Littérature scientifique sur le sujet « Mitochondrial movement »
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Articles de revues sur le sujet "Mitochondrial movement"
Elizaveta, Bon. « Mitochondrial Movement : A Review ». Clinical Research Notes 3, no 3 (30 avril 2022) : 01–06. http://dx.doi.org/10.31579/2690-8816/059.
Texte intégralDelmotte, Philippe, Vanessa A. Zavaletta, Michael A. Thompson, Y. S. Prakash et Gary C. Sieck. « TNFα decreases mitochondrial movement in human airway smooth muscle ». American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology 313, no 1 (1 juillet 2017) : L166—L176. http://dx.doi.org/10.1152/ajplung.00538.2016.
Texte intégralGurdon, Csanad, Zora Svab, Yaping Feng, Dibyendu Kumar et Pal Maliga. « Cell-to-cell movement of mitochondria in plants ». Proceedings of the National Academy of Sciences 113, no 12 (7 mars 2016) : 3395–400. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1518644113.
Texte intégralE.I,, Bon. « Mechanisms of Movement of Mitochondria in the Cell ». Clinical Endocrinology and Metabolism 1, no 1 (26 octobre 2022) : 01–06. http://dx.doi.org/10.31579/2834-8761/005.
Texte intégralYi, Muqing, David Weaver et György Hajnóczky. « Control of mitochondrial motility and distribution by the calcium signal ». Journal of Cell Biology 167, no 4 (15 novembre 2004) : 661–72. http://dx.doi.org/10.1083/jcb.200406038.
Texte intégralKaasik, Allen, Dzhamilja Safiulina, Alexander Zharkovsky et Vladimir Veksler. « Regulation of mitochondrial matrix volume ». American Journal of Physiology-Cell Physiology 292, no 1 (janvier 2007) : C157—C163. http://dx.doi.org/10.1152/ajpcell.00272.2006.
Texte intégralSimon, V. R., T. C. Swayne et L. A. Pon. « Actin-dependent mitochondrial motility in mitotic yeast and cell-free systems : identification of a motor activity on the mitochondrial surface. » Journal of Cell Biology 130, no 2 (15 juillet 1995) : 345–54. http://dx.doi.org/10.1083/jcb.130.2.345.
Texte intégralFörtsch, Johannes, Eric Hummel, Melanie Krist et Benedikt Westermann. « The myosin-related motor protein Myo2 is an essential mediator of bud-directed mitochondrial movement in yeast ». Journal of Cell Biology 194, no 3 (1 août 2011) : 473–88. http://dx.doi.org/10.1083/jcb.201012088.
Texte intégralFinsterer, J., et S. Zarrouk-Mahjoub. « Mitochondrial movement disorders ». Revue Neurologique 172, no 11 (novembre 2016) : 716–17. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2016.09.002.
Texte intégralBeltran-Parrazal, Luis, Héctor E. López-Valdés, K. C. Brennan, Mauricio Díaz-Muñoz, Jean de Vellis et Andrew C. Charles. « Mitochondrial transport in processes of cortical neurons is independent of intracellular calcium ». American Journal of Physiology-Cell Physiology 291, no 6 (décembre 2006) : C1193—C1197. http://dx.doi.org/10.1152/ajpcell.00230.2006.
Texte intégralThèses sur le sujet "Mitochondrial movement"
Shchepinova, Maria M. « Molecular probes for monitoring mitochondrial movement and function ». Thesis, University of Glasgow, 2016. http://theses.gla.ac.uk/7835/.
Texte intégralVaillant-Beuchot, Loan. « Étude des mécanismes liés aux dysfonctions mitochondriales, à l'altération de la mitophagie et aux défauts du transport mitochondrial dans la maladie d'Alzheimer ». Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur, 2022. http://www.theses.fr/2022COAZ6019.
