Articles de revues : « Protéine de transport membranaire »

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Cartron, Jean-Pierre. « Protéines de la famille Rh et transport membranaire du gaz NH3 ». médecine/sciences 21, n^o 4 (avril 2005) : 344–46. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2005214344.

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Pauloin, A. « Bréfeldine A, protéines-G et transports membranaires golgiens. » médecine/sciences 9, n^o 8-9 (1993) : 917. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3012.

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3

Galzin, AM, D. Graham et SZ Langer. « Systèmes de transport de la sérotonine et antidépresseurs ». Psychiatry and Psychobiology 5, n^o 3 (1990) : 201–7. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00003503.

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Résumé :

RésuméLe transporteur de la sérotonine sodium-dépendant est associé à la membrane plasmatique des plaquettes et des terminaisons nerveuses sérotoninergiques et constitue le mécanisme physiologique d’inactivation de la sérotonine. Un déficit en sérotonine est associé à la pathophysiologie de la dépression, et il a été suggéré que des modifications du transporteur de la sérotonine pouvaient exister au moment des épisodes dépressifs. En particulier, le nombre de sites transporteurs pourrait être diminué sur les plaquettes sanguines de patients déprimés, et des résultats comparables ont été obtenus dans certaines régions du cerveau humain post-mortem. Les inhibiteurs tricycliques et nontricycliques de la capture de sérotonine sont des antidépresseurs efficaces. Cependant, il existe une période de latence de 2 à 3 semaines entre le début du traitement et l’effet thérapeutique maximal. C’est pourquoi les études consacrées aux propriétés biochimiques et à la caractérisation moléculaire du transporteur de la sérotonine sont d’un intérêt particulier. La capture de la sérotonine par le transporteur êeut être inhibée sélectivement par le citalopram, la paroxétine, l’indalpine, la fluoxétine et le SL 81 0385. Cet effet se traduit in vitro par une augmentation de la neurotransmission sérotoninergique comme on a pu le montrer pour la paroxétine et le SL 81 0385 sur la libération de sérotonine induite par stimulation électrique dans des coupes de cortex frontal humain. Les dérivés marqués inhibiteurs de la capture tels que l’imipramine-[3H], la paroxétine-[3H] et le citalopram-[3H] ont été utilisés comme ligands spécifiques pour caractériser le transporteur. Dans les expériences de dissociation de la liaison de la paroxétine-[3H] aux membranes de cortex cérébral de rat, le citalopram, l’indalpine, la fluoxétine, le SL 81 0385, l’imipramine et la sérotonine ont des valeurs de 1½ de dissociation similaires à celle obtenue pour la paroxétine. De plus, le SL 81 0385, la fluoxétine, l’imipramine et la sérotonine induisent une protection contre l’inactivation de la liaison de la paroxétine-[3H] par le N-éthylmaléimide aux membranes de cortex cérébral de rat. Ces résultats suggèrent que le domaine de liaison des inhibiteurs tricyliques et non-tricycliques de la capture de sérotonine correspond à un site d’exclusion mutuelle par rapport au site de reconnaissance du substrat. Le transporteur neuronal de la sérotonine des membranes de cortex cérébral de rat a été solubilisé et purifié par chromatographie d’affinité sur une résine agarose à laquelle un dérivé du citalopram a été fixé par liaison covalente. La liaison de la paroxétine-[3H] à la préparation purifiée est caractérisée par un Kd de 0.71 nM et un Bmax supérieur à 1 962 pmol/mg de protéines. La purification du transporteur se traduit par un accroissement de plus de 3 000 fois de l’activité de la liaison de la paroxétine-[3H] par rapport à celle de la préparation membranaire initiale. Le profil pharmacologique de la liaison de la paroxétine-[3H] à cette préparation purifiée est préservé puisque les valeurs de Ki pour le citalopram, l’imipramine et la sérotonine sont respectivement de 19 nM, 80 nM et 3,5 μM, comparables aux Ki de ces composés sur la liaison de la paroxétine-[3H] aux membranes de cortex cérébral de rat. La purification du transporteur ainsi obtenue est la première étape qui doit permettre d’analyser les propriétés fonctionnelles du transporteur au niveau moléculaire.

