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Articles de revues sur le sujet « Mieloproliferative »

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Auteur : Grafiati
Publié le 10 mars 2023

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Lozano, Teófilo, Carolina Wiesner, Rubén Mesa, Marie Emanuel Robyn, Martha Suárez et Edgar Salguero. « Validação da Escala Abreviada de Sintomas em Pacientes com Neoplasias Mieloproliferativas (MPN-SAF-TSS) : Avaliação em Pacientes Colombianos ». Revista Ciencias de la Salud 15, no 3 (5 octobre 2017) : 325. http://dx.doi.org/10.12804/revistas.urosario.edu.co/revsalud/a.6116.

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Résumé :
Objetivo: validar en Colombia la escala abreviada de síntomas representativos de neoplasias mieloproliferativas para su posterior uso en investigación y aplicación en el ámbito clínico. Materiales y métodos: se realizó la adaptación transcultural de la escala MNP-SAF-TSS (por sus siglas en inglés: Mieloproliferative Neoplasm Symptom Assesment Form-Total Sympton Score) a español y al contexto colombiano, con análisis estadísticos de validez y con abilidad con un tamaño de muestra determinado para cada propiedad psicométrica. Resultados: con base en las propiedades psicométricas se logró veri car la confiabilidad y la estructura interna de la escala con alfa de Cronbach de 0,8552, lo que denota una buena consistencia interna; se obtuvo un coeficiente de correlación de concordancia de Lin de 0,765 que muestra una buena confiabilidad. El análisis factorial mostró múltiples valores de coeficiente de correlación por encima de 0,3, lo que indica que las variables de la escala miden factores comunes; la validez de criterio concurrente determina que la escala mide lo que debe medir con un adecuado coeficiente de correlación de Spearman de -0,71 y -0,73 al confrontarla con las escalas facit-Fatigue y Fact-Lym, respectivamente. Conclusión: la escala MNP-SAF-TSS adaptada a español y al contexto colombiano es un instrumento válido para la evaluación de síntomas en pacientes con neoplasias mieloproliferativas y puede ser utilizado en la práctica clínica o en estudios clínicos por sus adecuadas propiedades psicométricas.
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Nascimento, Hélio Mateus Silva, Even Herlany Pereira Alves, Wesley Rodrigues da Silva, John Arlley Sousa Pinho de Lira, Francisco Alex da Rocha Coelho, Paulo Roberto Carneiro Gomes, Julyanne Maria Saraiva de Sousa et al. « Manifestações orais nas doenças mieloproliferativas : Uma revisão de literatura ». Research, Society and Development 10, no 5 (25 avril 2021) : e0710514581. http://dx.doi.org/10.33448/rsd-v10i5.14581.

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Résumé :
Objetivo: Abordar as manifestações causadas pelas alterações provenientes das diversas doenças mieloproliferativa na cavidade oral e as implicações na vida do paciente, de maneira a fornecer embasamento teórico que ajude no diagnóstico precoce e terapia dessas patologias. Materiais e Métodos: trata-se de uma revisão de literatura onde foi realizada uma busca nos bancos de dados relacionados às áreas da Saúde como: SCIELO, PUBMED e LILACS usando corte temporal de 2016 a 2020, com os descritores "hematologia" ou "doenças hematológicas"; "afecção" ou "manifestações orais" e "leucemia" ou "alterações hematologicas". Discussão: O presente trabalho está relacionado as alterações orais causadas pelas doenças mieloproliferativas, onde poucos são os relatos destas alterações na literatura, uma vez que não se tinha o conhecimento do acometimento da cavidade oral com as doenças, em busca de aprimorar o diagnostico diferencial este trabalho trás as principais alterações encontradas na literatura sobre as alterações bucais. Conclusão: Com isso é evidente a necessidade de acompanhamento multiprofissional dos pacientes acometidos por estas enfermidades e espera-se que esta pesquisa juntamente com pesquisas futuras, possa esclarecer as alterações provocadas pelas doenças mieloproliferativas, principalmente suas manifestações na cavidade oral, para um diagnostico diferencial e precoce. Dessa forma, concluímos que há uma relação direta das alterações clínicas na cavidade oral em indivíduos com doença mieloproliferativa.
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Penalva Moreno, Maria Jose, Carolina Martinez-Laperche, Santiago Osorio Prendes, Elena Buces Gonzalez, Jose Luis Diez-Martin et Ismael Buño Borde. « Calreticulin Mutations in JAK2-Negative Myeloproliferative Neoplasms. Experience in Our Center ». Blood 124, no 21 (6 décembre 2014) : 5586. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v124.21.5586.5586.

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Résumé :
Abstract Introduction: Calreticulin (CALR) is a multifunctional protein regulated by calcium that is located in the endoplasmic reticulum. Recently, mutations in the calreticulin gene have been described in patients with the diagnosis of essential thrombocytemia (ET) and primary myelofibrosis (PMF), mainly in JAK2-negative cases. CALR mutations are localized to exon 9 and generate deletions or insertions that lead to a frameshift change resulting in a mutant protein. The detection of these mutations helps in the actual diagnosis of JAK2 mieloproliferative syndromes (MPN). Our aim is to assess the utility of the determination of these mutations in the management of patients with diagnosis of MPN in our center. Patients and methods: This study includes 94 patients with diagnosis of JAK2-negative MPN retrospectively selected following clinical and analytical criteria between 2008 and 2014 in our center (Table 1, 2). CALR mutations were performed with the use of fluorescent PCR following the methods described by Klampf et al. (NEJM, 2013). Results: 94 patients were analyzed, 77 of them had the diagnosis of TE, 8 of PMF and 9 of others disorders of myelodisplastic/mieloproliferative. 22% of the cases of ET had mutations in CALR (Table 1). In these mutations, a total of 53% were type I mutations (52-bp deletion) and 47% were type II mutations (5-bp insertion). Only one mutation was infrequent, a 46-pb deletion. We have found statistical correlation in the number of platelets depending on the presence of the mutation and in the largest number of platelets in type II mutations. 33% of the cases of PMF had mutations in CALR, all of them type I. Among other diseases not included in MPN, one of them had a type I mutation (data not shown). Conclusions: Our results are close to recently published results regarding the frequency of mutation and as the largest number of platelets in type II mutations with respect to mutation type I. This study confirms the importance of CALR mutations determination in the diagnosis of JAK2-negative ET and PMF with high clinical suspicion. Figure 1 Figure 1. Disclosures No relevant conflicts of interest to declare.
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Krstanoska, F. « PO-01-044 Erectile dysfunction in oncosexology : Multiple myeloma, chronic lymphocytic leukemia and chronic mieloproliferative neoplasms ». Journal of Sexual Medicine 16, no 5 (mai 2019) : S60. http://dx.doi.org/10.1016/j.jsxm.2019.03.198.

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Galderisi, C., A. Cecilia, M. Tomaselli, P. Arcieri, L. Di Lullo et P. Polito. « Quadro severo di mieloma multiplo e insufficienza renale trattato con successo con bortezomib e desametasone ». Giornale di Clinica Nefrologica e Dialisi 22, no 4 (31 janvier 2018) : 11–14. http://dx.doi.org/10.33393/gcnd.2010.1237.