Texte intégralMitochondria are essential organelles in cells, ensuring energy production with ATP synthesis, calcium buffering, apoptosis regulation. These functions are altered at early stages of Alzheimer's disease (AD) and are essentially induced by the Amyloid (Aβ), produced after the sequential cleavage of amyloid precursor protein (APP) by β- and γ-secretase. Aβ is a major actor of AD development but all the treatments targeting this peptide remain ineffective. C-terminal APP fragments (APP-CTFs: C83 and C99 (Aβ precursor) are other fragments presenting specific toxicity in AD and new potential therapeutic targets. My project is focus on the study of APP-CTFs toxicity, independently of Aβ, on the structure, function of mitochondria, their degradation by mitophagy and on mitochondrial transport proteins. They constitute the complex allowing mitochondrial transport in cells, especially in neurons, closely linked to mitochondrial renewal, particularly in neurons.First axe: APP-CTFs impact on mitochondrial structure, function and mitophagy. We described APP-CTFs accumulation in mitochondrial fraction in vitro (human neuroblastoma cells expressing APP Swedish double mutation (SH-SY5Y-APPswe) or C99 fragment (SH-SY5Y-C99)) and in vivo (3xTgAD mice expressing APPswe, TauP301L, PS1 (M146V) or C99 fragment after viral injection). We inhibit the cleavage of APP-CTFs and the production of Aβ by pharmacological approaches, to abolish γ-secretase activity. Ours results show for the first time in vitro and in vivo, that high concentration of APP-CTFs independently of Aβ, impact mitochondrial structure, function and alter mitophagy process, resulting in an accumulation of altered mitochondria producing high levels of toxic reactive oxygen species. In addition, our results in patient brains of sporadic AD (SAD) patients show altered mitophagic protein levels correlating with APP-CTFs accumulation (1-2).Second axe: study of the effects of APP, APP-CTFs and Aβ peptide on mitochondrial transport machinery. I reported the specific regulation of mitochondrial transport protein by endogenous APP (Mice fibroblasts APP WT and KO) and the overexpression of APPswe (and in SH-SY-5Y-APPswe cells). APP-CTFs and Aβ differentially regulate mitochondrial transport protein levels in treated SH-SY-5Y-APPswe cells with γ-secretase inhibitor. These results were validated in mice fibroblasts KO for presenilins (catalytic compounds of γ-secretase) avoiding APP-CTFs degradation. APP-CTFs and Aβ impair the recruitment of mitochondria to its transport machinery in differentiated SHSY-5Y. The progression of the disease deregulates the levels of mitochondrial transport protein in vivo (3xTgAD and WT mice brains, C99 injected mice brains) and in SAD patients brains. The analyses of young and old mice brains and of SAD patients samples at different stages of the disease, allowed us to demonstrate an impact of aging in the regulation of mitochondrial transport protein levels. This phenomenon occurs also in addition with AD progression (3).These studies highlight new molecular mechanisms impacting mitochondrial homeostasis during AD progression. Our findings will bring new therapeutic research to slow down mitochondrial dysfunctions and/or to stimulate their renewal in AD context.(1). Vaillant-Beuchot L.*, Mary A.* et al. Acta Neuropathologica 2020.(2). Mary A.*, Vaillant-Beuchot L.* et al. Médecine/sciences 2021.(3). Vaillant-Beuchot et al. En cours de soumission
Eshleman, Jason Aaron. « Mitochondrial DNA and prehistoric population movements in western North America / ». For electronic version search Digital dissertations database. Restricted to UC campuses. Access is free to UC campus dissertations, 2002. http://uclibs.org/PID/11984.
Texte intégralMurphy, Cheryl. « Influence of post-aerobic exercise nutrition on protein turnover and mitochondrial biogenesis ». 2009. http://hdl.handle.net/2292/5429.
Texte intégralGranata, Cesare. « Effects of different exercise intensity and volume on markers of mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle ». Thesis, 2015. https://vuir.vu.edu.au/30176/.
Texte intégralWang, Xiao Nan. « Skeletal muscle mitochondrial capacity and metabolism in lung transplant patients and resistance trained subjects ». Thesis, 2000. https://vuir.vu.edu.au/15725/.
Texte intégralHedges, Christopher. « The effects of physiological acidosis on skeletal muscle mitochondrial function, ROS balance, and intracellular signalling ». Thesis, 2017. https://vuir.vu.edu.au/35976/.