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Deschenes, G. « Un nouveau gène codant pourune protéine membranaire responsable de la cystinose ». Archives de Pédiatrie 5, n^o 8 (août 1998) : 886. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(98)80134-6.

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Berthelot, A. « Gradients ioniques et transport membranaire ». médecine/sciences 1, n^o 1 (1985) : 49. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3295.

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Bensussan, A., et L. Boumsell. « Identification d'une nouvelle protéine membranaire caractéristique des lymphocytes cytotoxiques humains in vivo ». médecine/sciences 9, n^o 12 (1993) : 1419. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2874.

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Cosson, P., et F. Letourneur. « Transport et triage membranaire dans les cellules eucaryotes. » médecine/sciences 16, n^o 5 (2000) : 635. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1707.

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Borensztein, P. « Du nouveau dans le transport membranaire du fer. » médecine/sciences 16, n^o 6-7 (2000) : 833. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1740.

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Drin, Guillaume, Joëlle Bigay et Bruno Antonny. « Régulation du transport vésiculaire par la courbure membranaire ». médecine/sciences 25, n^o 5 (mai 2009) : 483–88. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2009255483.

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MOUDJOU, M., E. SABUNCU, D. VILETTE, A. LEDUR et H. LAUDE. « Approche immunochimique de la structure de la protéine cellulaire PrPc ovine. Caractérisation d’anticorps discriminant les glycoformes et les allèles de la protéine Prion chez le mouton ». INRAE Productions Animales 17, HS (20 décembre 2004) : 51–53. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2004.17.hs.3627.

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Résumé :

Les Encéphalopathies Spongiformes Transmissibles (EST) sont des maladies neurodégénératives caractérisées par l’accumulation dans le cerveau d’une forme anormale de la protéine prion, la PrP. La PrP cellulaire est une glycoprotéine membranaire qui a deux sites de glycosylation. La susceptibilité des moutons à la tremblante, la plus répandue des EST, est sous le contrôle d’un polymorphisme génétique en position 136, 154 et 171 de la protéine PrP. Différents travaux ont montré que l’efficacité de la conversion de la PrP normale (PrPc) en PrP anormale (PrPsc) pouvait être influencée à la fois par son degré de glycosylation et par sa séquence primaire en acides aminés. Au cours de notre travail de production d’anticorps monoclonaux dirigés contre la PrP ovine, nous avons obtenu de nouveaux anticorps discriminants les différentes formes glycosylées de la PrP. Parmi ces anticorps, nous avons montré que certains présentent une affinité différentielle vis-à-vis des allèles de la PrP, essentiellement en position 171. Cette position est connue pour jouer un rôle majeur dans le contrôle de la résistance (Arginine, R171) et de la sensibilité (Glutamine, Q171) des moutons à la tremblante. Ces anticorps représentent de nouveaux outils pour étudier la relation entre le niveau de glycosylation de la PrPc et sa capacité à être convertie en PrPsc. Ils nous permettront également une analyse plus fine du profil électrophorétique des différentes glycoformes de la PrP anormale dans le cadre du typage de souches de prions. Enfin, ces anticorps peuvent être utilisés pour le génotypage rapide des moutons en vue d’une sélection d’animaux résistants à la tremblante et pour la compréhension des bases moléculaires de la résistance à la tremblante conférée par la présence de l’Arginine en position 171 de la PrP.

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GATTI, J. L., J. L. VILOTTE, M. OLLIVIER-BOUSQUET et M. ELOIT. « Recherche d’une rôle physiologique pour la protéine prion cellulaire (PrPc) ». INRAE Productions Animales 17, HS (20 décembre 2004) : 55–60. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2004.17.hs.3628.

