Littérature scientifique sur le sujet « Neuroendocrine pancreatic tumor »
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Articles de revues sur le sujet "Neuroendocrine pancreatic tumor"
D’Onofrio, M., G. Mansueto, M. Falconi et C. Procacci. « Neuroendocrine pancreatic tumor ». Abdominal Imaging 29, no 2 (28 janvier 2004) : 246–58. http://dx.doi.org/10.1007/s00261-003-0097-8.
Texte intégralAbbasi, Arezou, Kristina M. Wakeman et Venu G. Pillarisetty. « Pancreatic paraganglioma mimicking pancreatic neuroendocrine tumor ». Rare Tumors 12 (janvier 2020) : 203636132098279. http://dx.doi.org/10.1177/2036361320982799.
Texte intégralManuel Vázquez, A., A. Valle Rubio, R. Latorre Fragua, L. Gijón de la Santa et JM Ramia. « Pancreatic neuroendocrine tumor and chronic pancreatitis : chance or causality ? » Cirugía Andaluza 32, no 1 (5 février 2021) : 60–62. http://dx.doi.org/10.37351/2021321.11.
Texte intégralChetty, Runjan, et Ihab El-Shinnawy. « Intraductal Pancreatic Neuroendocrine Tumor ». Endocrine Pathology 20, no 4 (18 septembre 2009) : 262–66. http://dx.doi.org/10.1007/s12022-009-9093-z.
Texte intégralDiehl, David L., Joseph Blansfield et Jinhong Li. « Cystic pancreatic neuroendocrine tumor ». Gastrointestinal Endoscopy 71, no 6 (mai 2010) : 1064–65. http://dx.doi.org/10.1016/j.gie.2009.12.016.
Texte intégralYadav, Randhir Sagar, Ashik Pokharel, Shumneva Shrestha, Ashbita Pokharel, Deepshikha Gaire, Sumita Pradhan et Prasan Bir Singh Kansakar. « Pancreatic Neuroendocrine Tumor with Benign Serous Cystadenoma : A Rare Entity ». Case Reports in Oncological Medicine 2021 (4 août 2021) : 1–5. http://dx.doi.org/10.1155/2021/9979998.
Texte intégralKim, Hanbaro, Ki Byung Song, Dae Wook Hwang, Jae Hoon Lee, Shadi Alshammary et Song Cheol Kim. « Time-trend and recurrence analysis of pancreatic neuroendocrine tumors ». Endocrine Connections 8, no 7 (juillet 2019) : 1052–60. http://dx.doi.org/10.1530/ec-19-0282.
Texte intégralKulke, Matthew H., Heinz-Josef Lenz, Neal J. Meropol, James Posey, David P. Ryan, Joel Picus, Emily Bergsland et al. « Activity of Sunitinib in Patients With Advanced Neuroendocrine Tumors ». Journal of Clinical Oncology 26, no 20 (10 juillet 2008) : 3403–10. http://dx.doi.org/10.1200/jco.2007.15.9020.
Texte intégralOgbonna, Onyekachi Henry, Marie Carmel Garcon, Kostas N. Syrigos et Muhammad Wasif Saif. « Mixed Acinar-Neuroendocrine Carcinoma of the Pancreas with Neuroendocrine Predominance ». Case Reports in Medicine 2013 (2013) : 1–3. http://dx.doi.org/10.1155/2013/705092.
Texte intégralCheema, A., L. K. Kvols et J. R. Strosberg. « Incidental diagnosis of pancreatic neuroendocrine tumors. » Journal of Clinical Oncology 29, no 4_suppl (1 février 2011) : 190. http://dx.doi.org/10.1200/jco.2011.29.4_suppl.190.
Texte intégralThèses sur le sujet "Neuroendocrine pancreatic tumor"
Yamauchi, Yuki. « Rb and p53 Execute Distinct Roles in the Development of Pancreatic Neuroendocrine Tumors ». Doctoral thesis, Kyoto University, 2021. http://hdl.handle.net/2433/264634.