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Résumé :
Il trattamento delle malattie mieloproliferative richiede sempre più frequentemente il coinvolgimento della figura del nefrologo nella gestione terapeutica. Il nefrologo è chiamato a mettere in atto una serie di provvedimenti terapeutici che mirino a correggere fattori precipitanti la funzionalità renale. Mostreremo un caso emblematico di gestione ematologica e nefrologica di un caso di mieloma multiplo di tipo micromolecolare con severa compromissione renale trattato con successo con associazione di Velcade e desametasone in 8 cicli in un periodo di 6 mesi. In questo periodo il paziente è stato supportato con terapia medica e infusionale per mantenere un'adeguata idratazione, una costante alcalinizzazione delle urine, buoni livelli di albuminemia, calcemia e uricemia senza ricorrere a trattamento dialitico sostitutivo. Non viene mai sospeso il trattamento chemioterapico e gli effetti tossici più importanti vengono monitorati e trattati con terapia specifica senza mai ridurre il dosaggio del chemioterapico. Si ottiene un progressivo recupero della funzione renale oltre a una remissione della malattia di base.
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Olteanu, Ariela Ligia, Romeo-Gabriel Mihăilă et Manuela Mihalache. « Evaluation of thrombin generation in classical Philadelphianegative myeloproliferative neoplasms / Evaluarea generării trombinei în neoplasmele mieloproliferative Philadelphia- negative ». Revista Romana de Medicina de Laborator 24, no 3 (1 septembre 2016) : 279–89. http://dx.doi.org/10.1515/rrlm-2016-0026.

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Résumé :
Abstract Introduction: Patients with Philadelphia-negative chronic myeloproliferative neoplasms (Ph-MPN), polycytemia vera (PV), essential thrombocythaemia (ET) and primary myelofibrosis (PMF), are prone to develop thrombotic events. We aimed to investigate the coagulation status in their plasma using thrombin generation assay (TGA), a functional global assay, on Ceveron® Alpha. Materials and methods: The samples were collected from 89 consecutive Ph-negative MPN patients and from 78 controls into K2EDTA and CTAD tubes for blood cell counts, TGA and coagulation screening tests. Thrombin generation was analysed in platelet-poor plasma using Technothrombin® TGA assay kit. Results: We found a significantly increased peak thrombin generation (p=0.049) and velocity index (VI) (p=0.012) in patients in comparison with controls, especially in ET patients, and a significantly higher values for peak thrombin (p=0.043) and VI (p=0.042) in patients receiving anagrelide in comparison with those treated with hydroxyurea. We also noticed an inverse correlation between the length of cytoreductive therapy and TGA parameters, (peak thrombin R=-0.25, p=0.018, AUC R=-0.257, p=0.015, and VI R=-0.21, p=0.048). Conclusion: Our results suggest that Ph-MPN patients, and especially those with ET, are predisposed to thrombotic events due to their higher peak thrombin and VI values and their risk may decreases as treatment is longer. Patients treated with hydroxyurea generate less thrombin and could be less prone to develop thrombotic events in comparison with those treated with anagrelide.
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Arrieta López, Elizabeth, Stefanía Cruz Calderón, Juan David López Ponce de Leon, Fabián Emiliano Ahumada, Joaquín Rosales et Mauricio Mejía González. « Miocarditis eosinofílica en paciente con síndrome hipereosinofílico primario con rearreglo genético del gen pdgfra/fip1l1 ». Revista Colombiana de Hematología y Oncología 8, Suplemento 1 (21 septembre 2022) : 66–67. http://dx.doi.org/10.51643/22562915.433.

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Résumé :
Objetivo: describir el caso de un paciente con síndrome hipereosinofílico primario con rearreglo genético PDGFRA/FIP1L1, con infiltración miocárdica y su respuesta al manejo con inhibidores de tirosina quinasa. Materiales y métodos: descripción de caso de interés basado en registros de historia clínica y paraclínicos. Revisión de literatura basada en búsqueda bibliográfica en PubMed y ScienceDirect. Resultados: el síndrome hipereosinofílico (SHE) es una condición poco frecuente, con incidencia de 0.036 casos por 100.000 personas; en la variante mieloproliferativa la presencia de rearreglo genético con fusión del gen FIP1L1 y PDGFRA está presente en el 11 %. Los síndromes hipereosinofílicos son una condición multisistémica con presentación clínica variable. La infiltración de eosinófilos a diferentes órganos causa lesión tisular directa; en el compromiso cardíaco, la miocarditis eosinofílica puede presentarse como fase necrotizante aguda, fase trombótica o fase fibrótica. En SHE, La miocarditis eosinofílica se ha descrito hasta en el 20 % de los casos, siendo la complicación con mayor mortalidad asociada. El principal objetivo del tratamiento es el control de niveles de eosinofilia periférica y tisular. En el SHE primario de variante mieloproliferativa con rearreglo genético PDGFRA/FIP1L1, con el uso de inhibidores de tirosina quinasa se han documentado mayores tasas de remisión hematológica y molecular, mejorando el pronóstico de esta condición y de sus complicaciones. En miocarditis eosinofílica se ha obtenido marcada disminución en la mortalidad con el uso de Imatinib. Presentamos el caso de un paciente de 43 años, sin antecedentes, en quien se documenta un síndrome hipereosinofílico primario de variante de HES mieloproliferativo con evidencia de rearreglo genético PDGFRA/FIP1L1. Cursó con compromiso cardíaco, se descartó síndrome coronario agudo y se diagnosticó miocarditis eosinofílica de acuerdo con los hallazgos en resonancia magnética nuclear cardíaca, sin evidencia de infiltración eosinofílica adicional. Recibió manejo con esteroides e hidroxiurea como citorreductor, con respuesta parcial; una vez se identificó el rearreglo genético recibió Imatinib con lo que se obtuvo respuesta hematológica completa y resolución de las megalias. Conclusión: el diagnóstico de los síndromes hipereosinofílicos es complejo y requiere de un abordaje esquemático considerando las posibles etiologías. El síndrome hipereosinofílico mieloproliferativo con rearreglo genético del gen PDGFRA/FIP1L1 es una condición poco frecuente, la cual debe ser considerada. El compromiso cardíaco por infiltración eosinofílica es uno de los más relevantes por su frecuencia y alta mortalidad. El presente caso resalta la importancia de un abordaje sistemático, la adecuada caracterización y el diagnóstico específico de las variantes de SHE y sus complicaciones, considerando la importancia del diagnóstico molecular ante la adecuada respuesta al manejo con inhibidores de tirosina quinasa en presencia del rearreglo genético del gen PDGFRA/FIP1L1.
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Sánchez, Juan, Claudia Ricou et Sandra Ponte. « Papel da equipa de enfermagem na consulta multidisciplinar a doentes com neoplasias mieloproliferativas ». Onco.News, no 38 (23 septembre 2022) : 24–28. http://dx.doi.org/10.31877/on.2019.38.04.