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Résumé :

De nombreuses études sont menées pour élucider le mécanisme de la transformation de la protéine prion normale (PrPc) en protéine pathogène résistante aux protéases (PrPres) et pour comprendre comment l’accumulation de cette PrPres peut induire les dégénérescences nerveuses observées lors des Encéphalopathies Spongiformes Transmissibles (EST). Cependant, la protéine prion est une protéine ubiquitaire présente dans de nombreux tissus autres que le tissu nerveux et le rôle cellulaire «normal» joué par cette PrPc est très controversé et reste encore une énigme. Différentes équipes INRA utilisent leurs compétences en physiologie pour établir la présence et les voies de sécrétions de la protéine prion normale dans différents organes. Ces études se font en utilisant des modèles animaux et cellulaires classiques, mais aussi des souris où le gène codant pour la protéine prion est supprimé (PrP-/-) ou sa quantité sur-exprimée par introduction de multiples copies de ce gène. Ceci permettra d’une part d’étudier le ou les rôles possibles de cette protéine dans les différents tissus et fluides biologiques (protection contre le stress oxydatif, transport de métaux, signalisation cellulaire, etc.), d’autre part de rechercher si lors de l’infection, de la protéine prion pathogène est retrouvée dans certains de ces fluides biologiques tels que le lait et le sperme. En effet, si les études passées n’ont jamais montré de protéine prion pathogène dans ces fluides, des travaux utilisant des méthodes plus sensibles sont nécessaires pour confirmer ces résultats.

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Vincent, Stephanie, Richard Planells, Catherine Defoort, Marie-Christine Bernard, Mariette Gerber, Joanne Prudhomme, Philippe Vague et Denis Lairon. « Genetic polymorphisms and lipoprotein responses to diets ». Proceedings of the Nutrition Society 61, n^o 4 (novembre 2002) : 427–34. http://dx.doi.org/10.1079/pns2002177.

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Résumé :

RésuméAlors que l'alimentation de l'homme a beaucoup évoluée depuis ses origines, le génome humain est resté très stable. Pourtant, de très nombreux gènes ont des polymorphismes connus. En fait, on considère maintenant que les principales pathologies humaines (maladies cardiovasculaires, diabète, obésité et cancers) résultent d'une interaction entre des facteurs de succeptibilité génétique et des facteurs de l'environement, dont l'alimentation. Dans le domaine du métabolisme des lipoprotéines et des maladies cardiovasculaires, des polymorphimes de plusieurs gènes ont été identifiés et associés aux niveaux des paramètres lipidiques ou aà des réponses variables aux régimes, comme pour les apoprotéines (apo) E, B, A-IV et C-III, le LDL récepteur, la protéine microsomiale de transport (MTP), la protéine de liason des acides gras (FABP), la protéine de transport des esters de cholésterol (CETP), la lipoprotéine lipase ou la lipase hepatique. Nous réalisons une étude d'intervention à Marseille dans le but d'étudier l'interaction

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Nasser, B., S. Poussard, P. Cottin et M. S. Istab, Laboratoire de biochimie et toxic El Kebbaj. « Purification et caractérisation de la D-bêta-hydroxybutyrate déshydrogenase de mitochondries de foie de chamelon ». Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 53, n^o 2 (1 février 2000) : 122. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9735.

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Résumé :

La D-bêta-hydroxybutyrate déshydrogénase (BDH) est une protéine membranaire mitochondriale. Elle est située sur la face interne de la membrane interne, fortement liée à la membrane. C'est une oxydoréductase à NAD+ (H). Elle intervient dans le métabolisme des corps cétoniques en catalysant la transformation du D-bêta-hydroxybutyrate et de l'acétoacétate. Une nouvelle technique a été mise au point pour extraire et purifier cette enzyme à partir de mitochondries de foie de chamelon. Elle consiste en une chromatographie sur colonne en deux étapes : la première sur matrice échangeuse d'ions (DEAE-sephacel) la seconde sur matrice hydrophobe (phényl Sépharose CL 4B). Les résultats obtenus ont montré que la BDH délipidée est inactive ; elle ne retrouve son activité qu'en présence de phospholipides contenant des lécithines. La BDH a été reconnue par un anticorps polyclonal anti BDH mitochondriale de foie de rat. La masse moléculaire de l'enzyme a été estimée à 70 000, par électrophorèse sur gel de polyacrylamide en présence de sulfate de dodécyl de sodium. La masse moléculaire et les conditions optimales de réactivation de la BDH sont différentes par rapport à celles déjà obtenues chez d'autres espèces.

