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Articles de revues sur le sujet « Peptides de l’immunité innée »

Auteur : Grafiati
Publié le 1 février 2025

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DUCROT, C., D. FRIC, A. C. LALMANACH, V. MONNET, P. SANDERS et C. SCHOULER. « Perspectives d’alternatives thérapeutiques antimicrobiennes aux antibiotiques en élevage ». INRA Productions Animales 30, no 1 (14 juin 2018) : 77–88. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2017.30.1.2234.

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Résumé :
Les principes, contraintes et questions de recherche relatifs à plusieurs perspectives d’alternatives thérapeutiques aux antibiotiques sont présentés. Différentes approches telles que la phytothérapie et la phagothérapie, basée sur l’activité lytique des phages infectant les bactéries, sont anciennes mais leur utilisation pratique nécessiterait des recherches complémentaires en matière de qualité, efficacité et sécurité ainsi que des évolutions réglementaires. D’autres approches sont plus récentes et requièrent de poursuivre des travaux de recherche avant d’envisager leur application sur le terrain. C’est le cas notamment des peptides de défense de l’hôte, molécules de l’immunité innée produites essentiellement par les cellules épithéliales et phagocytes, qui ont une activité antimicrobienne à large spectre et un pouvoir de régulation de l’immunité. Il y a peu de développement industriel lié à des difficultés techniques, malgré le grand nombre de peptides candidats. Une autre approche concerne le « quorum sensing », lié à la sécrétion de molécules de signalement par les bactéries, qui permet des changements coordonnés chez les bactéries présentes au-delà d’un certain seuil, notamment la production de facteurs de virulence ou de biofilms. Le blocage de ces mécanismes, ou « quorum quenching », pourrait permettre de réguler ces propriétés.
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2

Boularouk, Adnane, Fadia Rahal et Siham Bencheikh. « Vitamin D and Covid-19 ». Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 7, S (26 août 2020) : S26—S29. http://dx.doi.org/10.48087/bjmstf.2020.s716.

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Résumé :
La vitamine D est une hormone stéroïde vitale synthétisée essentiellement de façon endogène sous l’effet des rayons ultraviolets sur la peau, mais aussi présente dans certains aliments (origine exogène), qui a un effet immuno-modulateur en stimulant l’immunité innée via la sécrétion de peptides antiviraux. Des publications récentes suggèrent que la carence en vitamine D pourrait compromettre les fonctions immunitaires respiratoires augmentant ainsi le risque d’infection par la COVID-19 mais aussi le risque de formes graves et de mortalité. La vitamine D induit la prolifération et la production cytokinique des cellules NK. Il est de plus en plus admis que la vitamine D joue un rôle dans L’immunité innée et adaptative et qu’elle limiterait les conséquences néfastes de l’immunopathologie induite par les agents infectieux. Ainsi la supplémentation en vitamine D pourrait réduire le risque de développement et de formes graves de la COVID 19 si instaurée précocement, avant une éventuelle atteinte pulmonaire, son efficacité n’est pas certaine dans les formes évoluées. Il a été également suggéré qu’une supplémentation en magnésium avec des suppléments de vitamine D serait bénéfique, car le magnésium aide à réguler l’homéostasie phosphatée et calcique. Il est donc recommandé une dose quotidienne de 800 UI/jour de cholécalciférol (ou équivalent). Des études randomisées contrôlées de large ampleur, en termes de taille et de typage clinique des populations, sont à mener afin de déterminer dans quelle mesure la gestion de la pandémie à Sars-CoV2 pourrait passer par celle de la carence vitaminique D.
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3

Abbal, M. « L’immunité innée partenaire essentiel de l’immunité adaptative ». Revue Française d'Allergologie 53, no 7 (novembre 2013) : 598–600. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2013.03.002.

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Martin, Baptiste, et Étienne Decroly. « Mécanismes d’échappement des filovirus à l’immunité innée ». médecine/sciences 34, no 8-9 (août 2018) : 671–77. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183408013.

