Articles de revues sur le sujet « Mutation activatrice »
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Piroth, Marie, Sébastien Barbarot, Marie Vincent, Bertrand Isidor et Hélène Aubert. « Macrodactylie isolée et mutation en mosaïque activatrice du gène PIK3CA ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie - FMC 1, no 8 (décembre 2021) : A205. http://dx.doi.org/10.1016/j.fander.2021.09.137.
Texte intégralNezzar, Adlen. « Molecular biology and thyroid cancer ». Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 2, no 1 (30 juin 2015) : 60–65. http://dx.doi.org/10.48087/bjmstf.2015.2114.
Texte intégralMesnard, C., B. Isidor, S. Guillard et S. Barbarot. « Macrodactylie isolée secondaire à une mutation activatrice en mosaïque du gène PIK3CA ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 146, no 12 (décembre 2019) : A251—A252. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2019.09.397.
Texte intégralMuresan, M., L. Trabelsi, C. Tomâgeski, V. Pascal-Vigneron, M. Klein et G. Weryha. « P1-090 - Hypoparathyroïdie par mutation activatrice du récepteur calcique : à propos d’un cas ». Annales d'Endocrinologie 67, no 5 (octobre 2006) : 434. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(06)72743-3.
Texte intégralHumbert, L., K. Mention, A. Jannin, D. Dobbelaere, A. S. Guemann, A. F. Dessein, M. Lemaitre, I. Fajardy, M. C. Vantyghem et C. Douillard. « Hyperinsulinisme par mutation activatrice de la glucokinase diagnostiqué à l’âge adulte : description de 9 cas ». Annales d'Endocrinologie 84, no 5 (octobre 2023) : 516–17. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.046.
Texte intégralRouviere, D., J. Mazieres et A. Didier. « Caractéristiques et prise en charge de l’évolutivité cérébroméningée des cancers bronchiques dans un contexte de mutation activatrice ». Revue des Maladies Respiratoires 34 (janvier 2017) : A195—A196. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2016.10.461.
Texte intégralLeduc, C., et B. Mennecier. « Quelle est la meilleure séquence thérapeutique chez les patients ayant un CBNPC avec mutation activatrice de l’EGFR ? » Revue des Maladies Respiratoires Actualités 3, no 4 (septembre 2011) : 376–79. http://dx.doi.org/10.1016/s1877-1203(11)70126-4.
Texte intégralSoriancogullen, L., V. Mitchell, J. C. Carel, J. P. Barbet, M. Roger et N. Lahlou. « CO33 - Hypersécrétion d’inhibine B chez les garçons porteurs d’une mutation activatrice du gène du récepteur de la LH ». Annales d'Endocrinologie 66, no 5 (octobre 2005) : 402–3. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(05)81834-7.
Texte intégralRouviere, D., R. Veillon, L. Chaltiel, Y. Simonneau, T. Filleron, J. Milia, N. Guibert et al. « Caractéristiques et prise en charge de l’évolutivité cérébro-méningée des cancers bronchiques dans un contexte de mutation activatrice ». Revue des Maladies Respiratoires 36, no 5 (mai 2019) : 583–90. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2019.04.003.
Texte intégralKuentz, Paul, Sylvie Fraitag, Pierre Vabres, Marie Gonzales, Laurence Faivre et Jean-Baptiste Rivière. « Une mutation post-zygotique activatrice de FGFR2 est responsable d’une forme sévère et atypique de nævus sébacé en prénatal ». Morphologie 99, no 327 (décembre 2015) : 158–59. http://dx.doi.org/10.1016/j.morpho.2015.09.022.
Texte intégralBerardi, G., N. Girard, C. Decroisette, F. De Fraipont, S. Gazzeri, D. Moro Sibilot et A. C. Toffart. « Séquence thérapeutique en vraie vie des patients présentant un carcinome bronchique non à petites cellules métastatiques avec mutation activatrice de l’EGFR ». Revue des Maladies Respiratoires Actualités 14, no 1 (janvier 2022) : 203–4. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmra.2021.11.358.
Texte intégralMagontier, N., S. Cloarec et F. Despert. « Syndrome de mc cune albright : Une presentation particuliere. mise en evidence d'une mutation activatrice du gene de gsα dans un kyste ovarien ». Archives de Pédiatrie 6 (janvier 1999) : S546. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(99)81661-3.
Texte intégralPriou, M., S. Dubois, F. Savagner, J. M. Limal, L. Coupris, P. Rodien et R. Coutant. « P2-031 - Hyperthyroïdie par mutation activatrice du récepteur de la tsh associée à un trouble de la conduction cardiaque chez une enfant ». Annales d'Endocrinologie 67, no 5 (octobre 2006) : 481. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(06)72862-1.