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François, Labarthe. « Métabolisme Cellulaire Des Corps Cétoniques : Transport Membranaire, Voies Métaboliques Et Régulation ». Acta Endoscopica 32, n^o 3 (mai 2002) : XXVIII. http://dx.doi.org/10.1007/bf03020242.

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Lavoie, Michel, Peter G. C. Campbell et Claude Fortin. « Importance de mieux connaître les mécanismes de transport des métaux pour la prédiction de l’accumulation et de la toxicité des métaux dissous chez le phytoplancton : récentes avancées et défis pour le développement du modèle du ligand biotique ». Revue des sciences de l’eau 29, n^o 2 (6 juin 2016) : 119–47. http://dx.doi.org/10.7202/1036544ar.

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Résumé :

L’accumulation et la toxicité (aigüe) des métaux dissous chez plusieurs organismes aquatiques peuvent être prédites adéquatement à l’aide du modèle du ligand biotique (MLB), même si quelques exceptions existent. Lors d’expositions chroniques aux métaux, des interactions physiologiques complexes entre les organismes et les métaux essentiels et non essentiels modulent le taux de transport des métaux et leur toxicité. La présente revue de littérature aborde les récentes avancées en chimie de l’environnement, en biologie moléculaire et en physiologie cellulaire touchant aux mécanismes de régulation du transport membranaire des métaux essentiels chez le phytoplancton eucaryote et leurs impacts sur l’accumulation et la toxicité d’un métal habituellement non essentiel, le cadmium. Cette revue évalue finalement la possibilité d’inclure des éléments de physiologie algale dans la présente version du MLB afin d’améliorer le potentiel de ce modèle à prédire l’accumulation et la toxicité des métaux pour des expositions chroniques. Les résultats disponibles dans la littérature suggèrent que l’inclusion des rétroactions négatives et positives des métaux sur les paramètres cinétiques (Vmax : vitesse maximale de transport transmembranaire; KM : affinité des transporteurs pour le métal) des multiples systèmes de transport membranaire des métaux a le potentiel d’améliorer les prédictions de l’accumulation et de la toxicité des métaux à long terme chez le phytoplancton. Le développement d’un MLB capable de prédire adéquatement la toxicité chronique des métaux dans des conditions physicochimiques variables représentatives de celles retrouvées en milieu naturel bénéficiera des avancées récentes et futures en toxicologie, biologie et chimie de l’environnement. Ces connaissances pourraient permettre à long terme d’atteindre l’objectif ambitieux d’un MLB capable de réaliser des prédictions fiables à l’intérieur de milieux naturels complexes de différentes compositions chimiques.

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DROUIN, M., G. PARRAVICINI, S. NASSER et P. MOULIN. « Traitement des effluents de désulfuration des gaz d’échappement des navires de transport maritime par filtration membranaire ». Techniques Sciences Méthodes 1-2 (20 février 2023) : 27–39. http://dx.doi.org/10.36904/202301027.

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Résumé :

En 2020, la concentration en oxyde de soufre autorisée dans les fumées de gaz d’échappement des bateaux de la marine marchande a été réduite d’un facteur 7 par l’Organisation maritime internationale. Pour satisfaire ces nouvelles normes de rejet atmosphérique, les armateurs ont adapté leurs navires et des systèmes de désulfuration des gaz d’échappement ont été installés. Ces unités couplent, d’une part, un procédé d’absorption gaz-liquide pour l’épuration du gaz et, d’autre part, un procédé membranaire pour le traitement des eaux de lavage. L’objectif de la présente étude est d’optimiser ce procédé membranaire. Des membranes d’ultrafiltration multitubulaires en carbure de silicium sont utilisées. La filtration est réalisée à flux constant avec l’application de rétrolavage à intervalle régulier. Les effluents à traiter proviennent directement des navires maritimes étudiés et, après caractérisation de chacun d’eux, ils ont été classifiés comme des fluides à fort ou à faible pouvoir colmatant pour la membrane. Les paramètres opératoires de filtration appliqués varient en fonction des propriétés du fluide. L’influence des paramètres de rétrolavage : fréquence, durée et/ou mode d’injection sur les performances de filtration et de rétention de la membrane est également étudiée. Ainsi il est montré que l’application d’action de décolmatage rapide (inférieur à 5 secondes), et sous pression (3 bars) permet de maintenir la filtration sur plusieurs heures. La réversibilité de la perméabilité est de l’ordre de 80 % et d’importants taux de récupération en eau, supérieurs à 75 %, sont obtenus en fonction du flux de perméat appliqué. En matière de rétention, 100 % des particules en suspension et 80 % en métaux lourds sont éliminés, ce qui permet un rejet dans l’environnement.

