 (janvier 2006) : 1–2. http://dx.doi.org/10.1016/s1634-6939(06)75179-1.

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7

Manus, Jean-Marie. « D’une anti-thrombine à l’autre ». Revue Francophone des Laboratoires 2009, n^o 412 (mai 2009) : 13. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(09)73913-9.

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8

Prati, Clément, Evelyne Racadot, Jean-Pierre Cédoz, Éric Toussirot et Daniel Wendling. « Polyarthrite rhumatoïde et génération de thrombine ». Revue du Rhumatisme 79, n^o 6 (décembre 2012) : 575–76. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2012.03.011.

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9

Letonturier, Philippe. « Un inhibiteur de thrombine appelé ximélagatran ». La Presse Médicale 34, n^o 5 (mars 2005) : 402. http://dx.doi.org/10.1016/s0755-4982(05)83930-2.

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10

Espitia, O., et M. Fouassier. « Le test de génération de thrombine ». La Revue de Médecine Interne 36, n^o 10 (octobre 2015) : 690–93. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.04.013.

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11

Bertherat, J. « Récepteurs nucléaires ». EMC - Gynécologie 2, n^o 4 (janvier 2007) : 1–5. http://dx.doi.org/10.1016/s0246-1064(07)44355-9.

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12

Friedlander, Gérard. « Récepteur, récepteurs… ». médecine/sciences 20, n^o 11 (novembre 2004) : 947–48. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20042011947.

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13

Bouaboula, M., et P. Casellas. « Récepteurs cannabinoïdes ». Douleur et Analgésie 14, n^o 4 (décembre 2001) : 207–11. http://dx.doi.org/10.1007/bf03012692.

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14

Lecompte, T., M. Toussaint-Hacquard et J. Devignes. « Les anticoagulants inhibiteurs directs de la thrombine ». Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 28, n^o 9 (septembre 2009) : S3—S7. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(09)72458-x.

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15

Monsuez, J. J. « Du « ferment de fibrine » à la thrombine ». Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux - Pratique 2013, n^o 219 (juin 2013) : 45–46. http://dx.doi.org/10.1016/s1261-694x(13)70540-6.

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16

Essakalli, M., O. Atouf, N. Bennani, N. Benseffaj, S. Ouadghiri et C. Brick. « Toll-like récepteurs ». Pathologie Biologie 57, n^o 5 (juillet 2009) : 430–38. http://dx.doi.org/10.1016/j.patbio.2008.04.003.

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17

Berto, Ludovic, Anaëlle Dumazer, Fanny Malhaire, Giuseppe Cannone, Vinothkumar Kutti Ragunath, Cyril Goudet et Guillaume Lebon. « Les avancées récentes dans le domaine de la biologie structurale des récepteurs couplés aux protéines G de la classe C : Le récepteur métabotropique du glutamate 5 ». Biologie Aujourd’hui 215, n^o 3-4 (2021) : 85–94. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2021013.

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Résumé :