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Résumé :
As Neoplasias Mieloproliferativas Cromossoma Philadelphia Negativo (NPM Ph¯) são um grupo de doenças hematológicas crónicas de percurso e evolução heterogénea, tratadas com terapêutica oral e com grande impacto na qualidade de vida dos doentes. As orientações internacionais recomendam que os doentes submetidos a novos fármacos de tratamentos orais, complexos e de longa duração, sejam seguidos por equipas multidisciplinares que promovam a literacia e capacitação do doente e sua família para uma eficiente gestão e adesão ao regime terapêutico. Com a tradução e validação para a língua portuguesa de uma ferramenta de auto-avaliação de carga sintomática recomendada por Guidelines Internacionais (MPN-SAF TSS; MPN10) tornou-se possível a integração das intervenções de enfermagem no circuito tradicional do doente com Neoplasia Mieloproliferativa (NMP) na nossa instituição, surgindo assim uma consulta multidisciplinar (médico, farmacêutico e enfermeiro) como medida estratégica na promoção de uma melhor gestão e adesão ao regime terapêutico, pois permitiu abordar os doentes de forma inovadora, com maior humanização na prestação de cuidados hospitalares com as três classes profissionais intervenientes no circuito do doente. Desta forma, a Consulta Multidisciplinar permitiu-nos otimizar a colheita de dados, analisar os conhecimentos e necessidades do doente e capacitá-lo no sentido de desenvolver parcerias de cuidados através de um plano terapêutico integrado e de excelência, centrado no doente. Temos como finalidade ,com a publicação deste artigo, divulgar a importância do papel do enfermeiro no acompanhamento dos doentes com NPM Ph¯ no contexto de uma consulta multidisciplinar.
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González García, C., C. Funes Vera, M. Blanquer Blanquer et J. M. Moraleda Jiménez. « Síndromes mieloproliferativos ». Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado 11, no 21 (novembre 2012) : 1289–97. http://dx.doi.org/10.1016/s0304-5412(12)70452-3.

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Ferré, O. J., et F. Sánchez-Guijo. « Síndromes mieloproliferativos ». Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado 12, no 21 (novembre 2016) : 1213–23. http://dx.doi.org/10.1016/j.med.2016.10.012.

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Tognon, Raquel, Natália de Souza Nunes et Fabíola Attié de Castro. « Desregulação da apoptose em neoplasias mieloproliferativas crônicas ». Einstein (São Paulo) 11, no 4 (décembre 2013) : 540–44. http://dx.doi.org/10.1590/s1679-45082013000400025.

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Résumé :
As neoplasias mieloproliferativas crônicas cromossomo Filadélfia negativas são doenças hematológicas clonais que se caracterizam pela independência ou pela hipersensibilidade dos progenitores hematopoiéticos às citocinas. Os mecanismos celulares e moleculares envolvidos na fisiopatologia das neoplasias mieloproliferativas crônicas ainda não estão totalmente esclarecidos. Achados fisiopatológicos relevantes para as neoplasias mieloproliferativas crônicas estão associados às alterações genéticas como, por exemplo, a mutação somática no gene que codifica o JAK2 (JAK2V617F). A desregulação do processo de morte celular programada, denominada apoptose, parece participar da patogênese dessas desordens. Sabe-se que a desregulação da expressão dos genes pró- e antiapoptóticos promove a resistência das células à apoptose, culminando com o acúmulo das células mieloides e estabelecendo a neoplasia. Esta revisão enfocou as alterações na regulação da apoptose em neoplasias mieloproliferativas crônicas e a importância da melhor compreensão desse mecanismo para o desenvolvimento de novas terapias para essas doenças.
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González García, ME, B. Ordóñez Fernández, J. Fernández García et E. Fuente Martín. « Eritromelalgia secundaria a enfermedad mieloproliferativa. » Medicina Clínica 121, no 6 (juillet 2003) : 240. http://dx.doi.org/10.1157/13049913.

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González-Díaz, Sandra Nora, Samuel Palma-Gómez, Rafael Pérez-Vanzzini et Alfredo Arias-Cruz. « Mastocitosis ». Revista Alergia México 62, no 1 (15 février 2015) : 60–74. http://dx.doi.org/10.29262/ram.v62i1.60.

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Résumé :
La mastocitosis es una de las ocho subcategorías de las neoplasias mieloproliferativas de la clasificación de tumores de tejidos linfoides y hematopoyéticos de 2008 de la Organización Mundial de la Salud; es un grupo heterogéneo de enfermedades mieloproliferativas que se distinguen por la proliferación excesiva de mastocitos morfológica e inmunofenotípicamente atípicos, además de la acumulación de estas células en uno o varios órganos o tejidos, incluidos la piel, la médula ósea, el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos.
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Hoinatz, V., M. A. F. Chaves, C. A. S. Souza, G. Zattera, J. T. Schiavini, L. Cichoski, M. F. Barros et J. Plewka. « SÍNDROME MIELODISPLÁSICA/MIELOPROLIFERATIVA : RELATO DE CASO ». Hematology, Transfusion and Cell Therapy 42 (novembre 2020) : 440. http://dx.doi.org/10.1016/j.htct.2020.10.740.

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Hernández Torres, Juan Manuel, Gustavo Alexander López Paredes, José Mauricio González Murrillo, Rigoberto Gómez Gutierrez et José Mauricio Ocampo Chaparro. « Trombosis esplácnica como presentación de neoplasia mieloproliferativa latente asociada con síndrome de plaqueta pegajosa ». Revista colombiana de Gastroenterología 37, no 2 (31 mai 2022) : 237–41. http://dx.doi.org/10.22516/25007440.779.

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Résumé :
La trombosis venosa de sitios inusuales como la esplácnica continúa siendo un reto no solo diagnóstico sino también terapéutico para el clínico debido a su forma de presentación y las patologías asociadas. La neoplasia mieloproliferativa latente JAK2 (cinasa de Janus 2) positiva asociada con síndrome de plaqueta pegajosa es inusual. Se presenta un caso clínico de una paciente de 38 años de edad que debutó con dolor abdominal de inicio súbito que sugirió un posible origen vascular. Se diagnosticó trombosis esplácnica en relación con neoplasia mieloproliferativa latente por la identificación de la mutación de la JAK2V617F y síndrome de plaqueta pegajosa mediante agregometría plaquetaria. Se administró de manera off-label anticoagulación con rivaroxabán 20 mg/día. Durante su seguimiento ambulatorio no ha presentado nuevos episodios trombóticos.
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Gonzalez, Jaime A., Guillermo F. Conte et Arnaldo A. Marin. « "Etiology of Non-Cirrhotic Portal Vein Thrombosis in Adults : Experience of 12 Years in a Chilean University Hospital" ». Blood 128, no 22 (2 décembre 2016) : 5000. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v128.22.5000.5000.