Texte intégral新制・論文博士
博士(医学)
乙第13418号
論医博第2226号
新制||医||1052(附属図書館)
京都大学大学院医学研究科医学専攻
(主査)教授 羽賀 博典, 教授 長船 健二, 教授 伊藤 貴浩
学位規則第4条第2項該当
Doctor of Medical Science
Kyoto University
DFAM
Örlefors, Håkan. « Positron Emission Tomography in the Management of Neuroendocrine Tumors ». Doctoral thesis, Uppsala University, Department of Medical Sciences, 2003. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-3356.
Texte intégralNeuroendocrine tumors (NET´s) are often characterized by overproduction of peptide hormones. In spite of pronounced clinical symptoms, the tumor lesions can be small and difficult to detect. The general aim of this thesis was to investigate, in vitro and in vivo, some of the potential monoamine pathways present in NET´s, using radiolabeled tracers for positron emission tomography (PET), with the intention to explore the value of PET-imaging in the management of NET´s.
We used the 11C-labeled serotonin precursor 5-hydroxy tryptophan (HTP) as the tracer for imaging of NET´s. More than 95% of the subjects displayed a high tracer uptake on PET and tumor detection rate with PET was higher in >50% of the patients compared both to computed tomography (CT) and somatostatin receptor scintigraphy (SRS). The primary tumor was imaged by PET in 84% (16/19), compared to 47% and 42% for SRS and CT, respectively. Tumor visibility was better with PET due to a higher tumor-to-background ratio and a better spatial resolution. There was a strong correlation (r = .907) between changes in urinary-5-hydroxy indole acetic acid and changes in transport rate of 11C-5-HTP during treatment, indicating the use of PET in treatment monitoring of NET´s.
Pretreatment with carbidopa decreased the urinary radioactivity concentration four-fold and significantly (p<0.001) increased the tumor tracer uptake. This greatly improved image interpretation and tumor lesion detection.
A screening for expression of monoamine pathways in NET´s revealed a high in vitro binding of the monoamineoxidase-A ligand harmine to tumor sections. PET examinations with 11C-harmine could visualize tumors in all patients, including non-functioning endocrine pancreatic tumors (EPT´s).
Finally, the in vitro turnover and in vivo distribution of the amino acids glutamate, glutamine and aspartate was investigated. Limited uptake in vivo indicates the lack of utility for these substances as PET-tracers for imaging and characterization of NET´s.
Ekeblad, Sara. « Pancreatic Endocrine Tumors and GIST - Clinical Markers, Epidemiology and Treatment ». Doctoral thesis, Uppsala : Acta Universitatis Upsaliensis, 2007. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-7937.
Texte intégralDe, Cassan Chiara. « Elastography mean strain histogram value for the differential diagnosis of malignant pancreatic masses : a monocentric study ». Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2016. http://hdl.handle.net/11577/3424524.
Texte intégralIntroduzione L’elastometria condotta tramite ecoendoscopia è una nuova tecnica utilizzata per la visualizzazione e la valutazione in real time dell’elasticità dei tessuti. È noto infatti che i tessuti patologici, quali ad esempio i tessuti tumorali, presentano un’elasticità diversa rispetto ai tessuti normali. Fino ad oggi sono state utilizzate tecniche di misurazione dell’elasticità sia di tipo qualitativo che di tipo quantitativo. Le misure qualitative sono però gravate da una scarsa riproducibilità. Per tale ragione esse sono state praticamente abbandonate afavore di misure quantitative. Non esiste un consenso circa la superiorità di un metodo quantitativo rispetto ad un altro, ma lo “strain ratio” (SR) e lo “strain histogram” restano le metodiche più utilizzate. Lo SH, utilizzato in questo studio, corrisponde a una rappresentazione grafica della distribuzione del colore in una determinata area di interesse, e il valore del mSH è una misura dell’elasticità globale in un’area di interesse prescelta, normalmente corrispondente alla lesione. L’accuratezza dell’elastometria