Texte intégralEmery, M., et J. Cadranel. « Quel traitement de première ligne en cas de mutation activatrice de l’EGFR dans les cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC) disséminés ? » Revue des Maladies Respiratoires Actualités 6, no 2 (mai 2014) : 136–39. http://dx.doi.org/10.1016/s1877-1203(14)70530-0.
Texte intégralPham-Ledard, A., D. Cappellen, F. Martinez, B. Vergier, M. Beylot-Barry et J. P. Merlio. « La mutation activatrice du gène MYD88 : une anomalie récurrente et spécifique des lymphomes B diffus à grandes cellules de type membre inférieur ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 139, no 12 (décembre 2012) : B51—B52. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2012.10.009.
Texte intégralRandrianarison, N., E. Hummler, B. Rossier, C. Clerici et C. Planes. « 141 Effet d’une mutation activatrice du canal sodique épithelial sur l’homéostasie liquidienne des alvéoles pulmonaires : étude dans la lignée de souris transgéniques liddle ». Revue des Maladies Respiratoires 23, no 5 (novembre 2006) : 588. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(06)71969-6.
Texte intégralMogenet, A., C. Mascaux, L. Greillier, L. Ouafik, A. Roger, M. Boucekine, F. Barlesi et P. Tomasini. « Résistance aux EGFR-TKIs chez les patients atteints d’un cancer bronchique non à petites cellules avec mutation activatrice de l’EGFR compliqué de métastases cérébrales ». Revue des Maladies Respiratoires 35 (janvier 2018) : A62. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2017.10.128.
Texte intégralEspiard, S., M. Knape, K. Bathon, D. Abid, D. Calebiro, S. Faillot, G. Assié et al. « Identification et étude fonctionnelle d’une mutation activatrice de la sous-unité catalytique Cß de la PKA (PRKACB) dans un adénome corticosurrénalien sécrétant des glucocorticoïdes ». Annales d'Endocrinologie 77, no 4 (septembre 2016) : 265–66. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2016.07.089.
Texte intégralDiagne, Ndèye Marième, Abadacar Mbengue, Bineta Ndiaye, Modeste Ogougbemy, Fatou Fall et Abdou Rajack Ndiaye. « Prognosis of gastrointestinal stromal tumors at the main hospital of Dakar ». Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 6, no 2 (30 décembre 2019) : 97–103. http://dx.doi.org/10.48087/bjmsoa.2019.6204.
Texte intégralSaboundji, K., J. B. Auliac, M. Perol, G. François, H. Janicot, M. Marcq, C. Dubos Arvis et al. « Activité de l’osimertinib dans les méningites carcinomateuses des cancers non à petites cellules (CPNPC) avec mutation activatrice de l’EGFR ayant déjà bénéficié d’un traitement par inhibiteur tyrosine-kinase (TKI) de l’EGFR ». Revue des Maladies Respiratoires 35 (janvier 2018) : A58—A59. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2017.10.121.
Texte intégralAuliac, J. B., F. Guisier, G. Robinet, G. Oliviero, P. Thomas, N. Baize, C. Chouaid et R. Corre. « Tolérance et efficacité en monde réel des inhibiteurs tyrosine-kinase (TKI) de l’EGFR chez les patients octogénaires atteints de cancer du poumon non à petites cellules (CPNPC) porteurs d’une mutation activatrice de l’EGFR. Étude OCTOMUT GFPC 07-15 ». Revue des Maladies Respiratoires 35 (janvier 2018) : A6—A7. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2017.10.017.
Texte intégralDereure, O. « Érythrokératodermie progressive et symetrique : mutations activatrices de TRPM4 ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 146, no 8-9 (septembre 2019) : 600–601. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2019.06.003.
Texte intégralDereure, O. « Malformations veineuses localisées et mutations activatrices somatiques de PIK3CA ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 143, no 4 (avril 2016) : 328–29. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2016.02.014.
Texte intégralDereure, O. « Mutations activatrices somatiques récurrentes de RAC1 dans le mélanome ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 139, no 11 (novembre 2012) : 785–86. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2012.10.555.
Texte intégralZucman-Rossi, Jessica, Mohamed Amessou, Paulette Bioulac-Sage et Sandra Rebouissou. « Identification de mutations activatrices de gp130 dans la tumorigenèse hépatique ». médecine/sciences 24, no 12 (décembre 2008) : 1113–14. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/200824121113.
Texte intégralMassard, V., A. Harlé, L. Uwer et J. L. Merlin. « Mutations du gène ESR1 : du fondamental à la clinique ». Oncologie 21, no 1-4 (janvier 2019) : 29–32. http://dx.doi.org/10.3166/onco-2019-0027.
Texte intégralGirard, N., C. Sima, D. Jackman, L. Sequist, H. Chen, J. Yang, H. Bi et al. « Nomogramme prédictif des mutations activatrices de l’EGFR dans les adénocarcinomes pulmonaires ». Revue des Maladies Respiratoires 29 (janvier 2012) : A44—A45. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2011.10.088.