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Résumé :
Abstract Introduction: Portal Vein Thrombosis (PVT) is a rare disease primarily caused by a thrombotic obstruction in the origin of portal vein in extrahepatic portion. PVT is a frequent complication in advanced chronic liver disease (CLD), but the etiology and complications of non-CLD PVT (nPVT) are not well understood. The etiology of nPVT is heterogeneous and involves both local and systemic prothrombotic factors such as abdominal inflammatory processes, inherited and acquired thrombophilia, and JAK 2 positive mieloproliferative neoplasm (MPN). Methods: The aim of this study was to evaluate etiological and prognostic factors in nPVT patients in chilean population. All patients referred to University of Chile Clinical Hospital between January 2002 and January 2012 with nPTV diagnosis were included in this study, with no previous history of solid or hematologic malignancy or CLD. We studied demographic characteristics, risk factors and in-hospital mortality rate. Statistical tests were two-tailed with the level of significance set at p<0.05, and we use analysis multivariate. The presence of the JAK2 mutation was determined by polymerase chain reaction in patients from whom DNA was available. It was decided that CLD was not possible through clinical history, abdominal ultrasound and liver enzymes. Screening for Thrombophilia was made with C and S protein, prothrombin gene mutation, V Leyden factor mutation, hyperhomocysteinemia, AT-III deficit and screening for anti-phospholipid syndrome. Results: 265.089 adult patients were hospitalized at Clinical Hospital, University of Chile between 2002 and 2012, and 119 had nPVT diagnoses (0.04%). Median age at the diagnosis was 56.8± 2.43 years, with 52.1% of female sex. 15.9% died at the hospital. Thrombophilia was diagnosed in 33 patients (27.73%), newly diagnosed solid tumors in 16 patients (13.44%) and JAK 2 positive MPN in 4 patients. In analysis multivariate, patients with nPVT and Thrombophilia diagnosis was significantly associated to previous deep venous thrombosis diagnosis (OR 7.78, p=0.0007), female sex (OR 3.06, p=0.01) and age below 50 years (OR 1.82, p=0.03) Conclusions: nPTV is a rare disorder, and its development is associated to the presence of inflammatory intra-abdominal process, newly diagnosed solid tumors, MPN and Thrombophilia. The previous deep venous thrombosis diagnosis, female sex and age below 50 years are associated to thrombophilia diagnosis. Disclosures No relevant conflicts of interest to declare.
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Muñoz Maya, Octavio Germán, Juliana Andrea Vergara Cadavid, Liliana Cajiao Castro, Juan Ignacio Marín Zuluaga, Juan Carlos Restrepo Gutiérrez et Oscar Mauricio Santos Sánchez. « Síndrome de Budd-Chiari : etiología, manejo y resultados en una cohorte de 35 pacientes del Hospital Pablo Tobón Uribe ». Revista Colombiana de Gastroenterología 35, no 3 (30 septembre 2020) : 280–86. http://dx.doi.org/10.22516/25007440.431.

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Résumé :
El síndrome de Budd-Chiari (Budd-Chiari syndrome, BCS) es una entidad rara, definida por la obstrucción del flujo venoso del hígado y corresponde a una condición heterogénea tanto en presentación como en manejo terapéutico. A continuación, presentamos un estudio retrospectivo de pacientes con diagnóstico de BCS, atendidos por el grupo de hepatología del el Hospital Pablo Tobón Uribe. Los resultados se expresan como proporciones en las variables categóricas y como medias y rangos para las variables continuas. La edad promedio de presentación fue de 37,7 años y no hubo preponderancia por el género. Los principales síntomas fueron dolor abdominal (91,4 %), ascitis (71,4 %) y hepatomegalia (60 %). Asimismo, 11 pacientes (31,4 %) presentaron hipercoagulabilidad primaria, mientras que en 7 (20 %) se encontró algún síndrome mieloproliferativo. Además, 6 (17,1 %) tenían neoplasias extrahepáticas: 3 con compresión mecánica y 3 por hipercoagulabilidad asociada; solo en 1 caso se documentaron membranas en la vena cava inferior. Y en 5 casos no fue posible determinar la causa de trombosis. De igual forma, 32 pacientes (91,4 %) recibieron anticoagulación como primer manejo; solo 4 sujetos fueron remitidos a procedimientos: 2 a angioplastia, 1 a derivación portosistémica intrahepática transyugular (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt, TIPS) y 1 a trasplante ortotópico hepático (TOH). Luego de ello, 17 (48,5 %) recibieron procedimientos invasivos como segunda línea: 8 (22,8 %) se condujeron a angioplastia y endoprótesis (stent), 5 (14,29 %) a TIPS y 4 necesitaron TOH. Así, los 6 pacientes que se llevaron a TIPS no necesitaron trasplante hepático. El BCS continúa siendo una condición poco frecuente que afecta la salud de personas jóvenes, tanto hombres como mujeres, con una presentación clínica heterogénea. Sin embargo, en la mayoría de los casos ocurre por una causa desencadenante clara, entre las cuales predominan las trombofilias y los síndromes mieloproliferativos. El uso de medidas terapéuticas invasivas, especialmente de la selección temprana de los enfermos que se benefician de TIPS, ha cambiado la historia natural y el pronóstico de este grupo de pacientes.
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Castaño Quintero, Santiago, Andrés Domínguez Durán, Fabián Emiliano Emiliano Ahumada, Elizabeth Arrieta, Joaquín Donaldo Rosales et Andrés Hernández. « Neoplasia mieloide/linfoide con reordenamientos del gen FGFR1 presentándose como mielofibrosis secundaria. Reporte de caso ». Revista Colombiana de Hematología y Oncología 8, Suplemento 1 (21 septembre 2022) : 68–69. http://dx.doi.org/10.51643/22562915.434.