è stata valutata nelle patologie pancreatiche e linfonodali, mostrando risulatati interessanti soprattutto nella diagnosi differenziale tra le masse benigne e le masse maligne. Materiali e metodi Lo scopo del nostro studio è la quantificazione del pattern elastografico nel pancreas normale, nell’adenocarcinoma pancreatico (AP) e nei tumori neuroendocrine (NET). Si tratta di uno studio prospettico, monocentrico e osservazionale. L’ecoendoscopia con contrasto è stata effettuata e, secondo le line guida della società Europea di ecografia, sono state individuate 2 fasi contrastografiche per lo studio del pancreas: la prima, dai 10 ai 30 secondi, denominata fase precoce o arteriosa e la seconda, tardiva o venosa, dai 30 ai 120 secondi. L’enhancement delle lesioni pancreatiche è stato valutato in fase arteriosa. All’ecoendoscopia con contrasto, l’aspetto tipico di AP è definito in presenza di ipo-enhancement, mentre l’aspetto tipèico in caso di NET è definite in presenza di iper-enhancement arterioso. Successivamente all’elastometria è stata eseguita un’elastografia. Lo SH è stato calcolato automaticamente da un software in un’area scelta manualmente dall’operatore. 4 parametri sono stati presi in considerazione: lo SH medio (Msh), la deviazione standard, la kurtosis e lo swekness. 3 misure differenti sono state effettuate dallo stesso operatore e il valore medio delle misure è stato preso in considerazione. Dopo la misura elastografica è stato eseguito il prelievo bioptico. Il risultato istologico ottenuto tramite biopsia è stato utilizzato come referenza per definire la natura della lesione, eccetto in caso di pancreas normale. Risultati Nello studio sono stati inclusi 88 pazienti: 9 pancreas normali, 9 NET, 45 AP, 5 pancreatiti croniche e 20 lesioni miste. Solo I pazienti con AP, NET e pancreas normale sono stati inclusi nell’analisi finale. Alla somministrazione di contrasto, i pazienti con NET hanno presentato un pattern ipervascolare dopo somministrazione di contrasto, mentre tra i pazienti con AP, solo 37 hanno presentato un pattern tipico ipovascolare, mentre 5 hanno presentato un pattern ipervascolare e 2 un enhancement atipico (arterioso parziale). Per ciò che riguarda l’elastografia, abbiamo ottenuto una differenza statisticamente significativa tra il pancreas normale e le lesioni maligne, per tutti i 4 parametri valutati (media, deviazione standard, kurtosis e skewness). Invece, non abbiamo trovato una differenza statisticamente significativa tra i NET e l’AP. All’analisi univariata abbiamo trovato che tutti i parametri erano in grado di differenziare il pancreas benigno dal pancreas maligno, con un cut-off calcolato mediante la curva ROC di 43.250 per mSH, 44.63 per la deviazione standard, 1.5 per lo skewness and 5 per la kurtosis. All’analisi multivariata, solo il mSH è risultato statisticamente significativo. Abbiamo costruito un modello statistico tramite regressione logistica (9.8958 – 0.3170*mSH + 0.2989*SD + 0.7935*kurtosis – 7.0642*skewness), individuando un cut off di 0.57 per distinguere il pancreas normale dale lesioni maligne. Conclusioni Il mSH sembra efficace nella differenziazione tra lesioni pancreatiche maligne e pancreas benigno. Proponiamo pertanto l’uso dell’elastometria, e del nostro modello statistico, per definire le lesioni da operare o da sorvegliare in caso di biopsia negativa. Riteniamo infatti che, pur in caso di biopsia negativa, un indice elastografico superiore a 0.57 sia indicativo di una lesione maligna e pertanto necessiti di una presa in carico chirurgica.
Behrang, Yasmin [Verfasser]. « Etablierung und Charakterisierung eines neuen humanen, hochdifferenzierten und funktionell-aktiven Tumormodells eines pankreatischen neuroendokrinen Tumors : Establishment and Characterization of a Novel Well-differentiated and Functionally Active Human Pancreatic Neuroendocrine Tumor Model / Yasmin Behrang ». Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg Carl von Ossietzky, 2020. http://d-nb.info/1221084143/34.