La classe C des Récepteurs Couplés aux Protéines G (RCPG) comprend plusieurs membres aux fonctions physiologiques importantes comme par exemple les récepteurs des principaux neurotransmetteurs excitateurs (glutamate) et inhibiteurs (GABA) du système nerveux, les récepteurs des goûts umami et sucré et les récepteurs sensibles au calcium. Ces récepteurs possèdent une architecture moléculaire particulière, caractérisée par la présence d’un large domaine extracellulaire (ECD) relié à un domaine membranaire composé de 7 hélices transmembranaires (7TM). De plus, ils forment tous des dimères obligatoires, la dimérisation étant fondamentale pour leur fonction. La fixation d’agoniste dans l’ECD induit l’activation du récepteur. L’activité des agonistes peut être modulée de manière allostérique par des modulateurs positifs (PAM) ou négatifs (NAM), se liant au domaine 7TM. Il est important de comprendre comment les changements de conformation induits par la liaison des agonistes au sein du domaine extracellulaire sont transmis au domaine transmembranaire mais aussi de comprendre les bases structurales et moléculaires de la régulation allostérique des récepteurs de la classe C. Les progrès récents de la microscopie électronique en conditions cryogéniques (cryoEM) ont permis des avancées sans précédent dans le décryptage des bases structurelles et moléculaires des mécanismes d’activation des RCPG de classe C, et notamment du récepteur métabotropique du glutamate de type 5 (mGlu5). Le glutamate entraîne une fermeture et un changement d’orientation des domaines extracellulaires qui induit un mouvement important entre les sous-unités, rapprochant les 7TM et stabilisant la conformation active du récepteur. La diversité de conformations inactives pour les récepteurs de la classe C était inattendue mais propice à une activation possible par des PAM. Ces derniers stabilisent une conformation active des 7TM, indépendante des changements conformationnels induits par les agonistes, représentant un mode alternatif d’activation des récepteurs mGlu. Nous présentons et discutons ici les caractérisations structurales récentes des récepteurs de classe C, en soulignant les résultats qui rendent cette famille de récepteurs unique. La compréhension de la base structurelle de la signalisation des dimères de mGlu représente une réalisation historique et ouvre la voie à l’analyse de la signalisation des dimères de RCPG en général. Ces analyses structurales devraient également ouvrir de nouvelles voies pour la conception de médicaments ciblant cette famille de récepteurs qui sont aussi des cibles thérapeutiques.

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18

Membré, Aurélie, Denis Wahl, Thomas Lecompte et Véronique Regnault. « Test de génération de thrombine La thrombinographie : Méthodologie ». Revue Francophone des Laboratoires 2007, n^o 393 (juin 2007) : 37–43. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(07)80263-2.

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19

Lamballe, F. « Les récepteurs tyrosine kinases Trk : récepteurs de forte affinité des neurotrophines ». médecine/sciences 11, n^o 8 (1995) : 1071. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2416.

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20

Tassin, J. P. « Évolution des idées sur le mécanisme d'action des antidépresseurs : le concept d'hétéro-régulation des récepteurs ». Psychiatry and Psychobiology 1, n^o 1 (1986) : 62–74. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00000353.

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Résumé :

RésuméDes lès premières années d'utilisation clinique des antidépresseurs, les neurones à sérotonine (5-HT) et à noradrénaline (NA) ont été considérés comme les sites d'action privilégiés de ces médicaments.En vingt ans, les idées sur leurs mécanismes d'action ont évolué parallèlement à la progression des connaissances et à l'obtention de nouvelles molécules actives :- Tout d'abord, les effets présynaptiques des traitements aigus (inhibition des monoamines oxydases et inhibition de la recapture des monoamines par les antidépresseurs tricycliques) ont paru expliquer l'effet clinique de ces substances.- Plus tard, les effets post-synaptiques des traitements chroniques (désensibilisation des récepteurs β-adrénergiques et, dans la plupart des cas, la désensibilisation des récepteurs 5-HT2) se sont avérés être une action biochimique commune de ces traitements.- Récemment, les effets synaptiques homologues - en l'occurrence la desensibilisation des récepteurs α2-adrénergiques - ont été considérés comme un préalable à la désensibilisation des récepteurs β-adrénergiques post-synaptiques.- Enfin, les effets synaptiques hétérologies sont proposés comme pouvant rendre compte de Taction clinique des antidépresseurs.C'est la stimulation - directe ou indirecte - des récepteurs sérotoninergiques (5-HT2) qui serait nécessaire à l'obtention d'un découplage β lors d'une stimulation des récepteurs β-adrénergiques.Les molécules antidepressives n'auraient d'action thérapeutique qu'à condition d'agir de façon synergique sur les transmissions sérotoninergique et noradrénergique.

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21

Chassagne, C., MJ Servant et S. Méloche. « Récepteurs de l'angiotensine II ». médecine/sciences 12, n^o 12 (1996) : 1351. http://dx.doi.org/10.4267/10608/677.

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22

Misrahi, M., I. Beau, M. Atger, H. Loosfelt, N. Ghinea, M. Vu Hai et E. Milgrom. « Les récepteurs des gonadotrophines. » médecine/sciences 15, n^o 2 (1999) : 175. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1308.