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Résumé :
Objetivos: describir el caso de un paciente con diagnóstico de neoplasia mieloide/linfoide con reordenamientos del gen FGFR1, que se presenta como mielofibrosis secundaria. Presentación del caso: paciente masculino de 50 años sin antecedentes patológicos con cuadro clínico de un año de astenia, adinamia y pérdida de peso. Previamente había consultado a un centro de atención primaria en donde se realizaron estudios, identificando leucocitosis de 40.000 mm3, hemoglobina en 12.6 g/dl y plaquetas en 120.000 mm3, además presencia de formas mieloides aumentadas en extendido de sangre periférica, sin detectar blastos. Otros estudios realizados incluían aspirado y biopsia de medula ósea con hallazgos consistentes con hiperplasia mieloide además de leve incremento de la trama reticular grado 1. El Cariotipo era 46XY y no se detectó BCR ABL, JAK2 V617F, mutación gen CALR (exón 9) o mutación gen MPL1 (exón 10). Se había considerado diagnóstico de neoplasia mieloproliferativa crónica con un patrón histológico inespecífico iniciándose manejo con hidroxiurea, la cual no fue tolerada por trombocitopenia severa, continuando vigilancia sin tratamiento. En una evaluación posterior, el paciente se encontraba asintomático, sin adenopatías, hepatomegalia o esplenomegalia, en el hemograma presentaba poliglobulia con hemoglobina de 19.6 g/L y hematocrito de 60 %, trombocitopenia con 54.000 x uL plaquetas y leucocitos en 9.600 x uL con monocitos en 1.540 x uL (Tabla 1). Se realizó un nuevo aspirado de médula ósea el cual resulto en “aspirado seco”. En la biopsia de medula ósea se identificó una celularidad del 100 % con una relación mieloide-eritroide 2:1; la serie mieloide presentaba zonas con freno madurativo y otras en menor proporción con formas maduras e incremento de eosinófilos y, adicionalmente, presencia de fibrosis grado III (Figura 1). Otros estudios reportan niveles de eritropoyetina <0.6 mUI/mL (VR 2.5-18mUI/mL) y LDH 683 UI/L (VR 230-460 UI/L). Se solicita estudio de secuenciación de próxima generación para neoplasias mieloides en sangre periférica identificando t(8;22)(p11;q11) BCR/FGFR1. Por lo anterior se define que el paciente cursa con una neoplasia mieloide/linfoide con rearreglos del FGFR1, presentándose como una mielofibrosis secundaria avanzada. Se indicó manejo citorreductor con hidroxiurea y flebotomías a necesidad presentado una evolución clínica satisfactoria, sin deterioro en su condición general luego de un año de tratamiento; sin embargo, ha persistido con leucocitosis de 39.040 x uL, neutrófilos de 17.700 x uL, monocitos de 8940 x uL y eosinófilos de 1.680, además de trombocitopenia con recuento de plaquetas en 55.000 x uL (Tabla 1). Se realizó búsqueda de donante de medula ósea identificando dos posibles donantes haploidénticos emparentados, con miras a realizar trasplante alogénico de medula ósea en caso de que se presente una evolución a leucemia aguda. Conclusiones: neoplasia mieloide/linfoide con reordenamientos del gen FGFR1, previamente conocida como síndrome mieloproliferativo 8p11, es una enfermedad con manifestaciones heterogéneas que debido a su rareza sigue siendo poco conocida. Suele manifestarse como un síndrome mieloproliferativo y en la mayoría de los casos presenta transformación rápida a un linfoma linfoblástico, leucemia linfoblástica aguda o leucemia mieloide aguda. El pronóstico es pobre siendo el trasplante alogénico de médula ósea la única opción curativa.
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Vassallo, José, et Silvia M. M. Magalhães. « Síndromes mielodisplásicas e mielodisplásicas/mieloproliferativas ». Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia 31, no 4 (août 2009) : 267–72. http://dx.doi.org/10.1590/s1516-84842009005000062.

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Steegmann Olmedillas, J. L., et P. Martín Regueira. « Síndromes mieloproliferativos. Leucemia mieloide crónica ». Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado 8, no 52 (janvier 2001) : 2755–63. http://dx.doi.org/10.1016/s0304-5412(01)70520-3.

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Gracia Colldeforns, J., D. Hernndez Maraver, R. de Paz Arias et F. Hernndez Navarro. « S?ndromes mieloproliferativos cr?nicos ». Medicine - Programa de Formaci?n M?dica Continuada Acreditado 9, no 21 (novembre 2004) : 1332–46. http://dx.doi.org/10.1016/s0211-3449(04)70204-0.

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Sevignani, Gabriela, et Josiane A. Neidert. « PACIENTE COM SÍNDROME MIELOPROLIFERATIVA E ALTERAÇÃO UNGUEAL ». Revista Médica da UFPR 2, no 1 (1 mars 2015) : 50. http://dx.doi.org/10.5380/rmu.v2i1.40677.

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Résumé :
Uma mulher, de 66 anos de idade, está em acompanhamento no Serviço de Hematologia do Hospital de Clínicas da UFPR há 9 meses por síndrome mieloproliferativa. Realizou sessões de quimioterapia por dois meses, que foram posteriormente suspensas por toxicidade hematológica. Foi internada na enfermaria de Clínica Médica deste hospital por astenia e náuseas. Na admissão, apresentava hepatomegalia e esplenomegalia; hemograma que demonstrava hemoglobina de 4,1 g/dl, leucócitos de 11.170 por mm3 e plaquetas de 101.000 por mm3; bilirrubinas totais de 2,64 mg/dl, com fração indireta de 1,74 mg/dl; albumina de 3,1 g/dl e LDH de 1645 U/l. Abaixo a imagem das unhas da paciente.
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Gugliotta, L., S. Bulgarelli, A. Tieghi, S. Asioli, G. Gardini, N. Vianelli, A. Candoni et al. « Bone Marrow Biopsy and Aspirate Evaluation in 90 Patients with Essential Thrombocythemia Treated with PEG Interferon alpha-2b. Preliminary Results. » Blood 104, no 11 (16 novembre 2004) : 1523. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v104.11.1523.1523.

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Résumé :
Abstract Ninety patients with Essential Thrombocythemia (ET) where object of a phase II prospective multicentre study designed to evaluate efficacy, safety and tolerability of a two years treatment with PEG Interferon α-2b (PEG Intron, Schering Plough). The patients, 30 M and 60 F, 18–72 years old (median 45), observed in 16 Hematological Institutions of the Gruppo Italiano Malattie Mieloproliferative Croniche (GIMMC), received the ET diagnosis according to the PVSG criteria. At PEG Intron treatment start the patients showed: previous cytoreduction 97% (IFN α 31%), platelet count >1000 x 109/L 81%, splenomegaly 22%. At the end of the first year The PEG Intron starting dose of 25 μg/week resulted increased to a mean value of 55 μg/week and the Hematological Response (HR = Plts <500x109/L) was registered in 79% of the patients still on treatment. At the end of second year 65 patient still receiving PEG Intron (mean dose 31 μg/week) showed a maintenance of the HR (66%), a Partial Response (17%) and a Minor Response (17%). By utilizing the data included in the study CRFs we preliminarily evaluated the bone marrow biopsy and aspirate both performed at baseline, after 1 and 2 years in 89 and 86, 79 and 67, 57 and 50 patients, respectively. Data concerning the bone marrow biopsies after 1 year of treatment are reported: BONE MARROW BIOPSY BASELINE % 1 YR % 2 YRS % Cellularity increased 56 51 48 Granulopoiesis increased 51 54 39 Erytropoiesis increased 29 24 23 MK number increased 99 90 84 MK size increased 78 69 62 MK ploidy 54 51 42 MK dystrophy 52 56 59 Fibrosis mild 40 37 46 Fibrosis moderate 7 25 26 The increase of bone marrow fibrosis registered after one year (representative also of second year data) resulted not related to patient gender, age >45 years, platelet count >1000 x109/L, Hb <12 g/dL, splenomegaly, previous IFN treatment, PEG Intron dose >50 μg/week. In conclusion, the present study shows that in ET patients a two years PEG Intron treatment, able to induce and to maintain the Hematological Response in the majority of cases, is associated to a decrease of bone marrow cellularity, granulopoiesis, erytropoiesis, MK number, size and ploidy and, moreover, with an increase of MK dystrophy and of bone marrow fibrosis. These preliminary data on bone biopsy and aspirate will be object of a planned centralized reevaluation by a Panel of Pathologists and Clinicians.
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Alves, Raquel, Ana Cristina Gonçalves, Paulo Freitas-Tavares, Patrícia Couceiro, Paulo Rodrigues-Santos et Ana Bela Sarmento-Ribeiro. « ABC Expression As Additionally Marker To Monitoring Response In CML - A Preliminary Study ». Blood 122, no 21 (15 novembre 2013) : 5183. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v122.21.5183.5183.