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Résumé :
Le virus Ébola est un pathogène émergent important en Afrique où il a été responsable de plusieurs épidémies de fièvres hémorragiques associées à un taux de mortalité extrêmement élevée (jusqu’à 90 %). La pathogenèse des filovirus est, entre autres, liée à une réponse antivirale inadaptée. Cette famille de virus a en effet développé des stratégies d’échappement aux mécanismes précoces de l’immunité innée. Il en résulte une réplication virale massive qui induit une réponse immunitaire inappropriée à l’origine d’une réaction inflammatoire aiguë associée au syndrome hémorragique. Dans cette revue, nous décrivons les mécanismes utilisés par les filovirus, tels que le virus Ébola, pour échapper à la réponse immunitaire innée.
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Gonçalves, Elena, et Béhazine Combadière. « Prédire la réponse à la vaccination contre la grippe ». médecine/sciences 36, no 1 (janvier 2020) : 31–37. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019266.

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Résumé :
La vaccination est l’un des progrès majeurs de la médecine moderne. Mais afin d’améliorer l’efficacité des vaccins existants et d’en élaborer de nouveaux, nous devons mieux connaître les mécanismes d’action à l’origine de l’immunité protectrice et les stratégies vaccinales permettant d’induire une défense durable. La voie cutanée est une stratégie de vaccination importante, en raison de la richesse qu’elle présente en cellules de l’immunité innée qui ont un rôle clé dans la qualité, l’intensité et la persistance des réponses adaptatives qu’elles induisent. L’intégration des données biologiques obtenues au cours d’un essai clinique de vaccination antigrippale nous donne un aperçu de l’impact de la voie d’immunisation et de la signature innée sur la qualité des réponses immunitaires.
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Smith, Nikaïa, Nicolas Pietrancosta et Jean-Philippe Herbeuval. « CXCR4, le nouveau régulateur de l’immunité innée ? » médecine/sciences 33, no 8-9 (août 2017) : 711–13. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20173308008.

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Moingeon, P., A. Zimmer, V. Baron-Bodo, L. Van Overtvelt et L. Mascarell. « L’immunothérapie spécifique agit-elle sur l’immunité innée ? » Revue Française d'Allergologie 50, no 3 (avril 2010) : 207–10. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2010.02.008.

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Stiel, Laure, et Mathieu Blot. « Les bases de la réponse immunitaire innée pour le réanimateur ». Médecine Intensive Réanimation 33, no 2 (7 juin 2024) : 173–90. http://dx.doi.org/10.37051/mir-00221.

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Résumé :
De nombreux états critiques, qu’ils soient d’origine infectieuse ou non, s’associent à une réponse inflammatoire aigue. L’immunité innée constitue la première ligne de défense contre l’agression, et caractérisée par sa mise en jeu rapide et non spécifique. Une activation excessive et dérégulée de l’immunité innée joue un rôle central dans la survenue des dysfonctions d’organes qui conduisent les patients en réanimation et participant à la survenue d’une morbi-mortalité précoce. Elle participe aussi à la survenue de dysfonctions immunitaires et facilitant la survenue d’infections secondaires et d’une morbi-mortalité plus tardive. Cette revue a pour but d’expliquer la physiopathologie de cette réponse immunitaire innée, les déterminants qui peuvent conduire à sa dérégulation. Ainsi, si l’immunomodulation est une piste prometteuse dans de nombreuses pathologies critiques, cette revue rappelle la complexité de trouver les meilleures cibles thérapeutiques, imposant de mieux appréhender l’hétérogénéité des réponses, selon le type d’agression, les caractéristiques de l’hôte et le timing de la prise en charge. Aussi, une meilleure compréhension des voies de régulation de cette réponse a permis de développer de nouveaux concepts comme l’immunothrombose, l’immunométabolisme et l’épigénétique, qui pourraient aboutir au développement de nouvelles thérapeutiques capables de restaurer l’homéostasie au cours des états d’agression aiguë. Ainsi, le réanimateur est plus que jamais, incité à s’intéresser à la réponse immunitaire innée.
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Imler, Jean-Luc, et Dominique Ferrandon. « Le printemps de l’immunité innée couronné à Stockholm ». médecine/sciences 27, no 11 (novembre 2011) : 1019–24. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20112711020.

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Garaude, Johan. « Mobiliser l’immunité innée dans le traitement des cancers ». médecine/sciences 29, no 11 (novembre 2013) : 985–90. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20132911014.

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Gibot, Sébastien. « Nouveaux acteurs de l’immunité innée : les récepteurs TREM ». médecine/sciences 20, no 5 (mai 2004) : 503–5. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2004205503.

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Duchamp, M., C. Miot, J. C. Bustamante et C. Picard. « Déficits immunitaires héréditaires de l’immunité innée et infections ». Archives de Pédiatrie 23, no 7 (juillet 2016) : 760–68. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2016.04.020.

