Littérature scientifique sur le sujet « P73, multiple myeloma »
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Articles de revues sur le sujet "P73, multiple myeloma"
Hao, Mu, Yu Qin, Meirong Zang, Yan Xu, Gang An, Changhong Li, Ye Yang, Zhimin Gu, Fenghuang Zhan et Lugui Qiu. « Hypermethylation of TAp73 Suppresses ABL1-Involved DNA Damage Response in Multiple Myeloma ». Blood 124, no 21 (6 décembre 2014) : 3374. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v124.21.3374.3374.
Texte intégralSchultheis, B., A. Krämer, A. Willer, U. Hegenbart, H. Goldschmidt et R. Hehlmann. « Analysis of p73 and p53 gene deletions in multiple myeloma ». Leukemia 13, no 12 (décembre 1999) : 2099–103. http://dx.doi.org/10.1038/sj.leu.2401609.
Texte intégralLunghi, Paolo, Nicola Giuliani, Laura Mazzera, Francesca Morandi, Luigi Salvatore, Marcellina Mangoni, Vittorio Rizzoli et Antonio Bonati. « Targeting MEK/MAPK Signal Transduction Module Potentiates Arsenic Trioxide (ATO)-Induced Apoptosis in Multiple Myeloma Cells through Multiple Signaling Pathways. » Blood 110, no 11 (16 novembre 2007) : 1517. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v110.11.1517.1517.
Texte intégralRaab, Marc S., Klaus Podar, Jing Zhang, Giovanni Tonon, Johannes H. Fruehauf, Iris Breitkreutz, Boris K. Lin, Teru Hideshima, Dharminder Chauhan et Kenneth C. Anderson. « Targeting Proteinkinase C Alters ER-Stress and b-Catenin Signaling in Multiple Myeloma : Therapeutic Implications. » Blood 110, no 11 (16 novembre 2007) : 258. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v110.11.258.258.
Texte intégralLunghi, Paolo, Nicola Giuliani, Laura Mazzera, Guerino Lombardi, Micaela Ricca, Attilio Corradi, Anna Maria Cantoni et al. « Targeting MEK/MAPK signal transduction module potentiates ATO-induced apoptosis in multiple myeloma cells through multiple signaling pathways ». Blood 112, no 6 (15 septembre 2008) : 2450–62. http://dx.doi.org/10.1182/blood-2007-10-114348.
Texte intégralShammas, Masood A., Paola Neri, Hemanta Koley, Ramesh B. Batchu, Robert C. Bertheau, Vidit Munshi, Rao Prabhala et al. « Specific killing of multiple myeloma cells by (-)-epigallocatechin-3-gallate extracted from green tea : biologic activity and therapeutic implications ». Blood 108, no 8 (15 octobre 2006) : 2804–10. http://dx.doi.org/10.1182/blood-2006-05-022814.
Texte intégralShammas, Masood A., Ramesh B. Batchu, Hemanta Koley, Robert C. Bertheau, Paola Neri, Raj Goyal, Kenneth C. Anderson et Nikhil C. Munshi. « A Green Tea Polyphenol, Epigallocatechin-3-Gallate, Induces Selective Apoptosis in Multiple Myeloma Cells : Mechanism of Action and Therapeutic Potential. » Blood 106, no 11 (16 novembre 2005) : 1590. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v106.11.1590.1590.
Texte intégralCottini, Francesca, Teru Hideshima, Martin Sattler, Federico Caligaris-Cappio, Kenneth C. Anderson et Giovanni Tonon. « The Role of the ABL1/YAP1/P73 Axis in Prevention of DNA Damage-Mediated Apoptosis in Multiple Myeloma ». Blood 120, no 21 (16 novembre 2012) : 725. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v120.21.725.725.
Texte intégralRaab, Marc S., Iris Breitkreutz, Giovanni Tonon, Jing Zhang, Johannes Fruehauf, Boris K. Lin, Dharminder Chauhan et al. « Targeting PKC : A Novel Role for Beta-catenin in ER Stress and Apoptotic Signaling ». Blood 112, no 11 (16 novembre 2008) : 2763. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v112.11.2763.2763.
Texte intégralRaab, Marc S., Iris Breitkreutz, Giovanni Tonon, Jing Zhang, Patrick J. Hayden, Thu Nguyen, Johannes H. Fruehauf et al. « Targeting PKC : a novel role for beta-catenin in ER stress and apoptotic signaling ». Blood 113, no 7 (12 février 2009) : 1513–21. http://dx.doi.org/10.1182/blood-2008-05-157040.