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Résumé :
Abstract Chronic myeloid leukemia (CML) is a mieloproliferative disorder characterized by the presence of the BCR-ABL gene fusion, which encodes an oncoprotein with a deregulated tyrosine kinase activity. This oncoprotein became the main therapeutic target of the disease with the introduction of specific tyrosine kinase inhibitors (TKIs). Additionally, the fusion gene expression level is used as a monitoring tool to determine the molecular response of each patient. However, several patients show incomplete or loss of response and even in some cases resistance to the TKI therapy. Leukemia stems cells, as normal stem cells, could present ABC transporters to protect them-self against therapeutic agents which could contribute to therapeutic failure. One of the most described ABC transporters is PgP and Imatinib and other TKIs are substrates for these efflux transporters. The precise link between ABC transports and response to therapy in CML is not fully understood. The aims of this work were to evaluate the expression levels of ABC transporters, namely PgP and BCRP, in CML patients and to correlate them with the BCR-ABL levels. We examined in CD34+ cells obtained from peripheral blood of 46 patients with CML, the expression levels of PgP and BCRP by flow cytometry using monoclonal antibodies. The BCR-ABL quantification was determined according to the international guidelines for CML management and at the time point of the study 26 patients (56,5%) present a positive quantification of BCR-ABL while the remain 20 patients (43,5%) were BCR-ABL negative. The median patient age at diagnosis was approximately 48 years (24–88), gender M/F=24/22, and 95% of the patients are under treatment with TKIs. Our preliminary results show that patients with no detectable BCR-ABL mRNA (negative) present a higher percentage of CD34+ cells than patients positive for this fusion gene. Furthermore, 80% of these negative patients (n=16) expressed PgP and/or BCRP in cell membrane and 56,2% of these patients would present a positive quantification of BCR-ABL levels in the first 6 months and 75% at the end of one year. These results suggest that the presence of ABC transporters in CD34+ cells of patients without detectable levels of BCR-ABL could constitute an earlier marker of loss of response and may be an additional tool for monitoring response in CML patients. However, further analysis should be performed, namely an increased number of patients, to confirm our results and the clinical relevance. Disclosures: No relevant conflicts of interest to declare.
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de Miguel Llorente, D., J. García Suárez, M. López Rubio et C. Burgaleta Alonso de Ozalla. « Síndromes mieloproliferativos crónicos no leucémicos (I) ». Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado 8, no 52 (janvier 2001) : 2764–69. http://dx.doi.org/10.1016/s0304-5412(01)70521-5.

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García Suárez, J., D. de Miguel Llorente, M. López Rubio et C. Burgaleta Alonso de Ozalla. « Síndromes mieloproliferativos crónicos no leucémicos (II) ». Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado 8, no 52 (janvier 2001) : 2770–75. http://dx.doi.org/10.1016/s0304-5412(01)70522-7.

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Souza, A. C. C., L. V. D. Reis, A. C. D. Amaro et J. F. R. Maciel. « GLOMERULOPATIA NAS NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS : UMA REVISÃO ». Hematology, Transfusion and Cell Therapy 42 (novembre 2020) : 123. http://dx.doi.org/10.1016/j.htct.2020.10.207.

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Borregón, P., J. Menárguez, N. Navarro et M. Campos. « Síndrome mieloproliferativo transitorio asociado a síndrome de Down ». Actas Dermo-Sifiliográficas 104, no 1 (janvier 2013) : 82–83. http://dx.doi.org/10.1016/j.ad.2012.03.011.

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Bravo, Iván, Jaisury Arango, Natalia Olaya, Leonardo Fierro et Roberto Jaramillo. « Caracterización morfológica e inmunofenotípica de la leucemia mieloide crónica. » Revista Colombiana de Hematología y Oncología 4, no 2 (1 décembre 2017) : 40. http://dx.doi.org/10.51643/22562915.237.

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Résumé :
La leucemia mieloide crónica (LMC) hace parte de las neoplasias mieloproliferativas crónicas, que para su diagnóstico requieren un equipo multidisciplinario compuesto por hematooncólogo, patólogo, laboratoristas clínicos, e involucra múltiples metodologías de laboratorio para definir un diagnóstico y pronóstico específico.
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Arellano-Rodrigo, Eduardo. « Hemorragia suprarrenal bilateral y síndromes mieloproliferativos crónicos ». Medicina Clínica 131, no 6 (juillet 2008) : 238. http://dx.doi.org/10.1157/13124607.

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Galli, R., TDS Baldanzi, AC Ronconi, MC Guedes, LMC Borges, AVCDS Gasparine, LF Soares, EC Nunes et RM Bendlin. « LEUCOCITOSE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA EM PACIENTE COM SÍNDROME MIELODISPLÁSICA/MIELOPROLIFERATIVA ». Hematology, Transfusion and Cell Therapy 43 (octobre 2021) : S186—S187. http://dx.doi.org/10.1016/j.htct.2021.10.316.

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Pinheiro, Larissa, Paula Rodrigues, Luciana Barros, Juliana Friggi, Antonio Silva, Raimundo Gama, Ivonete Silva et Maria Ferraz. « DOENÇAS VASCULARES HEPÁTICAS EM PACIENTES COM NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS ». Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva Express 28, Supl.5 (11 novembre 2017) : 935. http://dx.doi.org/10.28952/s2359-2737.2017.02.0935.

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Funke, Vaneuza M., Henrique Bitencourt, Afonso Celso Vigorito et Francisco José Aranha. « Leucemia mieloide crônica e outras doenças mieloproliferativas crônicas ». Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia 32 (mai 2010) : 71–90. http://dx.doi.org/10.1590/s1516-84842010005000045.

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Dela Pebrianti, Mariska. « Trombositosis Esensial ». Jurnal Syntax Fusion 2, no 01 (20 janvier 2022) : 48–56. http://dx.doi.org/10.54543/fusion.v2i01.142.