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Racadot, A. « La «Sex-Binding Protein ou SBP (protéine de transport des hormones sexuelles) ». Immuno-analyse & ; Biologie Spécialisée 5, n^o 3 (juin 1990) : 17–27. http://dx.doi.org/10.1016/s0923-2532(05)80482-x.

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Reboul, Emmanuelle. « Absorption lipidique et vitamines liposolubles : interactions lors de la digestion et du transport membranaire dans l’entérocyte ». Cahiers de Nutrition et de Diététique 49, n^o 5 (novembre 2014) : 218–24. http://dx.doi.org/10.1016/j.cnd.2014.04.001.

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DesGroseillers, L., T. Duchaîne et M. Luo. « Transport et localisation d'ARN messagers chez les mammifères : rôle de la protéine staufen. » médecine/sciences 15, n^o 10 (1999) : 1164. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1235.

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Dreyfus, JC. « Un gène de résistance aux agents anticancéreux gouverne la synthèse d'une protéine de transport ». médecine/sciences 3, n^o 2 (1987) : 114. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3637.

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Chasserot-Golaz, S., et MF Bader. « Transport vésiculaire dans les cellules neuroendocrines : l'annexine II est une protéine essentielle de l'exocytose contrôlée ». médecine/sciences 13, n^o 2 (1997) : 236. http://dx.doi.org/10.4267/10608/345.

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Hajduch, É. « Transport de glucose dans les tissus sensibles à l'insuline : implication de la protéine kinase B. » médecine/sciences 17, n^o 10 (2001) : 1084. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1828.

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Becq, Frédéric. « CFTR et mucoviscidose, une histoire cinquantenaire ». médecine/sciences 37, n^o 6-7 (juin 2021) : 654–59. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021089.

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Résumé :

L’histoire médicale et scientifique de la mucoviscidose marquera durablement la médecine humaine. Il a fallu 50 ans d’expérimentations et d’observations médicales, favorisées par les progrès en génétique, en biologie moléculaire et en physiologie, pour construire la théorie ionique montrant que cette maladie est la conséquence d’un défaut généralisé du transport transépithélial de NaCl, et pour découvrir le gène responsable de la maladie. La découverte du gène CFTR et son clonage en 1989, la mise en évidence de ses mutations, puis la description de la protéine CFTR et de son rôle dans la maladie ont ainsi révolutionné la physiologie et la physiopathologie des transports ioniques des cellules épithéliales des systèmes respiratoire et digestif.

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Vitale, N., D. Aunis et MF Bader. « Protéines G trimériques et transport vésiculaire : implication d'une protéine Go granulaire dans une étape de l'exocytose contrôlée ». médecine/sciences 11, n^o 7 (1995) : 1034. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2404.

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Dassa, E., et M. Hofnung. « Homologies entre les protéines intégrales de membrane interne de systèmes de transport à protéine affine chez les entérobactéries ». Annales de l'Institut Pasteur / Microbiologie 136, n^o 3 (mai 1985) : 281–88. http://dx.doi.org/10.1016/s0769-2609(85)80090-9.

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Bigay, Joëlle, Bruno Mesmin et Bruno Antonny. « Un marché d’échange de lipides ». médecine/sciences 36, n^o 2 (février 2020) : 130–36. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020009.