Texte intégralGill, Preetjote. « Studies In Patients With Surgically Resected Pancreatic Neuroendocrine Tumours - MicroRNA Expression And Clinical Correlation ». Thesis, The University of Sydney, 2017. http://hdl.handle.net/2123/18181.
Texte intégralBösch, Florian [Verfasser], et Markus [Akademischer Betreuer] Guba. « Single center experience in pancreatic neuroendocrine tumors / Florian Bösch. Betreuer : Markus Guba ». München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2015. http://d-nb.info/1081899859/34.
Texte intégralKörner, Jan Lennart [Verfasser], et Roland [Akademischer Betreuer] Kontermann. « Target identification and probe development for pancreatic neuroendocrine tumors / Jan Lennart Körner. Betreuer : Roland Kontermann ». Stuttgart : Universitätsbibliothek der Universität Stuttgart, 2015. http://d-nb.info/1069290211/34.
Texte intégralANDREASI, VALENTINA. « ROLE OF CHROMOGRANIN A-DERIVED FRAGMENTS AND OTHER BIOMARKERS IN PANCREATIC NEOPLASMS : FOCUS ON NEUROENDOCRINE TUMORS ». Doctoral thesis, Università Vita-Salute San Raffaele, 2021. http://hdl.handle.net/20.500.11768/121777.
Texte intégralIntroduzione: La mancanza di biomarcatori validi rappresenta un'importante esigenza clinica nell’ambito delle neoplasie neuroendocrine pancreatiche (PanNEN). La cromogranina A (CgA) è il biomarcatore neuroendocrino più comunemente utilizzato, nonostante le rilevanti limitazioni legate alla sensibilità variabile, alla scarsa specificità ed alla mancanza di standardizzazione del suo dosaggio. Sono pertanto necessari nuovi biomarcatori al fine migliorare la diagnosi, predire la ricorrenza di malattia e valutare la risposta ai trattamenti. In questo progetto abbiamo studiato il ruolo dei frammenti derivati dalla CgA come biomarcatori nelle PanNEN, concentrandoci sul peptide N-terminale chiamato vasostatina-1 (VS-1). Anche un biomarcatore multianalita, NETest, è stato valutato nell’ambito delle PanNEN. Inoltre, considerato il ruolo dei frammenti derivati dalla CgA nella biologia vascolare dei tumori, la loro espressione tissutale è stata correlata con caratteristiche patologiche di aggressività in campioni di PanNEN. Infine, il ruolo dei frammenti della CgA è stato studiato anche nel contesto dell'adenocarcinoma duttale pancreatico (PDAC). Metodi: Il progetto è stato sviluppato secondo diverse attività: 1) I frammenti derivati dalla CgA e la CgA totale sono stati misurati in pazienti sottoposti ad intervento chirurgico per PanNEN; 2) Il NETest è stato valutato come biomarcatore per predire l'efficacia della resezione chirurgica in pazienti con PanNEN; 3) Il sito di clivaggio della CgA così come l'espressione tissutale dei frammenti derivati dalla CgA sono stati oggetto di studio; 4) Il ruolo prognostico della frammentazione della CgA è stato valutato in pazienti con PDAC. Risultati: Obiettivo 1. I livelli plasmatici di VS-1 sono significativamente correlati con le dimensioni del tumore, le caratteristiche di aggressività e il rischio di recidiva di malattia in pazienti con PanNEN localizzate non funzionanti (NF). La VS-1 non è influenzata dal trattamento con inibitori di pompa protonica. Obiettivi 2-3. La VS-1 è in grado di valutare precocemente l'efficacia chirurgica nei pazienti con NF-PanNET, specialmente in quelli con tumori aggressivi. La CgA totale, la vasostatina-2 e la pancreastatina non sono risultati utili in questo contesto. Obiettivo 4. Il NETest sembra in grado di fornire precocemente una corretta valutazione dello stato di malattia dopo resezione chirurgica in pazienti affetti da PanNEN. Obiettivo 5. Il clivaggio della CgA avviene all'interno delle cellule tumorali neuroendocrine. Una elevata espressione tissutale di VS-1 sembra essere un marker di differenziazione del tumore. Obiettivo 6. La scissione della CgA nella regione C-terminale è incrementata nel PDAC ed è associata a peggiore prognosi. Conclusioni: La VS-1 è stato identificata come un promettente biomarcatore per i pazienti affetti da PanNEN. La frammentazione C-terminale della CgA è incrementata nel PDAC, mentre la scissione N-terminale sembra essere più rilevante nelle PanNEN. Se la frammentazione della CgA sia solo un epifenomeno o svolga un ruolo nella biologia vascolare delle PanNEN resta un punto aperto.