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Résumé :
Trombositosis esensial adalah kelainan klonal sel induk hematopoietik multipotensial pada jalur megakariosit dan trombosit. Pada tahun 1920 Guglielmo dan Epstein dan pada tahun 1934 Goedel pertama kali melaporkan temuan trombositosis esensial yang dianggap sebagai bagian dari penyakit mieloproliferatif yang lain. Pada tahun 1960 trombositosis esensial ditentukan sebagai suatu penyakit mieloproliferatif yang berbeda. Pada tinjauan pustaka ini akan dibahas terkait definisi, etiologi, patofisiologi, gambaran klinis, diagnosis, komplikasi, dan tatalaksana trombositosis esensial. Tujuan penelitian ini untuk mengetahui definisi, etiologi, patofisiologi, gambaran klinis, diagnosis, komplikasi, dan tatalaksana trombositosis esensial. Penelitian ini menggunakan berbagai jenis sumber artikel. Pencarian artikel dilakukan di portal online publikasi jurnal seperti National Center for Biotechnology Information / NCBI (ncbi.nlm.nih.gov) dan Google Scholar (scholar.google.com). Adapun kata kunci yang digunakan adalah “Trombositosis Esensial “, “Trombosis”, “Essential Trombositosis” dan “Thrombosis”. Kesimpulan yang bisa ditarik yaitu trombositosis esensial merupakan kelainan mieloproliperatif yang disebabkan kelainan klonal sel induk hematopoietik multipotent akibat mutasi gen JAK2, CALR, dan MP. Pengobatan pada penyakit ini dengan pemberian obat-obat seperti aspirin dengan dosis rendah dan obat sitoreduksi pada pasien risiko tinggi.
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Bastida Vilá, P., T. Olivé Oliveras, C. Díaz de Heredia Rubio et J. J. Ortega Aramburu. « Síndrome mieloproliferativo transitorio neonatal en ausencia de síndrome de Down ». Anales de Pediatría 61, no 6 (2004) : 546–50. http://dx.doi.org/10.1016/s1695-4033(04)78442-8.

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Carvalho, E. A. S., M. B. Nunes, E. D. C. Viana, P. N. R. J. Faria et J. M. T. P. D. Nascimento. « RELATO DE CASO : DOENÇA MIELOPROLIFERATIVA CRÔNICA ASSOCIADA A FEBRE PERSISTENTE ». Hematology, Transfusion and Cell Therapy 42 (novembre 2020) : 131–32. http://dx.doi.org/10.1016/j.htct.2020.10.221.

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Salguero Peña, Edgar, Leonardo José Enciso Olivera et Teófilo Lozano Apache. « Caracterização e sintomas de pacientes colombianos com neoplasias mieloproliferativas ». Revista Ciencias de la Salud 16, no 1 (31 janvier 2018) : 59. http://dx.doi.org/10.12804/revistas.urosario.edu.co/revsalud/a.6490.

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Résumé :
Objetivo: describir las características sociodemográ cas y los síntomas en pacientes colombianos con neoplasias mieloproliferativas crónicas. Métodos: los autores utilizaron la información contenida en el ejercicio de validación de la escala de síntomas mpn-saf tss —myeloproliferative neoplasm symptom assess- ment form total symptom score—, la cual, a través de una metodología de encuesta en 62 pacientes diagnosticados con estas neoplasias a escala nacional, aportó el insumo de análisis para alcanzar el objetivo de este estudio. Resultados: dentro de las características sociodemográ cas, la variable edad concentró el 59% de los pacientes incluidos en el estudio por encima de los 60 años con una media de 58,8 (ds 15,53). Se identi ca una mayor frecuencia y severidad de los síntomas en pacientes con diagnóstico de policitemia vera, seguido de trombocitemia esencial y, por último, en pacientes con diagnóstico de mielo brosis. La “fatiga” se manifestó en el 98,3% de los pacientes, siendo el principal síntoma registrado en la escala utilizada en este estudio. Conclusión: los pacientes en estudio presentaron una edad promedio de 59 años con una mayor proporción de mujeres (58%) y una escolaridad baja (40%). El total de síntomas referidos en la escala se presentaron en más del 70% de los pacientes, siendo los más frecuentes fatiga, saciedad temprana y problemas de concentración.
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Carvalho, LG, VRS Júnior, MCG Silva, VMA Bandeira, MP César, MCB Correia et MFH Costa. « TRANSFORMAÇÃO LEUCÊMICA DE DOENÇA MIELOPROLIFERATIVA CRÔNICA TRIPLO NEGATIVA. RELATO DE CASO ». Hematology, Transfusion and Cell Therapy 43 (octobre 2021) : S181—S182. http://dx.doi.org/10.1016/j.htct.2021.10.308.

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López-Escobar García-Prendes, M., C. González Vela, M. A. González-López, F. Gómez da Casa et E. Bureo Dacal. « Manifestaciones cutáneas del trastorno mieloproliferativo transitorio asociado a síndrome de Down ». Anales de Pediatría 68, no 1 (janvier 2008) : 77–78. http://dx.doi.org/10.1157/13114480.

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Hon, Jimmy K. F., Andre Chow, Saad Abdalla et John H. Wolfe. « Trastorno mieloproliferativo como causa de isquemia periférica en una paciente joven ». Anales de Cirugía Vascular 22, no 3 (mai 2008) : 498–501. http://dx.doi.org/10.1016/j.acvsp.2008.07.030.

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Santaeugenia, Sebastián, Salvador Martí, Josep Maria Ribera et Fuensanta Millá. « Trombosis portal como primera manifestación de un síndrome mieloproliferativo crónico oculto ». Medicina Clínica 127, no 15 (octobre 2006) : 598. http://dx.doi.org/10.1157/13094006.

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Martins Sampaio, Janete Aparecida, Rosana Ribeiro, Flavia Nogueira, Bruno Freire et Lilian Moreira. « Leucemia mieloide aguda secundária à trombocitemia essencial na infância ». Revista Científica Hospital Santa Izabel 2, no 1 (14 mai 2020) : 37–42. http://dx.doi.org/10.35753/rchsi.v2i1.84.

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Résumé :
A trombocitemia essencial ou trombocitose essencial é uma desordem mieloproliferativa crônica, caracterizada pela proliferação clonal de megacariócitos na medula óssea (mo), levando ao aumento persistente das plaquetas circulantes, com rearranjo brc/abl negativo. o nível plaquetário encontrado na doença é acima de 400 x 10^9/l, clinicamente cursando com esplenomegalia e episódios trombóticos e/ou hemorrágicos, entretanto na infância geralmente é assintomático. A incidência da doença é rara e a idade média ao diagnóstico está entre 50 e 60 anos, sendo um achado extremamente incomum na infância, com prognóstico bom na fase adulta e reservado na faixa etária pediátrica.
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Huerto-Aguilar, José L., et Sofía M. Ascue-Ascencios. « Leucemia mieloide crónica en un paciente pediátrico : caso clínico-patológico ». Revista Peruana de Investigación en Salud 6, no 4 (30 octobre 2022) : 231–35. http://dx.doi.org/10.35839/repis.6.4.1576.