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Diaz, Olivier, Anne-Flore Legrand, Walid El-Orch, Florentine Jacolin, Vincent Lotteau, Christophe Ramière, Pierre-Olivier Vidalain et Laure Perrin-Cocon. « Rôle du métabolisme cellulaire dans le contrôle des hépatites virales chroniques ». médecine/sciences 39, no 10 (octobre 2023) : 754–62. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023125.

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Résumé :
Les virus des hépatites modifient le métabolisme cellulaire des hépatocytes en interagissant avec des enzymes spécifiques, telles que la glucokinase. Les changements métaboliques induits par les virus peuvent avoir un impact direct sur la réponse antivirale innée. Les interactions complexes entre les composants viraux, l’immunité innée et le métabolisme des hépatocytes expliquent pourquoi les infections hépatiques chroniques conduisent à l’inflammation du foie, évoluant vers la cirrhose, la fibrose et le carcinome hépatocellulaire. Des régulateurs du métabolisme pourraient être utilisés dans des thérapies innovantes pour priver les virus de métabolites clés et induire une défense antivirale.
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Schmitt, Pauline, Jean-Philippe Girard et Corinne Cayrol. « L’interleukine 33 ». médecine/sciences 35, no 5 (mai 2019) : 440–51. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019078.

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Résumé :
L’interleukine-33 est une cytokine nucléaire de la famille de l’IL-1, exprimée par les cellules endothéliales et épithéliales des tissus en contact avec l’environnement. Elle est libérée lors de dommages tissulaires et joue le rôle d’alarmine en prévenant le système immunitaire d’un danger. Elle est impliquée dans l’immunité innée de type-2 et l’inflammation allergique, mais des études récentes suggèrent qu’elle peut, selon le contexte environnemental, jouer d’autres rôles dans l’homéostasie ou l’immunité antivirale, par exemple. Elle est associée à de nombreuses pathologies, notamment allergiques, inflammatoires ou infectieuses, et pourrait être une cible thérapeutique de choix pour le traitement de l’asthme sévère.
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Bigot, J., R. Legendre, L. Guillot, M. Legars, M. Ruffin, J. Hamroune, S. Jacques et al. « La mémoire de l’immunité innée des cellules épithéliales bronchiques ». Revue des Maladies Respiratoires 39, no 2 (février 2022) : 122. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2022.02.033.

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Hammad, H. « Utilisation des récepteurs de l’immunité innée par les allergènes ». Revue Française d'Allergologie 51, no 3 (avril 2011) : 130–33. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2011.01.038.

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Salez, Laurent, et Danielle Malo. « Protagonistes de l’immunité innée dans les infections à salmonelles ». médecine/sciences 20, no 12 (décembre 2004) : 1119–24. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/200420121119.

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Boulanger, Nathalie. « Rôle immunomodulateur de la salive de tique dans la transmission d’agents infectieux ». Biologie Aujourd'hui 212, no 3-4 (2018) : 107–17. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2019001.

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Résumé :
Les tiques sont les vecteurs les plus importants de pathologies en médecine humaine et vétérinaire. Acariens strictement hématophages, ils produisent une salive riche en molécules bioactives qui ciblent la pharmacologie et l’immunité de l’hôte. Ce processus est absolument vital pour elles, car les tiques dures prennent des repas sanguins de plusieurs jours et doivent éviter leur rejet par l’hôte. Tous les acteurs de l’immunité sont ciblés par cette salive : l’immunité innée en lien avec les cellules résidentes de la peau et les cellules immunitaires et l’immunité adaptative liée aux lymphocytes T et B. La peau constitue donc un site particulier dans les maladies à transmission vectorielle. Au cours de leur longue co-évolution avec les tiques, les agents infectieux prennent avantage de cet environnement favorable pour être transmis efficacement dans la peau et se multiplier, pour ensuite se développer chez les hôtes vertébrés. La salive constitue pour ces microorganismes un véritable facteur de virulence qui augmente fortement leur pathogénicité.
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Maroui, Mohamed Ali, Faten El Asmi, Jacques Dutrieux, Mounira K. Chelbi-Alix et Sébastien Nisole. « Implication des corps nucléaires PML dans l’immunité intrinsèque et innée ». médecine/sciences 30, no 8-9 (août 2014) : 765–71. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20143008014.