BERSANI, Samantha. « Molecular characterization of Pancreatic NeuroEndocrine Tumors (PanNETs) ». Doctoral thesis, 2014. http://hdl.handle.net/11562/706564.
Texte intégralPurpose: To identify clinically relevant molecular alterations associated to pancreatic endocrine tumors (PanNETs) discovered by recent exome sequencing data. Patients and Methods: A series of 204 PanNETs were explored for intragenic mutations in 8 genes reported as recurrently altered in PanNETs using Ion Torrent technology. The 8 genes were MEN1, ATM, ATRX, DAXX, PIK3CA, TSC2, PTEN, MTOR. Their relation with chromosomal copy number aberrations were assessed in 90 cases having CGH array data available, and in a selected number of cases alternative lengthening of telomeres (ALT) was investigated by FISH. A total of 171 PanNETs were also investigated by immunohistochemistry for Menin, Atrx, Daxx, Atm and Pten. Results: Our targetted next-generation mutational analysis of 204 PanNETs for three chromatin remodelling genes (MEN1, ATRX, DAXX), MTOR pathway genes (PTEN, TSC2, PIK3CA, MTOR) and the ATM DNA repair gene assessed that 112/204 (55%) PanNETS had mutations, while 92 (45%) lacked mutations, and: i) the mutually exclusive mutations in DAXX and ATRX chromatin remodelling genes were the most frequent, accounting for 53/204 (26%) cases, and were associated with MEN1 or ATM mutations that were in turn mutually exclusive; ii) DAXX/ATRX mutations are associated with a subset of PanNETS showing a peculiar pattern of recurrent chromosomal losses; iii) the mutually exclusive mutations in genes belonging to mTOR pathways were found in 31/204 (15%), and mTOR pathway activation is associated with shorter disease-free survival. Conclusions: We report that PanNET can be subdived into two main molecular subgroups. The first showing the peculiar simultaneous loss of twelve chromosomes, which includes the vast majority of neoplasms showing MEN1 mutations and concurrent mutations in DAXX, ATRX, PTEN and TSC2. The second group, where only a small number of cases shows MEN1 mutations, lacks recurrent chromosomal anomalies and the gene alterations responsible for their development remain to be discovered.
Livres sur le sujet "Neuroendocrine pancreatic tumor"
Bertram, Wiedenmann, dir. Molecular and cell biological aspects of gastroenteropancreatic neuroendocrine tumor disease. New York, N.Y : New York Academy of Sciences, 1994.
Trouver le texte intégralPisegna, Joseph R., dir. Management of Pancreatic Neuroendocrine Tumors. New York, NY : Springer New York, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-1798-3.
Texte intégralKhayat, Eric. Tumeurs neuroendocrines digestives et médecine nucléaire. Cachan : Editions médicales internationales, 2001.
Trouver le texte intégral(Editor), Bertram Wiedenmann, Gerhard M. Christofori (Editor), Michael Hocker (Editor) et Jean-Claude Reubi (Editor), dir. Gastroenteropancreatic Neuroendocrine Tumor Disease : Molecular and Cell Biological Aspects (Annals of the New York Academy of Sciences). New York Academy of Sciences, 2004.
Trouver le texte intégralPisegna, Joseph R. Management of Pancreatic Neuroendocrine Tumors. Springer, 2014.
Trouver le texte intégralPisegna, Joseph R. Management of Pancreatic Neuroendocrine Tumors. Springer, 2014.