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23

Auwerx, Johan, Jacques Drouin et Vincent Laudet. « Récepteurs à la Provençale ». EMBO reports 4, n^o 12 (décembre 2003) : 1122–26. http://dx.doi.org/10.1038/sj.embor.7400031.

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24

Hamon, A. « Étifoxine et récepteurs GABA ». L'Encéphale 34 (janvier 2008) : S29—S34. http://dx.doi.org/10.1016/s0013-7006(08)71389-7.

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25

Gauthier, Chantal. « Les récepteurs β3 - adrénergiques ». Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux - Pratique 2007, n^o 158 (mai 2007) : 9–12. http://dx.doi.org/10.1016/s1261-694x(07)92138-0.

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26

Le Fur, Gérard, Murielle Rinaldi-Carmona, Francis Barth et John Alexander. « Pharmacologie des récepteurs cannabinoïdes ». Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 191, n^o 4-5 (avril 2007) : 933–40. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)33031-6.

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27

Bergsma, Derk J., et Shelag Wilson. « Des récepteurs moins orphelins ». Biofutur 1999, n^o 191 (juillet 1999) : 11A. http://dx.doi.org/10.1016/s0294-3506(99)80443-8.

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28

Capron, M., V. Gruart, L. Prin et A. B. Tonnel. « L'éosinophile : récepteurs et médiateurs ». Revue Française d'Allergologie et d'Immunologie Clinique 30, n^o 2 (avril 1990) : 71–75. http://dx.doi.org/10.1016/s0335-7457(05)80214-x.

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Landry, Marc, et Frédéric Nagy. « Récepteurs GABABet sensibilisation douloureuse ». Journal de la Société de Biologie 203, n^o 1 (2009) : 87–97. http://dx.doi.org/10.1051/jbio:2009009.

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30

Cesselin, F. « Les récepteurs des opioïdes ». Douleur et Analgésie 1, n^o 1 (mars 1988) : 3–10. http://dx.doi.org/10.1007/bf03007375.

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Childs, M., J. F. Allilaire, L. Lacomblez, R. Jouvent, Y. Lecrubier et A. J. Puech. « Évaluation de la réactivité des récepteurs bêta-adrénergiques cardiaques chez des sujets déprimés ». Psychiatry and Psychobiology 1, n^o 2 (1986) : 156–61. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00003242.

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Résumé :

RésuméL’activité d’un système de neurotransmetteurs dépend à la fois de la quantité de neuromédiateur présent dans la fente synaptique et de la réactivité de l’ensemble récepteur-post récepteur. Dans le cadre de l’hypothèse noradrénergique des états dépressifs, la majorité des études ont eu pour objectif de mettre en évidence une diminution de libération de noradrénaline, et peu d’études se sont intéressées à la réactivité des récepteurs adrénergiques. Une hypersensibilité pourrait exister, réactionnelle à une diminution de noradrénaline présente dans la fente synaptique ; une hyposensibilité chez certains patients pourrait expliquer un hypofonctionnement noradrénergique tout autant qu’une diminution de libération de la noradrénaline. Par ailleurs, l’effet thérapeutique des antidépresseurs semble être en relation avec la stimulation des récepteurs bêta-adréneigiques centraux. L’effet thérapeutique des antidépresseurs pourrait donc varier selon la réactivité initiale de ces récepteurs avant traitement.En l’absence de modèle de mesure de la réactivité des récepteurs bêta-adrénergiques centraux, l’étude de la dose d’isoprénaline nécessaire pour augmenter de 20 battements par minute la fréquence cardiaque (DE20), a été utilisée ici comme index de réactivité des systèmes bêta-adrénergiques. Chez des malades déprimés sans traitement antidépresseur, la DE20 est significativement augmentée indiquant une hyporéactivité du système bêta-adrénergique cardiaque. Cette modification est plus importante chez les déprimés endogènes. Cette hyporéactivité semble ne pas pouvoir être expliquée par l’âge.Ces résultats sont compatibles avec ceux de la littérature, indiquant une diminution du nombre de récepteurs bêta-adrénergiques au niveau des lymphocytes, ou une diminution de la production d’adénosine monophosphate cyclique induite par l’isoprénaline au niveau des lymphocytes.Après traitement antidépresseur (un mois) cette hyporéactivité est significativement accrue. Ces résultats chez l’homme sont compatibles avec ceux de pharmacologie expérimentale, indiquant une diminution du nombre de récepteurs bêta centraux après administration chronique d’antidépresseurs.