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Jeannin, Pascale, Sébastien Jaillon et Yves Delneste. « Biologie des récepteurs de l’immunité innée : applications cliniques et thérapeutiques ». Revue Francophone des Laboratoires 2010, no 424 (juillet 2010) : 41–51. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(10)70608-0.

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Lerolle, N., A. Duveau et L. Carlier. « Implication de l’immunité innée au-delà de la réponse à l’infection — Immunité innée et insuffisance rénale aiguë ». Réanimation 20, S2 (21 décembre 2010) : 353–57. http://dx.doi.org/10.1007/s13546-010-0114-1.

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Lahaye, Xavier, et Nicolas Manel. « Le VIH-2 révèle un mécanisme antiviral de détection par l’immunité innée ». médecine/sciences 30, no 6-7 (juin 2014) : 610–13. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20143006004.

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Royet, Julien. « Les protéines PGRP, un chaînon manquant de l’immunité innée de la drosophile ». médecine/sciences 17, no 12 (décembre 2001) : 1359–62. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/200117121359.

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Glon, Damien, Marion Lussignol et Audrey Esclatine. « La mitophagie : une stratégie du virus d’Epstein-Barr pour échapper à l’immunité innée ». médecine/sciences 36, no 11 (novembre 2020) : 990–93. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020185.

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Deschildre, A. « Évaluation chez l’enfant asthmatique de l’immunité innée : relations avec les exacerbations viro-induites ». Revue des Maladies Respiratoires 26, no 7 (septembre 2009) : 811. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(09)72449-0.

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Jasson, F., I. Nagy, A. Khammari et B. Dréno. « Différentes souches de Propionibacterium acnes modulent différemment l’inflammation cutanée induite par l’immunité innée ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 140, no 12 (décembre 2013) : S648. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2013.09.624.

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Gris, T., P. Laplante, A. Najjar, E. Magrot, P. Thebault, M. Bojanowski et J. F. Cailhier. « Importante implication de l’immunité innée dans l’insulte cérébrale précoce suite à l’hémorragie sous-arachnoïdienne ». Neurochirurgie 64, no 3 (juin 2018) : 224. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuchi.2018.05.016.

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Combadière, Béhazine. « Immunité adaptative contre le virus SARS-CoV-2 ». médecine/sciences 36, no 10 (22 septembre 2020) : 908–13. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020168.

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Résumé :
Le rôle protecteur de la réponse immunitaire adaptative de l’hôte au cours de l’infection par le SARS-CoV-2 est devenu une question critique en l’absence d’un traitement spécifique, d‘un vaccin préventif ou d’une immunothérapie. Au cours de l’infection par le SARS-CoV-2, la réponse immunitaire contribuerait à la défense de l’hôte dans la majorité des cas, mais serait responsable de sa pathogénèse chez certains malades. Notamment, au cours des formes sévères, un déséquilibre entre les réponses immunitaires innée et adaptative pourrait être fatal. Au cours de la COVID-19, de nombreuses questions se posent sur la génération de l’immunité spécifique contre les diverses protéines du virus, la cinétique, la fonction des anticorps, ainsi que la qualité des réponses des lymphocytes effecteurs CD4+ et CD8+ pour la protection de l’hôte. L’étude bio-informatique des épitopes T et B des coronavirus a soulevé la question de l’immunité croisée entre le SARS-COV-2 et d’autres coronavirus sources d’infection bénigne ou responsables de pneumopathies graves telles que le MERS-CoV et le SARS-CoV. Dans cette revue, nous faisons le point sur les réponses immunitaires adaptatives au cours de la COVID-19 et leurs rôles potentiels dans la protection des personnes infectées.
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Decombe, Alice, Priscila El-Kazzi, Sébastien Nisole et Étienne Decroly. « Effets de la 2′-O-méthylation de l’ARN génomique du VIH-1 sur la réplication virale ». médecine/sciences 40, no 5 (mai 2024) : 421–27. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2024046.