Texte intégralThèses sur le sujet "P73, multiple myeloma"
LUCANI, BENEDETTA. « EXPRESSION OF P73 IN MYELOMA CELL LINES AND PLASMA CELLS OF MULTIPLE MYELOMA PATIENTS ». Doctoral thesis, Università di Siena, 2016. http://hdl.handle.net/11365/1004869.
Texte intégralKil, Hyun Joo. « Design & ; Synthesis of Peptidomimetics Adopting Secondary Structures for Inhibition of p53/MDM2 Protein-protein Interaction and Multiple Myeloma Cell Adhesion ». Scholar Commons, 2014. https://scholarcommons.usf.edu/etd/5051.
Texte intégralJain, Priyesh. « Design and Synthesis of Beta-Hairpin Peptidomimetics for Modulating Integrin Mediated Cell Adhesion, Abeta Fibrillogenesis and p53-MDM2 Protein-Protein Interactions ». Scholar Commons, 2010. http://scholarcommons.usf.edu/etd/3458.
Texte intégralOk, Claudia Barbara Verfasser], Ralf [Gutachter] Bargou et Thomas [Gutachter] [Dandekar. « Isoform-spezifische Analyse der PI3-Kinase (Klasse I) im Multiplen Myelom / Claudia Barbara Ok [geb. Hofmann]. Gutachter : Ralf Bargou ; Thomas Dandekar ». Würzburg : Universität Würzburg, 2015. http://d-nb.info/1110915373/34.
Texte intégralOk, Claudia Barbara [Verfasser], Ralf C. [Gutachter] Bargou et Thomas [Gutachter] Dandekar. « Isoform-spezifische Analyse der PI3-Kinase (Klasse I) im Multiplen Myelom / Claudia Barbara Ok [geb. Hofmann]. Gutachter : Ralf Bargou ; Thomas Dandekar ». Würzburg : Universität Würzburg, 2015. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:20-opus-108466.
Texte intégralHensen, Janina. « Die anti-tumorale Wirkung des neuen Phosphoinositid-3-Kinase-Inhibitors BAY 80-6946 auf humane Myelom-Zellen ». Doctoral thesis, 2015. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0023-997D-4.
Texte intégralOk, [geb Hofmann] Claudia Barbara. « Isoform-spezifische Analyse der PI3-Kinase (Klasse I) im Multiplen Myelom ». Doctoral thesis, 2014. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-108466.
Texte intégralMultiple myeloma (MM) is an incurable disease, which results from clonal proliferation of malignant plasma cells in the bone marrow. Thereby, a complex signaling network regulates the survival and growth of MM cells. This malignant hematological disease is characterized by profound genetic and phenotypical heterogeneity. The PI3K/Akt signaling pathway is constitutively activated in about 50% of patients with MM and therefore plays an important role for the survival of MM cells. Accordingly, treatment of MM patients with the most isoform-specific drugs may be a desirable goal to achieve therapeutic utility with a minimum of undesired side effects. Therefore, an isoform-specific analysis of the catalytic subunits of the PI3K class I (p110α, p110β, p110γ, p110δ) was undertaken to reveal their individual role(s) for MM cell survival. Initially, isoform-specific knockdown experiments in MM cell lines were performed to assess their survival and the activation states of down-stream components of the PI3K pathway. These experiments were then complemented using isoform-specific pharmacological inhibitors (BYL 719 for p110α, TGX 221 for p110β, CAY10505 for p110γ and CAL 101 for p110δ) in MM cells and primary MM cells. Cell lines with constitutively phosphorylated Akt reduced this signal after p110α knockdown or pharmacologic inhibition and these treatments also affected their survival. Conversely, neither knockdown nor drug-mediated inhibition of any of the other three p110 isoforms influenced MM cell survival. In addition, whereas most primary MM samples were sensitive against BYL-719 only a few samples displayed apoptotic effects when treated with TGX 221, CAY10505 or CAL-101. These results showed that p110α is the major contributor of PI3K-mediated cell survival, and therefore the inhibitor BYL 719 was tested in combination with clinically relevant therapeutics for MM. Such treatment led to increased rates of apoptosis in MM cell lines in comparison to the respective single drug treatments. Taken together, we assume that PI3K/p110α is a therapeutically valuable target structure for the treatment of MM that would warrant more extensive pre-clinical studies
Chapitres de livres sur le sujet "P73, multiple myeloma"
Harvey, R. Donald, Jeannine Silberman et Sagar Lonial. « The PI3 Kinase/Akt Pathway as a Therapeutic Target in Multiple Myeloma ». Dans Myeloma Therapy, 309–22. Totowa, NJ : Humana Press, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59745-564-0_20.