Texte intégralJamnick, Nicholas. « An examination of current methods to prescribe exercise intensity : validity of different approaches and effects on cell signalling events associated with mitochondrial biogenesis ». Thesis, 2019. https://vuir.vu.edu.au/40459/.
Texte intégralBartlett, Jonathan. « Exercise-induced cell signalling responses of human skeletal muscle : the effects of reduced carbohydrate availability ». Thesis, 2012. https://vuir.vu.edu.au/29596/.
Texte intégralWoessner, Mary. « BEET-HF : The Effects of Dietary Inorganic Nitrate Supplementation on Aerobic Exercise Performance, Vascular Function, Cardiac Performance and Mitochondrial Respiration in Patients with Heart Failure with Reduced Ejection Fraction ». Thesis, 2019. https://vuir.vu.edu.au/40041/.
Texte intégralLivres sur le sujet "Mitochondrial movement"
Shaibani, Aziz. Ophthalmoplegia. Oxford University Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780190661304.003.0004.
Texte intégralShaibani, Aziz. Ophthalmoplegia. Oxford University Press, 2015. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199898152.003.0004.
Texte intégralJolly, Elaine, Andrew Fry et Afzal Chaudhry, dir. Neurology and neurosurgery. Oxford University Press, 2016. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199230457.003.0014.
Texte intégralForsyth, Rob, et Richard Newton. Specific conditions. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780198784449.003.0004.
Texte intégralTick, Heather, et Eric B. Schoomaker. Transforming Pain Management Through the Integration of Complementary and Conventional Care. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780190241254.003.0021.
Texte intégralMcShane, Tony, Peter Clayton, Michael Donaghy et Robert Surtees. Neurometabolic disorders. Oxford University Press, 2011. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780198569381.003.0213.
Texte intégralChapitres de livres sur le sujet "Mitochondrial movement"
Finsterer, Josef, et Salma Majid Wakil. « Genetics of Mitochondrial Disease with Focus on Movement Disorders ». Dans Movement Disorder Genetics, 411–30. Cham : Springer International Publishing, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-17223-1_18.
Texte intégralMehta, Arpan R., Siddharthan Chandran et Bhuvaneish T. Selvaraj. « Assessment of Mitochondrial Trafficking as a Surrogate for Fast Axonal Transport in Human Induced Pluripotent Stem Cell–Derived Spinal Motor Neurons ». Dans Methods in Molecular Biology, 311–22. New York, NY : Springer US, 2022. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-0716-1990-2_16.
Texte intégralLehninger, Albert L., Ernesto Carafoli et Carlo S. Rossi. « Energy-Linked Ion Movements in Mitochondrial Systems ». Dans Advances in Enzymology - and Related Areas of Molecular Biology, 259–320. Hoboken, NJ, USA : John Wiley & Sons, Inc., 2006. http://dx.doi.org/10.1002/9780470122747.ch6.
Texte intégralKemble, R. J., S. Gabay-Laughnan et J. R. Laughnan. « Movement of Genetic Information Between Plant Organelles : Mitochondria-Nuclei ». Dans Genetic Flux in Plants, 79–87. Vienna : Springer Vienna, 1985. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-8765-4_5.
Texte intégralWolkowicz, Paul. « Evidence for Hexagonal II Phase Lipid Involvement in Mitochondrial Ca2+ Movements ». Dans Advances in Experimental Medicine and Biology, 131–38. Boston, MA : Springer US, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4757-0007-7_15.
Texte intégralSomlyo, A. V., M. Bond, R. Broderick et A. P. Somlyo. « Calcium and Magnesium Movements Through Sarcoplasmic Reticulum, Endoplasmic Reticulum, and Mitochondria ». Dans Advances in Experimental Medicine and Biology, 221–29. Boston, MA : Springer US, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4757-0007-7_24.
Texte intégralLonsdale, David M. « Movement of Genetic Material Between the Chloroplast and Mitochondrion in Higher Plants ». Dans Genetic Flux in Plants, 51–60. Vienna : Springer Vienna, 1985. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-8765-4_3.