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Résumé :
Les ARN du virus de l’immunodéficience humaine sont décorés par des marques épitranscriptomiques, dont des 2′-O-méthylations internes. Ces marques ajoutées par une enzyme cellulaire, FTSJ3, sont des marqueurs du « soi ». Elles ont des effets proviraux en protégeant l’ARN viral de la détection par le senseur de l’immunité innée MDA5, et en limitant sa dégradation par l’exonucléase cellulaire ISG20, induite par l’interféron. Ces méthylations ont également un effet antiviral, dans la mesure où elles perturbent la rétrotranscription du génome ARN du virus, in vitro et dans des cellules quiescentes. Un équilibre subtil existe donc entre les effets proviraux et antiviraux des 2′-O-méthylations, assurant ainsi une réplication optimale du virus. Ces découvertes ouvrent des perspectives d’optimisation des ARN thérapeutiques à effet antiviral, par la méthylation sélective de certains nucléotides.
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Ait-Oufella, H., B. Guidet et Z. Mallat. « Implication de l’immunité innée au-delà de la réponse à l’infection — L’athérosclérose : une maladie inflammatoire ». Réanimation 20, S2 (21 décembre 2010) : 345–52. http://dx.doi.org/10.1007/s13546-010-0113-2.

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Lequerré, T., et O. Vittecoq. « Examens biologiques en pathologie articulaire : exploration pratique de l’immunité innée et adaptative (humorale et cellulaire) ». EMC - Appareil locomoteur 37, no 1 (janvier 2023) : 1–9. https://doi.org/10.1016/s0246-0521(22)44694-8.

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Lequerré, T., et O. Vittecoq. « Examens biologiques en pathologie articulaire. Exploration pratique de l’immunité innée et adaptative (humorale et cellulaire) ». EMC - Appareil locomoteur 29, no 1 (janvier 2015) : 1–6. https://doi.org/10.1016/s0246-0521(14)63665-2.

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Tusseau, Maud, et Alexandre Belot. « Maladies auto-immunes rares : place de la génétique, exemple du lupus systémique ». Biologie Aujourd’hui 218, no 1-2 (2024) : 9–18. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2024005.

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Résumé :
Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie auto-immune chronique caractérisée par une grande hétérogénéité clinique. Certaines formes rares de LES sont causées par des mutations génétiques spécifiques, contrairement à la nature multifactorielle généralement associée à la maladie. Ces formes monogéniques ont été décrites particulièrement dans les cas de LES à début pédiatrique. Leur découverte a permis une meilleure compréhension de la physiopathologie du LES, mettant en lumière la grande complexité des présentations cliniques. Nous proposons ici une classification basée sur les voies de signalisation sous-jacentes, impliquant la clairance des corps apoptotiques et des complexes immuns, les interférons de type I, les voies JAK-STAT, les récepteurs de l’immunité innée et les fonctions lymphocytaires. Dans les formes pédiatriques, un test génétique devrait être proposé systématiquement avec un rendement diagnostique autour de 10 % selon la population et les approches utilisées.
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Grunenwald, A., V. Poillerat, E. Voilin, I. Boudhabhay, M. Revel, K. Chaïbi, S. Gaudry, S. Sacks, L. Gilardin et L. Roumenina. « Cinétique des lésions rénales dans la rhabdomyolyse : implication de l’immunité innée et de l’activation du complément ». Néphrologie & ; Thérapeutique 18, no 5 (septembre 2022) : 365. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2022.07.202.

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Feki, S., D. Bouzid, O. Abida, L. Chtourou, A. Toumi, A. Amouri, N. Tahri et H. Masmoudi. « Polymorphisme des gènes des récepteurs de l’immunité innée dans les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin en Tunisie ». La Revue de Médecine Interne 37 (décembre 2016) : A211—A212. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2016.10.273.

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Casas, C., M. Lahfa, C. Bulai Livideanu, O. Lejeune, S. Alvarez-George, C. Saint-Martory, A. Degouy et al. « Quantification de la densité de Demodex folliculorum par PCR dans la rosacée et activation de l’immunité innée ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 139, no 12 (décembre 2012) : B81. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2012.10.071.

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Carvajal Alegria, G., S. Boukhlal, S. Hillion, P. Pochard, E. Porchet, A. Saraux, S. Jousse Joulin et al. « Le tocilizumbab améliore les perturbations de l’immunité innée au cours des pseudo-polyarthrites rhizoméliques dépendantes des corticoïdes ». Revue du Rhumatisme 89 (décembre 2022) : A105. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2022.10.149.

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MERLOT, E. « Conséquences du stress sur la fonction immunitaire chez les animaux d’élevage ». INRAE Productions Animales 17, no 4 (5 octobre 2004) : 255–64. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2004.17.4.3601.