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32

Hamon, M. « Bases neurobiologiques des traitements de l’alcoolo-dépendance – Quelles perspectives ? » European Psychiatry 29, S3 (novembre 2014) : 539. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.411.

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Résumé :

Contrairement aux autres produits addictogènes qui agissent via des cibles spécifiques (récepteurs opiacés pour l’héroïne, récepteur cannabinoïde CB1 pour le cannabis, récepteurs nicotiniques pour le tabac, transporteurs des monoamines pour la cocaïne), l’alcool ne se fixe pas sur une cible en particulier, mais intervient à de multiples niveaux, enzymatiques, réceptoriels, etc., dans le cerveau. Certes, comme celle des autres produits addictogènes, la prise d’alcool entraîne une activation du système de récompense (reward system), et donc la libération de dopamine au niveau des projections de la voie méso-cortico-limbique, mais elle provoque aussi une facilitation de la neurotransmission GABAergique inhibitrice et, au contraire, une diminution de la neurotransmisision glutamatergique excitatrice, via des modulations allostériques des récepteurs impliqués (GABA A d’une part, NMDA d’autre part). La répétition de ces actions du fait de la prise répétée d’éthanol déclenche des processus adaptatifs de telle sorte que l’efficacité de la neurotransmission GABAergique diminue progressivement au profit d’une facilitation de la neurotransmission glutamatergique, conduisant à une hyperexcitabilité neuronale, caractéristique de l’alcoolo-dépendance. Si le dysfonctionnement cérébral qui en résulte est bien en cause dans le syndrôme de manque, dès lors son inversion par des agents facilitateurs du GABA ou inhibiteurs du glutamate pourrait ouvrir la voie à des traitements réellement efficaces de l’alcoolo-dépendance. De fait, le baclofène et le gamma-hydroxy-butyrate, en activant directement les récepteurs GABA B, voire des modulateurs allostériques positifs de ces récepteurs, ont d’ores et déjà fait la preuve de leur capacité à réduire l’alcoolo-dépendance [1]. Par ailleurs, des antagonistes des récepteurs NMDA et des modulateurs inhibiteurs de la neurotransmission glutamatergique (dont l’acamprosate) sont également efficaces [2]. Enfin, d’autres composés qui conduisent aussi à une diminution de l’hyperexcitabilité neuronale, mais en bloquant des canaux calciques voltage-dépendants comme la gabapentine et la prégabaline, pourraient renouveler l’arsenal pharmacologique du traitement de l’alcoolo-dépendance [3].

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Parmentier, M., P. Vanderhaegen, S. Schurmans, F. Libert et G. Vassart. « Génétique moléculaire des récepteurs olfactifs ». médecine/sciences 10, n^o 11 (1994) : 1083. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2531.

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34

Kahn, A. « Les deux récepteurs du glucagon ». médecine/sciences 3, n^o 1 (1987) : 47. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3597.

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35

Rosselin, G. « Les récepteurs des peptides neurodigestifs ». médecine/sciences 4, n^o 5 (1988) : 287. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3818.

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36

Samson, M., G. Vassart et M. Parmentier. « Les récepteurs viraux des chimiokines. » médecine/sciences 13, n^o 4 (1997) : 613. http://dx.doi.org/10.4267/10608/425.

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Lotersztajn, S. « Hétérogénéité des récepteurs de l'endothéline ». médecine/sciences 7, n^o 4 (1991) : 391. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4370.

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38

Duez, Hélène, et Benoit Pourcet. « Récepteurs nucléaires et rythmes circadiens ». médecine/sciences 38, n^o 8-9 (août 2022) : 669–78. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022102.