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Résumé :

Le cholestérol est synthétisé dans le réticulum endoplasmique (RE) puis transporté vers les compartiments cellulaires dont la fonction en nécessite un taux élevé. Nous décrivons ici le mécanisme de transport du cholestérol du RE vers le réseau trans golgien (TGN) par la protéine OSBP (oxysterol binding protein). Celle-ci présente deux activités complémentaires : elle arrime les deux compartiments, RE et TGN, en formant un site de contact où les deux membranes sont à une vingtaine de nanomètres de distance ; puis elle échange le cholestérol du RE avec un lipide présent dans le TGN, le phosphatidylinositol 4-phosphate (PI4P). Dans le RE, le PI4P est hydrolysé, rendant le cycle d’échange irréversible. OSBP est donc au cœur d’un marché d’échange de lipides dans lequel un cholestérol transporté « coûte » un PI4P. Des molécules à activités antivirales ou anticancéreuses ont pour cible OSBP, suggérant une importance dans différents contextes physiopathologiques du cycle d’OSBP, dont les bases générales sont partagées par d’autres protéines transporteurs de lipides.

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Dial, CMM, GNC Déguénonvo, NK Ngom, F. Chergaoui, A. Sow, M. Bouri, M. Gassama et al. « C31 : Bilan initial de l’implémentation de la technique d’immunohistochimie au laboratoire d’anatomie pathologique de la Faculté de Médecine de l’UCAD lors des 5 premiers mois d’activité ». African Journal of Oncology 2, n^o 1 Supplement (1 mars 2022) : S14. http://dx.doi.org/10.54266/ajo.2.1s.c31.zgrdirr6pb.

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Résumé :

INTRODUCTION : La technique d’immunohistochimie permet de compléter l’analyse anatomo-pathologique des cancers pour optimiser le choix thérapeutique. Cette technique a pu voir le jour au laboratoire de l’UCAD avec l’avènement du centre de référence pour le diagnostic des cancers de l’enfant (CRDCE). Dans la même veine, les tumeurs de l’adulte en ont aussi bénéficié. Il s’agissait de faire une confirmation diagnostique et de rechercher des marqueurs actionnables au plan thérapeutique. Nous présentons les premiers résultats de l’apport de l’immunohistochimie dans ce centre après cinq mois d’activité. MATERIELS ET METHODES : Nous avons enrôlé tous les cas testés par la technique d’immunohistochimie effectuée au laboratoire d’anatomie pathologique de l’UCAD depuis le démarrage au mois de Mars 2021, en rétrospective et prospective sur 20 mois, de Janvier 2020 à Août 2021. Les prélèvements étaient des tissus fixés au formol, inclus en paraffine et ayant fait l’objet d’une technique histologique de routine. Une lame colorée à l’Hématoxyline Eosine était effectuée pour les prélèvements provenant hors du CRDCE et nous parvenaient sous forme de bloc tissulaire paraffinés. La technique d’immunohistochimie était la méthode manuelle d’immuno-péroxydase qui consiste à la mise en évidence de certaines protéines cellulaires, qu’elles soient cytoplasmiques, nucléaires ou membranaire, spécifiques à un type ou à une fonction cellulaire, à l’aide d’anticorps dirigés contre cette protéine aux propriétés antigéniques. Le recueil de données a été effectué avec le logiciel Excel© 2013 et Epi Info© 7.2.4.0. RESULTATS : Cent-et-trois prélèvements ont été testés, répartis en 17 cas initialement adressés au laboratoire et coordonnés par le service d’Onco-pédiatrie de l’Hôpital Aristide le Dantec qui fait partie du dispositif du CRDCE. Quatre-vingt-six autres échantillons sous forme de blocs tissulaires étaient issus de laboratoires des structures hospitalières de Dakar. Les prélèvements étaient composés de blocs issus de 52 biopsies contre 51 pièces opératoires. La population d’étude globale comptait 48 sujets de sexe masculin et 55 sujets de sexe féminin. Trente-huit cas concernaient une population pédiatrique, âgée d’un à 16 ans, avec un sex-ratio de 2,5. Soixante-cinq cas étaient des sujets adultes, âgés de 20 à 72 ans, avec un sex-ratio de 0,5. Chez les enfants, les lymphomes représentaient 39,4% des indications d’une immunohistochimie avec 15 cas dont 10 lymphomes de Hodgkin soit 26,3%. Chez les adultes, les lymphomes formaient 15,3% des résultats pour un total de 10 cas avec une nette prédominance des lymphomes non Hodgkiniens (neuf cas). Ici les indications étaient dans 1/4 des cas, la recherche des bio-marqueurs du cancer du sein (26,1%). De façon globale, neuf échantillons (8%) n’ont pas pu donner de résultats analysables en immunohistochimie en raison de problèmes liés à la qualité de la phase pré-analytique. CONCLUSION : L’immunohistochimie est un atout indispensable au pathologiste en lui permettant d’apporter plus de précision au diagnostic. Sa mise en œuvre implique une rigueur technique afin d’en garantir la fiabilité et la qualité.