Texte intégralPlesniar, Andrej, Gaj Vidmar, Borut tabuc et Blanka Kores. « Effects of Recombinant Human Tumor Necrosis Factor-α and Its Combination with Native Human Leukocyte Interferon-α on P3-X63- Ag8.653 Mouse Myeloma Cell Growth ». Dans Multiple Myeloma - An Overview. InTech, 2012. http://dx.doi.org/10.5772/31091.
Texte intégralHaase, AQ, SV Rajkumar et V. Fatourechi. « Effect of Therapy with Thalidomide Derivatives on Thyroid Function in Multiple Myeloma. » Dans The Endocrine Society's 92nd Annual Meeting, June 19–22, 2010 - San Diego, P3–589—P3–589. Endocrine Society, 2010. http://dx.doi.org/10.1210/endo-meetings.2010.part3.p12.p3-589.
Texte intégralActes de conférences sur le sujet "P73, multiple myeloma"
Matsui, William. « Abstract PL3-2 : Translating multiple myeloma stem cells ». Dans Abstracts : AACR International Conference on Translational Cancer Medicine-- ; Mar 21–24, 2010 ; Amsterdam, The Netherlands. American Association for Cancer Research, 2010. http://dx.doi.org/10.1158/1078-0432.tcme10-pl3-2.
Texte intégralCottini, Francesca, Teru Hideshima, Yoshihisa Nozawa, Hiroto Ohguchi, Teruhiro Utsugi et Kenneth C. Anderson. « Abstract PR13 : p53-related protein kinase is a novel prognostic marker and therapeutic target in multiple myeloma ». Dans Abstracts : Second AACR Conference on Hematologic Malignancies : Translating Discoveries to Novel Therapies ; May 6-9, 2017 ; Boston, MA. American Association for Cancer Research, 2017. http://dx.doi.org/10.1158/1557-3265.hemmal17-pr13.
Texte intégralLajmi, Nesrine, Sara Yousef, Tim Luetkens, Julia Templin, Carsten Bokemeyer, Nicolaus Kröger et Djordje Atanackovic. « Abstract 4729 : MAGE-C2 promotes proliferation and enhances resistance to p53 DNA damage-mediated apoptosis in multiple myeloma. » Dans Proceedings : AACR 104th Annual Meeting 2013 ; Apr 6-10, 2013 ; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2013. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2013-4729.
Texte intégralSurget, Sylvanie, Géraldine Descamps, Carole Brosseau, Philippe Moreau, Steven Le Gouill, Martine Amiot et Catherine Pellat-Deceunynck. « Abstract 793 : Preclinical study of efficacy and specificity of p53-reactivating drugs in multiple myeloma, identification of biomarkers. » Dans Proceedings : AACR 104th Annual Meeting 2013 ; Apr 6-10, 2013 ; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2013. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2013-793.
Texte intégralTeoh, Phaik Ju, Junli Yan et Wee Joo Chng. « Abstract 786 : Genomic and functional characterization identify different manifestations of p53 pathway in 17p13 deletion cases of multiple myeloma. » Dans Proceedings : AACR 104th Annual Meeting 2013 ; Apr 6-10, 2013 ; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2013. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2013-786.
Texte intégralTerragna, Carolina, Marina Martello, Enrica Borsi, Lucia Pantani, Elena Zamagni, Paola Tacchetti, Annamaria Brioli et al. « Abstract 5595 : Impact of p53 impaired function on outcomes of multiple myeloma patients carrying deleted TP53 and/or amplified MDM4 ». Dans Proceedings : AACR Annual Meeting 2014 ; April 5-9, 2014 ; San Diego, CA. American Association for Cancer Research, 2014. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2014-5595.
Texte intégralBorrero, Liz J. Hernandez, David T. Dicker et Wafik S. El-Deiry. « Abstract 4828 : Newly identified p53 pathway-restoring compound CB002 and its derivatives sensitize colorectal and multiple myeloma cancer cell lines to front-line cancer therapies ». Dans Proceedings : AACR Annual Meeting 2018 ; April 14-18, 2018 ; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2018. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2018-4828.
Texte intégralJohnson, Laura, Katelyn Trifilo, Helen Wang, Brian Kudlow, Eric Padron, Peter R. Pappenhausen et Mohammad Hussaini. « Abstract 3988 : Detection of novel t(12;17)(p12;p13) in treatment-refractory/relapsed acute myeloid leukemia by anchored multiplex PCR(AMP)-based next-generation sequencing ». Dans Proceedings : AACR 107th Annual Meeting 2016 ; April 16-20, 2016 ; New Orleans, LA. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2016-3988.
Texte intégral