Texte intégralVabres, P., V. Parker, J. B. Courcet, J. St-Onge, Y. Duffourd, D. Rodriguez, C. Mignot et al. « Mutations activatrices de mTOR en mosaïque dans l’hypomélanose d’Ito avec mégalencéphalie ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 142, no 12 (décembre 2015) : S470—S471. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2015.10.096.
Texte intégralTabone-Eglinger, S., F. Subra, J. Y. Blay et J. F. Emile. « Les mutations activatrices du domaine juxtamembranaire de kit induisent sa rétention intracellulaire ». Annales de Pathologie 26 (novembre 2006) : 111–12. http://dx.doi.org/10.1016/s0242-6498(06)78401-2.
Texte intégralPetitjean, P., L. M. Chevalier, M. Ammi, E. Pedrono, D. Lambert, V. Verriele., P. Guardiola, T. Urban, A. Morel et M. C. Copin. « Fréquence des mutations activatrices du gène EGFR dans les adénocarcinomes pulmonaires réséqués ». Revue des Maladies Respiratoires Actualités 15, no 1 (janvier 2023) : 241. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmra.2022.11.438.
Texte intégralMansuet-Lupo, A., H. Blons, M. Alifano, M. C. Charpentier, C. Lorut, V. Ducruit, F. Devez et al. « L’hétérogénéité des mutations activatrices du récepteur à l’epidermal growth factor : mythe ou réalité ? » Annales de Pathologie 31, no 5 (novembre 2011) : S144—S145. http://dx.doi.org/10.1016/j.annpat.2011.09.064.
Texte intégralJannin, A., C. Douillard, S. Espiard, C. Bellane-Chantelot et M. C. Vantyghem. « « Insulinome » sans image chez l’adulte : cherchez les mutations activatrices du gène de la glucokinase ». Annales d'Endocrinologie 77, no 4 (septembre 2016) : 535. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2016.07.872.
Texte intégralDereure, O. « L’hyperpigmentation progressive familiale est liée à des mutations activatrices du ligand du récepteur KIT ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 137, no 3 (mars 2010) : 247. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2009.11.002.
Texte intégralVabres, P., A. Thomas, Z. Zeng, J. B. Rivière, R. O'Shaughnessy, L. Al-Olabi, J. St-Onge et al. « Mutations activatrices de GNA11 et GNAQ en mosaïque dans les phacomatoses pigmento-vasculaires et les taches mongoliques étendues ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 142, no 12 (décembre 2015) : S469—S470. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2015.10.094.
Texte intégralDereure, O. « Encore du nouveau dans le syndrome de Noonan et le syndrome Léopard : mutations activatrices de RAF1 et de SOS1 ». Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 135, no 8-9 (août 2008) : 624–25. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2008.06.002.
Texte intégralBréchot, J. M., et G. Zalcman. « Des mutations activatrices du domaine kinase du récepteur à l’EGF rendent compte des réponses au Géfitinib (IRESSA) dans les CBNPC ». Revue des Maladies Respiratoires 22 (juin 2005) : 63–65. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(05)72960-0.
Texte intégralBossard, C., M. G. Denis, J. P. Galmiche, M. Svrcek, J. F. Flejou, P. Levillain, A. S. Thirouard et al. « Étude des mutations activatrices des gènes BRAF et KRAS au cours de la carcinogenèse associée aux maladies inflammatoires chroniques de l’intestin ». Annales de Pathologie 26 (novembre 2006) : 124. http://dx.doi.org/10.1016/s0242-6498(06)70786-6.
Texte intégralMarie-Claire, C. « Existe-t’il une signature moléculaire de la réponse au lithium dans le trouble bipolaire ? » European Psychiatry 29, S3 (novembre 2014) : 558. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.367.
Texte intégralRoumeau, S., I. Sahut-Barnola, C. Djari, I. Tauveron, P. Val, A. Martinez et A. M. Lefrançois-Martinez. « Les mutations activatrices de la PKA altèrent les fonctions exocrines et endocrines de l’ovaire : exemple d’un modèle murin de complexe de Carney ». Annales d'Endocrinologie 79, no 4 (septembre 2018) : 225. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.094.
Texte intégralHoudou, Lucie, et Nicolas Kiavué. « Elacestrant - cancer du sein localement avancé ou métastatique ER+/HER2-, présentant une mutation activatrice d'ESR1 ». Bulletin du Cancer, mai 2024. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2024.03.005.
Texte intégralRivier, Charlène, et Pernelle Lavaud. « Trastuzumab-deruxtecan en monothérapie dans les cancers du poumon non à petites cellules avancés avec mutation activatrice de HER2, pré-traités par chimiothérapie à base de platine avec ou sans immunothérapie ». Bulletin du Cancer, mars 2024. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2024.01.011.
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