Trouver le texte intégralPisegna, Joseph R. Management of Pancreatic Neuroendocrine Tumors. Springer New York, 2016.
Trouver le texte intégralPancreatic Cancer Cystic and Endocrine Neoplasm. John Wiley and Sons Ltd, 2014.
Trouver le texte intégralHowe, James R. Management of GI and Pancreatic Neuroendocrine Tumors,an Issue of Surgical Oncology Clinics of North America. Elsevier, 2020.
Trouver le texte intégralChapitres de livres sur le sujet "Neuroendocrine pancreatic tumor"
Komminoth, Paul. « Somatostatin-Producing Tumor ». Dans Pancreatic Neuroendocrine Neoplasms, 89–95. Cham : Springer International Publishing, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-17235-4_10.
Texte intégralUccella, Silvia, Roberta Maragliano et Francesca Magnoli. « ACTH-Producing Tumor ». Dans Pancreatic Neuroendocrine Neoplasms, 109–16. Cham : Springer International Publishing, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-17235-4_13.
Texte intégralLa Rosa, Stefano, Nora Sahnane et Laura Cimetti. « Serotonin-Producing Tumor ». Dans Pancreatic Neuroendocrine Neoplasms, 117–24. Cham : Springer International Publishing, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-17235-4_14.
Texte intégralAzadi, Javad, et Atif Zaheer. « Case 60 : Neuroendocrine Tumor ». Dans Pancreatic Imaging, 259–62. Cham : Springer International Publishing, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-52680-5_60.
Texte intégralHorton, James, et Sajal Pokharel. « Case 81 : Neuroendocrine Tumor ». Dans Pancreatic Imaging, 349–52. Cham : Springer International Publishing, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-52680-5_81.
Texte intégralAli, Sumera, et Atif Zaheer. « Case 57 : Cystic Neuroendocrine Tumor ». Dans Pancreatic Imaging, 243–48. Cham : Springer International Publishing, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-52680-5_57.
Texte intégralJohnson, Stephen I. « Case 24 : Serotonin-Producing Neuroendocrine Tumor ». Dans Pancreatic Imaging, 97–99. Cham : Springer International Publishing, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-52680-5_24.
Texte intégralWang, Jessica, et Martha Bishop Pitman. « Pancreatic Neuroendocrine Tumor, Cytological Findings ». Dans Encyclopedia of Pathology, 363–68. Cham : Springer International Publishing, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-33286-4_2758.
Texte intégralSpoletini, Gabriele, Domenico Tamburrino, Francesca Muffatti, Stefano Crippa, Valentina Andreasi, Stefano Partelli et Massimo Falconi. « Guideline for the Management of Pancreatic Neuroendocrine Tumor ». Dans Pancreatic Cancer, 161–72. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-47181-4_13.
Texte intégralXing, Fuyong, Hai Su et Lin Yang. « An Integrated Framework for Automatic Ki-67 Scoring in Pancreatic Neuroendocrine Tumor ». Dans Advanced Information Systems Engineering, 436–43. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-40811-3_55.
Texte intégralActes de conférences sur le sujet "Neuroendocrine pancreatic tumor"
Contractor, Tanupriya, Chang Chan, Shinta Kobayashi, Richard Clausen, Yvonne Sun, Edaise da Silva, Evan Vosburgh, Arnold J. Levine, Laura Tang et Chris R. Harris. « Abstract 3185 : Complement C5 promotes male bias of pancreatic neuroendocrine tumor metastasis ». Dans Proceedings : AACR 106th Annual Meeting 2015 ; April 18-22, 2015 ; Philadelphia, PA. American Association for Cancer Research, 2015. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2015-3185.
Texte intégralQi, Jenny Y., Paul C. Moore, Maike Thamsen, Rajarshi Ghosh, Micah J. Gliedt, Dustin J. Maly, Bradley J. Backes, Feroz R. Papa et Scott A. Oakes. « Abstract 2862 : The balance of divergent IRE1α signaling regulates pancreatic neuroendocrine tumor growth ». Dans Proceedings : AACR 107th Annual Meeting 2016 ; April 16-20, 2016 ; New Orleans, LA. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2016-2862.