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Résumé :
Cet article présente comment des situations de stress aigu (un transport, un regroupement) ou chronique (conditions de logement contraignantes) affectent la fonction immunitaire chez les animaux d’élevage. La réponse de stress est caractérisée par l’activation de l’axe corticotrope, dont les hormones inhibent l’activité des leucocytes, et la libération de nombreuses autres hormones et neuromédiateurs immunoactifs et immunosuppresseurs (hormone de croissance, prolactine, enképhalines…). Ainsi, l’augmentation transitoire du ratio neutrophiles / lymphocytes dans le sang et l’inhibition de la capacité des lymphocytes sanguins à proliférer sont des indicateurs d’une réponse de stress. D’autres tests sont plus informatifs car ils mesurent les effets du stress sur des fonctions immunitaires précises. Des fonctions relevant de l’immunité innée, première ligne de défense de l’organisme, sont sensibles au stress. Ainsi, la cytotoxicité des cellules tueuses naturelles sanguines est inhibée et des données chez les rongeurs montrent que la réponse inflammatoire peut être fortement déréglée. Certains facteurs de stress favorisent la production de cytokines inflammatoires et augmentent la sensibilité de l’organisme aux chocs septiques, tandis que d’autres inhibent la migration des polynucléaires vers un site d’infection, limitant ainsi la réponse inflammatoire et retardant le phénomène de cicatrisation. Les lymphocytes, vecteurs de l’immunité acquise, constituent la seconde ligne de défense. Le stress peut inhiber le développement de la réponse lymphocytaire à un antigène, par exemple une réponse vaccinale. Il inhibe les réponses de type cellulaire mais affecte peu, voire même parfois stimule, la production d’anticorps. L’altération des réponses innées et acquises diminue la résistance des animaux aux infections virales ou bactériennes.
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TRAVEL, Angélique, Rodrigo GUABIRABA, Olivia TAVARES, Denis BELLENOT, Benjamin LEMAIRE, Hanh DUFAT, Christine FILLIAT et al. « Méthodologies pour choisir et caractériser des extraits de plantes et évaluer leurs activités biologiques sur l’immunité des poulets ». INRAE Productions Animales 35, no 4 (1 mars 2023) : 369–90. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2022.35.4.7337.

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Résumé :
Le potentiel des plantes connues pour leurs vertus médicinales suscite un grand intérêt dans un contexte mondial de réduction des risques d’antibiorésistance. Dans le cadre de la nutrition animale, l’usage des extraits de plantes se positionne dans une démarche de gestion intégrée de la santé des animaux dans le but de favoriser la construction de leur immunité et de limiter l’apparition des maladies. Le soutien des fonctions immunitaires par l’apport d’extraits de plantes est un moyen de renforcer les capacités d’adaptation des poulets, notamment chez le poussin. Pour mettre en œuvre leur usage, cela nécessite de disposer de méthodologies complémentaires, adaptées et fiables pour s’assurer de la qualité et de la valeur ajoutée fonctionnelle des extraits pour la santé des poulets. Les étapes décrites, indépendantes et complémentaires, ont permis d’élaborer et de valider une méthodologie globale, pertinente et robuste pour sélectionner, caractériser et évaluer la qualité et les effets des extraits de plantes sur l’immunité des poulets en situation d’élevage. Des grilles d’analyse ont été rassemblées en un outil d’aide à la décision (CHECK’MEX). Les extraits de plantes sélectionnés comme la mélisse et le ginseng ont été testés pour évaluer leurs capacités à stimuler l’immunité innée des volailles dans des modèles cellulaires ou des modèles d’inflammation et de stress oxydant développés ex vivo sur cellules de poulet. Les extraits ont ensuite été évalués chez le poulet dans des conditions expérimentales proches du terrain permettant de valider leurs effets et de réaliser une analyse multicritère incluant des indicateurs de santé, de bien-être et de zootechnie. Cette démarche est applicable à tous types d’extraits de plantes et elle peut être adaptée pour d’autres espèces animales ou d’autres effets biologiques.
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Gautier, Emmanuel L., et Laurent Yvan-Charvet. « Le « bon cholestérol » et ses récepteurs ABCA1 et ABCG1 régulent l’immunité innée et la prolifération des cellules souches hématopoïétiques ». médecine/sciences 27, no 1 (janvier 2011) : 9–11. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20112719.

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Fan, Y., C. Plé, H. Vorng, I. Azzaoui, S. Ait Yahia, L. Everaere, B. Wallaert et A. Tsicopoulos. « Effet de la costimulation des cellules dendritiques par des allergènes ou récepteurs de l’immunité innée sur la polarization Th22 ». Revue Française d'Allergologie 52, no 3 (avril 2012) : 273–74. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2012.02.063.