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GLOAGUEN, M., N. LE FLOC’H et J. VAN MILGEN. « Couverture des besoins en acides aminés chez le porcelet alimenté avec des régimes à basse teneur en protéines ». INRAE Productions Animales 26, n^o 3 (18 juin 2013) : 277–88. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2013.26.3.3157.

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Résumé :

Le coût élevé des matières premières ainsi que la pression environnementale rendent le contexte favorable à une réduction supplémentaire de la teneur en protéines des aliments des porcelets. Les acides aminés indispensables comme les acides aminés à chaîne ramifiée (la valine, l’isoleucine, la leucine) et l’histidine peuvent alors devenir des facteurs limitants pour la croissance. L’estimation du besoin en ces acides aminés est alors nécessaire pour équilibrer la protéine alimentaire et améliorer l’efficacité d’utilisation de l’azote. L’analyse de la réponse des performances à l’apport d’acides aminés est la méthode la plus employée pour estimer les besoins de croissance. Le protocole expérimental, le choix du critère de réponse et les méthodes d'estimation de la réponse sont des facteurs importants de la variation des besoins estimés. Les besoins moyens en valine, isoleucine, leucine et histidine, issus des données empiriques de la bibliographie et exprimés sur la base d'un rapport avec la lysine digestible iléale standardisée, sont respectivement estimés à 70, 52, 101 et 31%. Cependant, tout comme les carences, les excès d’acides aminés peuvent réduire les performances car les acides aminés sont en compétition pour leur catabolisme et leur transport. L’incorporation de sources de protéines contenant de l’hémoglobine augmente le besoin en isoleucine et un excès de leucine dans l’aliment augmente l’effet de la carence en valine. L’adéquation entre les apports et les besoins en acides aminés doit être recherchée pour baisser l’apport de protéines, réduire les rejets azotés et assurer l’objectif de production.

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Diaz, JJ, M. Duc Dodon, N. Schaerer-Uthurralt, D. Simonin, K. Kindbeiter, L. Gazzolo et JJ Madjar. « Une protéine du virus de l'herpès simplex active, à la place de Rev et de Rex, le transport nucléocytoplasmique des messagers qui codent pour les glycoprotéines d'enveloppe des rétrovirus humains ». médecine/sciences 12, n^o 4 (1996) : 499. http://dx.doi.org/10.4267/10608/770.

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Ongagna, J. C., M. Pinget et A. Belcourt. « P073 - Association du polymorphisme allélique du gène codant pour la protéine de transport de la vitamine D (VDBP) et les autoanticorps anti-tyrosine phosphatase (IA-2) chez les diabétiques de type 1 ». Annales d'Endocrinologie 66, n^o 5 (octobre 2005) : 433. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(05)81914-6.

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Jbebli, Elhem, Yosra Jbeli, Rym Amdouni, Rim Ben Abdelaziz, Héla Boudabous, Amel Ben Chehida et Slim Abdelmoula. « Mutation delTTCT 1471 de l’intolérance aux protéines dibasiques : Caractéristiques cliniques d’une série pédiatrique tunisienne. » La Tunisie Médicale 102, n^o 5 (12 mai 2024). http://dx.doi.org/10.62438/tunismed.v102i5.4792.