Texte intégralWong, Agnes. « Disorders Affecting the Extraocular Muscles ». Dans Eye Movement Disorders. Oxford University Press, 2008. http://dx.doi.org/10.1093/oso/9780195324266.003.0023.
Texte intégralSchapira, A. H. V., et S. Przedborski. « Mitochondrial Dysfunction ». Dans Encyclopedia of Movement Disorders, 181–84. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-0-12-374105-9.00265-3.
Texte intégralSimon, D. K. « Mitochondrial Encephalopathies ». Dans Encyclopedia of Movement Disorders, 185–87. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-0-12-374105-9.00351-8.
Texte intégralActes de conférences sur le sujet "Mitochondrial movement"
Pajic, Tanja, Miroslav Zivic, Mihailo Rabasovic, Aleksandar Krmpot et Natasa Todorovic. « THE DAMPENING OF LIPID DROPLET OSCILLATORY MOVEMENT IN NITROGEN STARVED FILAMENTOUS FUNGI BY A LOW DOSE OF MITOCHONDRIAL RESPIRATION INHIBITOR ». Dans 1st INTERNATIONAL Conference on Chemo and BioInformatics. Institute for Information Technologies, University of Kragujevac,, 2021. http://dx.doi.org/10.46793/iccbi21.226p.
Texte intégralPerner, Petra. « The Study of the Internal Mitochondrial Movement of the Cells by Data Mining with Prototype-Based Classification ». Dans 2014 International Conference on Intelligent Networking and Collaborative Systems (INCoS). IEEE, 2014. http://dx.doi.org/10.1109/incos.2014.30.
Texte intégralYang, Liu, Chao Ma et Wen li Chen. « The observation of mitochondrial movement and ATG5 position in Arabidopsis during the process of infection with virulent and avirulent P. syringae strains ». Dans SPIE BiOS, sous la direction de Samuel Achilefu et Ramesh Raghavachari. SPIE, 2012. http://dx.doi.org/10.1117/12.907215.
Texte intégralFerreira, Marcos Venâncio Araújo, Rafael Henrique Neves Gomes, Fabiana Carla dos Santos Correia, Mariana Beber Chamon, Sérgio Roberto Pereira da Silva Júnior, Isadora Chain Lima, Marcus Vinicius de Sousa, Murilo Justino de Almeida, Daniel Sabino de Oliveira et Thiago Cardoso Vale. « Idiopathic basal ganglia calcification and Hoarding disorder ». Dans XIV Congresso Paulista de Neurologia. Zeppelini Editorial e Comunicação, 2023. http://dx.doi.org/10.5327/1516-3180.141s1.499.
Texte intégralReznikov, Konstantin M., et Pavel D. Kolesnichenko. « THE EFFECT OF DRUGS ON THE THREE-DIMENSIONAL STRUCTURE OF CARDIOMYOCYTES ». Dans International conference New technologies in medicine, biology, pharmacology and ecology (NT +M&Ec ' 2020). Institute of information technology, 2020. http://dx.doi.org/10.47501/978-5-6044060-0-7.24.
Texte intégralPelloux, S., C. Ojeda et Y. Tourneur. « An original method to quantify mitochondria movement in cultured cardiomyocytes ». Dans Computers in Cardiology, 2005. IEEE, 2005. http://dx.doi.org/10.1109/cic.2005.1588229.
Texte intégralSardet, C., C. Rouvière, B. Flannery et J. Davoust. « Time lapse confocal microscopy of mitochondrial movements in ascidian embryos ». Dans The living cell in four dimensions. AIP, 1991. http://dx.doi.org/10.1063/1.40578.
Texte intégralRapports d'organisations sur le sujet "Mitochondrial movement"
Sadot, Einat, Christopher Staiger et Mohamad Abu-Abied. Studies of Novel Cytoskeletal Regulatory Proteins that are Involved in Abiotic Stress Signaling. United States Department of Agriculture, septembre 2011. http://dx.doi.org/10.32747/2011.7592652.bard.
Texte intégral