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Ambrosi, X., A. Broquet, T. Ruggeri, C. Jacqueline, J. Caillon et K. Asehnoune. « Étude des relations entre le système sympathique et l’immunité innée. Mise en place d’un modèle d’immunosuppression par lésion médullaire ». Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 33 (septembre 2014) : A174—A175. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.293.

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Andrès, E., et J. L. Dimarcq. « Peptides antimicrobiens cationiques : de l'étude de l'immunité innée à la production de médicaments ». La Revue de Médecine Interne 25, no 9 (septembre 2004) : 629–35. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2004.02.025.

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Perros, F., et M. Humbert. « Implication de l’immunité innée au-delà de la réponse à l’infection — Rôle de l’inflammation dans l’hypertension artérielle pulmonaire : chimiokines et remodelage vasculaire ». Réanimation 20, S2 (21 décembre 2010) : 358–67. http://dx.doi.org/10.1007/s13546-010-0115-4.

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Glon, Damien, Nathalie Scrima, Quentin Nevers, Cécile Lagaudrière-Gesbert et Yves Gaudin. « La phosphoprotéine P du virus de la rage inhibe la protéine kinase TBK1 et interfère avec des condensats liés à l’immunité innée ». médecine/sciences 39, no 11 (novembre 2023) : 809–13. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023148.

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Fan, Y., L. Everaere, C. Ple, H. Vorng, S. Ait Yahia, B. Wallaert et A. Tsicopoulos. « Effet de la costimulation des cellules dendritiques par des allergènes ou récepteurs de l’immunité innée sur la polarisation Th22 chez les patients asthmatiques ». Revue des Maladies Respiratoires 31, no 7 (septembre 2014) : 647. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2014.04.007.

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Andrès, E., et J. L. Dimarcq. « Peptides antimicrobiens cationiques : de l'étude de l'immunité innée à la production de médicaments. Mise à jour ». Médecine et Maladies Infectieuses 37, no 4 (avril 2007) : 194–99. http://dx.doi.org/10.1016/j.medmal.2006.09.009.

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ELOIT, M. « Vaccins traditionnels et vaccins recombinants ». INRAE Productions Animales 11, no 1 (1 février 1998) : 5–13. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1998.11.1.3912.

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Résumé :
Différents types de vaccins sont actuellement disponibles ou en cours de développement. Ils peuvent être divisés en deux catégories : vaccins vivants et vaccins inertes. Les vaccins vivants traditionnels incluent des souches atténuées par des moyens conventionnels, comme la croissance dans des conditions de culture inhabituelles (bactéries), ou dans des cellules ou des animaux vis-à-vis desquels les souches ne sont pas initialement adaptées (virus). Les nouvelles générations de vaccins vivants utilisant les techniques de recombinaison génétique (vaccins recombinants) peuvent être fabriquées par mutagénèse dirigée de gènes de virulence, ou par clonage de gènes de protéines immunogènes dans des vecteurs viraux ou bactériens qui possèdent les propriétés souhaitées d’innocuité et d’efficacité. Les vaccins inactivés conventionnels sont fabriqués par traitement des microorganismes par des agents physiques ou chimiques. Dans la mesure où les fractions immunogènes des microorganismes sont de mieux en mieux connues, elles peuvent être utilisées pour fabriquer des vaccins ne comprenant que ces fractions immunogènes majeures (vaccin subunitaires) par purification, ou par expressionin vitro de protéines (un autre type de vaccin recombinant) ou enfin synthèse chimique de peptides. Récemment, il a été démontré, chez différentes espèces, que l’inoculation directe dans le muscle d’un gène codant pour une protéine immunogène (immunisation génétique) permettait d’induire une réponse immune cellulaire et humorale. Cette méthode correspond à un dernier type de vaccin recombinant. L’immunité systémique et muqueuse obtenue après injection de vaccin vivant est comparée à celle obtenue après injection de vaccin inerte.
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« Des sentinelles universelles pour l’immunité innée ». Revue Francophone des Laboratoires 2010, no 421 (avril 2010) : 29. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(10)70461-5.

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Ralandison, S. « Comment se développe l’immunité innée ? (Partie II) ». La Revue Médicale de Madagascar 3, no 1 (2013). http://dx.doi.org/10.62606/rmmfm00074.

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