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Résumé :

Introduction : L’intolérance aux protéines dibasiques (IPD) est une maladie héréditaire rare causée par un défaut du transport membranaire des acides aminés dibasiques. Elle est causée par une mutation du gène SLC7A7. Objectif : Le but de ce travail était d’étudier les particularités cliniques, diagnostiques et thérapeutiques de l’IPD. Méthodes : Il s’agissait d’une étude rétrospective menée au service de pédiatrie de l’Hôpital la Rabta sur une période de 30 ans (1992 à 2022). Nous avons inclus les patients ayant des signes cliniques évocateurs de l’intolérance aux protéines dibasiques et de l’acide orotique dans les urines. Résultats : Nous avons colligé sept patients. L’âge médian des premiers signes était de neuf mois. L’âge médian du diagnostic positif était de 21 mois. Le retard de croissance staturo-pondérale, l’hépatosplénomégalie et les perturbations du bilan hématologique étaient les principaux signes révélateurs de la maladie. L’hyperammoniémie et l’augmentation de l’acide orotique dans les urines étaient retrouvés chez tous les patients. La biologie moléculaire avait montré la mutation del TTCT 1471 chez cinq malades. Un régime hypoprotidique et une supplémentation en citrulline étaient prescrits chez tous les patients. Les complications de la maladie étaient le retard de croissance (n=7), le retard psychomoteur ou intellectuel (n=5), l’lymphohistiocytose hémophagocytaire (n=4) et l’ostéoporose (n=3). Après un recul médian de 11 ans, six de nos patients sont en vie. Une patiente est décédée dans un tableau d’encéphalopathie aigue hyper-ammoniémique. Conclusion : Dans cette série pédiatrique, il y avait un retard diagnostique et thérapeutique de l’IPD qui ...( résumé tronqué à 250 mots)

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BOULENOUAR, Houssam, Fatima-Zohra MOGHTIT, Amine MELLOUK, Khaldia BENLHADJ-DJELLOUL, Hadjira OUHAIBI DJELLOULI, Mohamed BENMANSOUR, Sarah LARJAM HETRAF, Faouzia ZEMANI FODIL, Nadhira SAIDI MEHTAR et Sounnia MEDIENE BENCHEKOR. « Mise au point de la technique PCR multiplex pour le diagnostic génoty-pique de la myopathie de Duchenne à Oran : Etude de 5 cas de l’Ouest Algérien ». jfmo 1, n^o 1 (31 mars 2017). http://dx.doi.org/10.51782/jfmo.v1i1.9.

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Résumé :

La Dystrophie Musculaire de Duchenne (DMD) est la plus sévère et la plus fréquente des dystrophies musculaires, atteignant une naissance mâle sur 5000 dans la popu-lation mondiale. Elle se caractérise par une dégénérescence musculaire progressive dès le jeune âge et conduit à des défaillances graves de l’organisme qui aboutissent au décès du patient.Le gène responsable de la DMD est localisé sur le chromosome X. Il code pour une protéine du cytosquelette membranaire « la dystrophine ». Les altérations touchant ce gène sont essentiellement des délétions avec une proportion de 65%. C’est la rai-son pour laquelle nous nous sommes intéressés à la mise au point au niveau de notre laboratoire d’une technique qui nous permettra de mettre en évidence ce type de mutation chez 5 cas sporadiques atteints de myopathie de Duchenne et originaires de l’Ouest Algérien. L’étude a consisté à amplifier par PCR multiplex les 19 exons du gène DMD les plus fréquemment altérés. Cette étude nous a permis de mettre en évidence deux délétions différentes, la première touchant le promoteur du gène et la seconde l’exon 43. Ces premiers résultats confirment les données rapportées dans la littérature qui classent ces deux régions comme étant les régions les plus disposées aux délétions.Les résultats obtenus représentent une première au niveau de l’ouest algérien et pourraient aboutir à la généralisation du diagnostic génotypique et du conseil géné-tique en vue d’une amélioration de la prise en charge des malades en Algérie.

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