Texte intégralWan, Yidong, Lei Xu, Pengfei Yang, Zuozhen Cao, Chen Luo, Xiaoyong Shen, Yan Wu, Dan Ruan et Tianye Niu. « Feasibility of predicting pancreatic neuroendocrine tumor grade using deep features from unsupervised learning ». Dans Imaging Informatics for Healthcare, Research, and Applications, sous la direction de Thomas M. Deserno et Po-Hao Chen. SPIE, 2020. http://dx.doi.org/10.1117/12.2548723.
Texte intégralHuang, Jingzhi, Xiaohua Xie, Manxia Lin, Ming Xu, Guangliang Huang et Xiaoyan Xie. « IDDF2020-ABS-0041 Pancreatic neuroendocrine tumors : correlation between the sonographic features and the pathological tumor grade ». Dans Abstracts of the International Digestive Disease Forum (IDDF), 22–23 November 2020, Hong Kong. BMJ Publishing Group Ltd and British Society of Gastroenterology, 2020. http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2020-iddf.49.
Texte intégralIkezono, Yu, Hironori Koga, Jun Akiba, Mitsuhiko Abe, Fumitaka Wada, Toru Nakamura, Hideki Iwamoto et al. « Abstract 1728 : DCLK1 promotes tumor growth and invasion through Slug-mediated epithelial-mesenchymal transition in pancreatic neuroendocrine tumors ». Dans Proceedings : AACR 107th Annual Meeting 2016 ; April 16-20, 2016 ; New Orleans, LA. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2016-1728.
Texte intégralPark, Joo Kyung, Woo Hyun Paik, Ji Kon Ryu, Yong-Tae Kim et Se-Hoon Lee. « Abstract A158 : DAXX/ATRX and MEN1 genes are stong prognostic markers in pancreatic neuroendocrine tumor. » Dans Abstracts : AACR-NCI-EORTC International Conference : Molecular Targets and Cancer Therapeutics--Oct 19-23, 2013 ; Boston, MA. American Association for Cancer Research, 2013. http://dx.doi.org/10.1158/1535-7163.targ-13-a158.
Texte intégralRizzo, Anthony J., Jacqueline A. Brosnan-Cashman, Mindy K. Graham, Alan K. Meeker et Christopher M. Heaphy. « Abstract 3464 : CRISPR-mediated inactivation of ATRX and DAXX in pancreatic neuroendocrine tumor cell lines ». Dans Proceedings : AACR Annual Meeting 2017 ; April 1-5, 2017 ; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2017. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2017-3464.
Texte intégralGasmi, M., M. Giovannini, N. Lesavre, C. Boustière, B. Napoleon, S. Koch, G. Vanbervliet, J.-M. Gonzalez et M. Barthet. « EUS-GUIDED RADIOFREQUENCY ABLATION MID-TERM RESULTS (MORE THAN TWO YEARS FOLLOW-UP) FOR PANCREATIC NEUROENDOCRINE TUMOR AND PANCREATIC CYSTIC NEOPLASMS ». Dans ESGE Days. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1704037.
Texte intégralLeu, Frank, Minesh Nandi et Chung Wong. « Abstract 707 : Anti-SSTR antibodies can reverse neuroendocrine tumor cellular dedifferentiation induced by neutralizing EMT regulator miR-200c in pancreatic neuroendocrine tumor BON cells while increase cell death ». Dans Proceedings : AACR 101st Annual Meeting 2010‐‐ Apr 17‐21, 2010 ; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2010. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am10-707.
Texte intégralSalma, Shaik Amjad Ume, Jussara Hagen, Jacki Reilly, Ryan Sheehy, Nitija Tiwari, Jackson Nteeba, Scott K. Sherman et al. « Abstract 1368 : RABL6A, a novel critical regulator of Akt-mTOR signaling in pancreatic neuroendocrine tumor cells ». Dans Proceedings : AACR Annual Meeting 2017 ; April 1-5, 2017 ; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2017. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2017-1368.
Texte intégral