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Résumé :

L’horloge circadienne programme l’ensemble des processus physiologiques, dont l’activité du système immunitaire, à des moments précis de la journée. Elle permet d’optimiser les fonctions de l’organisme en anticipant les changements quotidiens tels que les cycles jour/nuit. Nos habitudes de vie comme l’exposition à la lumière artificielle ou une prise alimentaire irrégulière désynchronisent cependant cette horloge et provoquent des maladies, par exemple inflammatoires. Au niveau moléculaire, elle consiste en un réseau de facteurs de transcription dont certains sont des récepteurs nucléaires, activables par des ligands. Une meilleure compréhension des rythmes biologiques et du rôle des récepteurs nucléaires de l’horloge circadienne permettrait d’ouvrir un champ thérapeutique nouveau. La chronothérapie qui consiste en l’administration d’un composé pharmacologique au moment de la journée le plus propice, permettrait, en ciblant ces récepteurs, d’optimiser l’efficacité du traitement et d’en réduire les possibles effets secondaires.

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39

Giorgi, D., et S. Rouquier. « Le bon goût des récepteurs. » médecine/sciences 16, n^o 6-7 (2000) : 852. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1745.

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40

Beurdeley-Thomas, A., L. Miccoli, D. Decaudin, S. Oudard et MF Poupon. « Les récepteurs périphériques des benzodiazépines. » médecine/sciences 17, n^o 4 (2001) : 458. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1945.

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41

Rousset, Élodie, et J. Daniel Dubreuil. « Les récepteurs des entérotoxines bactériennes ». Veterinary Research 31, n^o 4 (juillet 2000) : 413–35. http://dx.doi.org/10.1051/vetres:2000129.

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42

Boulanger, Pierre. « Récepteurs cellulaires des adénovirus humains ». Journal de la Société de Biologie 193, n^o 1 (1999) : 77–84. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/1999193010077.

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43

Le Caignec, Cédric. « Pathologies humaines et récepteurs NOTCH ». médecine/sciences 27, n^o 6-7 (juin 2011) : 593–95. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2011276011.

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44

Bril, Antoine, Murielle Combettes et Valérie Audinot. « Récepteurs couplés aux protéines G ». médecine/sciences 28, n^o 10 (octobre 2012) : 799–800. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20122810001.

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45

Chouiter, Amelle, Abdel-Rafik Dali et Olivier Dellis. « Récepteurs purinergiques et fibrose hépatique ». médecine/sciences 36, n^o 5 (mai 2020) : 525–28. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020086.

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Résumé :

Pour la cinquième année, dans le cadre du module d’enseignement « Physiopathologie de la signalisation » proposé par l’université Paris-sud, les étudiants du Master « Biologie Santé » de l’université Paris-Saclay se sont confrontés à l’écriture scientifique. Ils ont sélectionné une quinzaine d’articles scientifiques récents dans le domaine de la signalisation cellulaire présentant des résultats originaux, via des approches expérimentales variées, sur des thèmes allant des relations hôte-pathogène aux innovations thérapeutiques, en passant par la signalisation hépatique et le métabolisme. Après un travail préparatoire réalisé avec l’équipe pédagogique, les étudiants, organisés en binômes, ont ensuite rédigé, guidés par des chercheurs, une Nouvelle soulignant les résultats majeurs et l’originalité de l’article étudié. Ils ont beaucoup apprécié cette initiation à l’écriture d’articles scientifiques et, comme vous pourrez le lire, se sont investis dans ce travail avec enthousiasme ! Trois de ces Nouvelles sont publiées dans ce numéro, les autres le seront dans des prochains numéros.

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Daëron, M. « Récepteurs de Fc et allergies ». Revue Française d'Allergologie et d'Immunologie Clinique 40, n^o 4 (juin 2000) : 445–65. http://dx.doi.org/10.1016/s0335-7457(00)80086-6.

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Faure, Sébastien. « Antagonistes des récepteurs à l’endothéline ». Actualités Pharmaceutiques 52, n^o 531 (décembre 2013) : 51–53. http://dx.doi.org/10.1016/j.actpha.2013.10.013.

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