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Résumé :
La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedad mieloproliferativa frecuente en adultos, caracterizada por una sobreproducción de granulocitos en médula ósea a consecuencia de la translocación t(9:22)(q34;q11), conocida como cromosoma Filadelfia. Presentamos un caso de LMC en un paciente varón de 12 años, captado por atención ambulatoria en el Hospital Nacional Alberto Sabogal Sologuren. Se describen los hallazgos clínicos y de laboratorio del caso. Asimismo, se hace una exposición general de la enfermedad y se comentan las diferencias entre la LMC del adulto y del niño, por tratarse de una neoplasia poco frecuente en pacientes pediátricos.
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Castro, FA, GM Berbel, JG Cominal, MC Cacemiro, FA Rós et F. Chahud. « CARACTERIZAÇÃO IMUNOHISTOQUÍMICA DA MEDULA ÓSSEA DE PACIENTES COM NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS ». Hematology, Transfusion and Cell Therapy 44 (octobre 2022) : S235. http://dx.doi.org/10.1016/j.htct.2022.09.397.

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Bassan, VL, GD Barretto, FC Almedia, PBV Palma, LS Binelli, JP Lettieri, PMM Garibaldi, LL Figueiredo-Pontes, FG Frantz et FA Castro. « FREQUÊNCIA DE SUBPOPULAÇÕES DE MONÓCITOS EM NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS PHILADELPHIA NEGATIVAS ». Hematology, Transfusion and Cell Therapy 43 (octobre 2021) : S132—S133. http://dx.doi.org/10.1016/j.htct.2021.10.226.

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Chauffaille, Maria de Lourdes L. F. « Neoplasias mieloproliferativas : revisão dos critérios diagnósticos e dos aspectos clínicos ». Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia 32, no 4 (2010) : 308–16. http://dx.doi.org/10.1590/s1516-84842010005000091.

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Xicoy, Blanca, et Lurdes Zamora. « Tratamiento actual de las neoplasias mieloproliferativas : frente a tres escenarios ». Medicina Clínica 154, no 4 (février 2020) : 131–33. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2019.05.009.

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Dueña-Bartolomé, Luis, Estibaliz Eguia-Vallejo, José María Villa-González et Agustín Martínez-Berriotxoa. « Isquemia arterial, más allá de la ateroesclerosis y la embolia ». Revista Española de Casos Clínicos en Medicina Interna 7, no 3 (28 décembre 2022) : 45–47. http://dx.doi.org/10.32818/reccmi.a7n3a14.

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Résumé :
La trombocitemia esencial es una de las entidades englobadas dentro de las neoplasias mieloproliferativas crónicas. Su diagnóstico y tratamiento son fundamentales para reducir la morbilidad atribuible a sus complicaciones. Se presenta el caso de un varón de 57 años con antecedentes de isquemia en varias localizaciones sin causa demostrada que ingresa por dolor abdominal posprandial y pérdida de peso. Analíticamente destacaba una trombocitosis persistente, por lo que se estudió la mutación para JAK2 y recibió finalmente el diagnóstico de trombocitemia esencial.
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Alves, Raquel, Raquel Fonseca, Ana Cristina Gonçalves, Vera Alves, Ana Margarida Abrantes, Filomena Botelho et Ana Bela Sarmento-Ribeiro. « Drug Transporters in Imatinib Resistance : A New Therapeutic Targeted Approach In CML ». Blood 118, no 21 (18 novembre 2011) : 5010. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v118.21.5010.5010.

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Résumé :
Abstract Abstract 5010 Chronic myeloid leukaemia (CML) is a mieloproliferative disorder characterized by the presence of the BCR-ABL gene fusion, which encodes an oncoprotein with a deregulated tyrosine kinase activity. This oncoprotein became the main therapeutic target of the disease. In fact, the first-line treatment is Imatinib, a specific tyrosine inhibitor that blocks BCR-ABL tyrosine kinase activity. Although, the good results with Imatinib, the development of drug resistance is a reality and can be mediated by different pathways, besides the BCR-ABL mutations, like the unbalance between influx and efflux drug transporters expression. Therefore, the knowledge of these changes would enable the use of new therapeutics approaches in CML. The aims of this study are to evaluate the role of drug influx and efflux transporters in Imatinib resistance and the potential therapeutic of Reversin 205 in overcoming the resistance to Imatinib. For this purpose, we used a CML cell line sensitive to Imatinib, the K562 cells, and generated two sub-cell lines resistant to Imatinib, the K562-RC and K562-RD cells. To obtain these resistant cells, K562 cells were exposed to the drug following two strategies: continuous exposure of increasing concentrations of Imatinib (K562-RC cells) and discontinuous exposure, with interchanged mediums with and without Imatinib (K562-RD cells). Drug influx and efflux transporters expression levels, namely OCT1, OCTN2, PgP and BCRP, were evaluated by flow cytometry (FC) using monoclonal antibodies labeled with fluorescent probes. Functional activity of PgP was assessed by a kinetic study using the radiosensitizer 99mTc Sestamibi. To evaluate the effect of Imatinib and Reversin 205, a P-gP inhibitor, on cell viability, all cell lines were treated in the absence and presence of different drug's concentrations and analyzed by the resazurin assay. Cell death was analyzed by optical microscopy (May-Grünwald staining) and by FC using the Annexin V and Propidium Iodide double staining and caspases expression levels. Our results show that the half maximal inhibitory concentration (IC50) of Imatinib in K562 sensitive cells is 75nM, whereas in K562-RC cells this value is increased eight times (to 605nM) and in K562-RD cells is around eighteen times higher (1389nM). On the other hand, we observed a decrease in OCT1 and OCT2 expression levels and an increase in PgP and BCRP expression in resistant cells compared with the sensitive cell line, which may contribute to the resistance to Imatinib. Besides the alterations in proteins expression levels we found, in resistant cell lines, a lower uptake profile of the radiosensitizer, demonstrating the functional activity of the MDR protein efflux transporter, Pgp. Concordantly with these results, we observed that when resistant cell lines were exposed to the combination of Reversin 205 (5μM), plus increasing concentrations of Imatinib, the IC50 decreased to 170nM in K562 RC and to 367nM in K562 RD. These results suggest that Reversin 205 may circumvent resistance to imatinib in CML cells. On the other hand, at higher doses, this compound revealed a cytotoxic effect in sensitive and resistant cells, and induces cell death by apoptosis in a time- and dose- dependent manner. The IC50 at 48 hours of exposure was of 12μM to K562, 18,9 μM to K562-RD and 18,7 μM to K562-RC cells. In conclusion, our results suggest that discontinuous drug exposure induces higher resistance levels and drug's transporters are involved in the acquisition of resistance to Imatinib. The use of Reversin 205 or other drug efflux transporters inhibitors might circumvent this resistance and could be used as a new potential therapeutic targeted approach in CML. Disclosures: No relevant conflicts of interest to declare.
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Oliveira, RN, TCR Raimundo, MM Mendes, L. Sá, SBA Mattar, CP Oliveira, AJP Resende, FS Camargo, DE Silva et MPS Souza. « MIELOMA MÚLTIPLO DE DIFICULDADE DIAGNÓSTICA POR HEMOGRAMA COMPATÍVEL COM DOENÇA MIELOPROLIFERATIVA CRÔNICA ». Hematology, Transfusion and Cell Therapy 43 (octobre 2021) : S204—S205. http://dx.doi.org/10.1016/j.htct.2021.10.346.

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