Littérature scientifique sur le sujet « Malocclusione di tipo II »
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Articles de revues sur le sujet "Malocclusione di tipo II"
Pavoni, C., E. Cretella Lombardo, R. Lione, P. Bollero, F. Ottaviani et P. Cozza. « Orthopaedic treatment effects of functional therapy on the sagittal pharyngeal dimensions in subjects with sleep-disordered breathing and Class II malocclusion ». Acta Otorhinolaryngologica Italica 37, no 6 (décembre 2017) : 479–85. http://dx.doi.org/10.14639/0392-100x-1420.
Texte intégralPavoni, C., et P. Cozza. « Scelta ragionata dei dispositivi ortopedico-ortodontici nella malocclusione di Classe II ». Mondo Ortodontico 36, no 4 (septembre 2011) : 146–58. http://dx.doi.org/10.1016/j.mor.2011.06.001.
Texte intégralGiannini, L., C. Esposito, R. A. Garramone et C. Maspero. « Correlazione tra malocclusione di Classe II e problematiche articolari : revisione della letteratura ». Dental Cadmos 80, no 8 (octobre 2012) : 435–43. http://dx.doi.org/10.1016/j.cadmos.2012.04.003.
Texte intégralTonelli, P., M. Bianchi, L. Barbato, F. Selvaggi, E. Biondi, E. Mascitelli et M. Duvina. « Cisti radicolo-dentale in paziente con malocclusione di Classe II scheletrica. Caso clinico ». Dental Cadmos 83, no 10 (décembre 2015) : 694–99. http://dx.doi.org/10.1016/s0011-8524(15)30108-2.
Texte intégralScalzone, A., F. d’Apuzzo, P. P. Scalzone, V. Vitale, R. Cannavale et L. Perillo. « Trattamento con Twin Block in pazienti in crescita con malocclusione di Classe II : effetti dento-scheletrici ». Dental Cadmos 83, no 10 (décembre 2015) : 654–59. http://dx.doi.org/10.1016/s0011-8524(15)30103-3.
Texte intégralGaleotti, A., P. Festa, M. Pavone et G. C. De Vincentiis. « Effetti di simultanei espansione palatale e avanzamento mandibolare in un paziente pediatrico con apnee ostruttive notturne ». Acta Otorhinolaryngologica Italica 36, no 4 (août 2016) : 328–32. http://dx.doi.org/10.14639/0392-100x-548.
Texte intégralOliveira Santos, Malu, Grazielle Marçal Barbosa, Marcos Alan Vieira Bittencourt et Alessandra Castro Alves. « DENTINOGÊNESE IMPERFEITA TIPO II : RELATO DE CASO CLÍNICO ». Revista da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal da Bahia 52, no 1 (7 avril 2022) : 51–60. http://dx.doi.org/10.9771/revfo.v52i1.48829.
Texte intégralLasalvia, Antonio, Benedetta Stefani et Mirella Ruggeri. « Needs for care in psychiatric patients : a systematic review II. Needs for care on individual level ». Epidemiology and Psychiatric Sciences 9, no 4 (décembre 2000) : 282–307. http://dx.doi.org/10.1017/s1121189x00008411.
Texte intégralPradelli, Lorenzo. « Prevenzione e terapia precoce del diabete mellito di tipo II : aspetti farmacoeconomici ». Farmeconomia. Health economics and therapeutic pathways 6, no 3 (15 septembre 2005) : 251–61. http://dx.doi.org/10.7175/fe.v6i3.839.
Texte intégralSolmaz, F., D. Akduman, M. Haksever, E. Gündoğdu, M. Yanılmaz et A. Mescioğlu. « Risultati audiologici e rate di attecchimento dell'innesto di cartilagine con pericondrio nella timpanoplastica : PACIT ». Acta Otorhinolaryngologica Italica 36, no 4 (août 2016) : 275–81. http://dx.doi.org/10.14639/0392-100x-660.
Texte intégralThèses sur le sujet "Malocclusione di tipo II"
Averardi, Mattia. « Complessi tetrazolici di Ru(II) come fotoassorbitori per celle solari di tipo DSSC ». Master's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2014. http://amslaurea.unibo.it/7588/.
Texte intégralCapodanno, Davide Francesco Maria. « Effetti farmacodimanici di differenti regimi di somministrazione dell'aspirina in pazienti con diabete mellito di tipo II e cardiopatia ischemica ». Doctoral thesis, Università di Catania, 2012. http://hdl.handle.net/10761/1090.
Texte intégralSalvalaio, Marika. « Valutazione del profilo di espressione genica cerebrale nel modello murino per la mucopolisaccaridosi di tipo II (sindrome di Hunter) effettuata mediante tecnologia RNA-Seq ». Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2011. http://hdl.handle.net/11577/3421640.
Texte intégralLa Sindrome di Hunter (o Mucopolisaccaridosi di tipo II, MPS II) è una patologia ereditaria appartenente al più vasto gruppo delle malattie da accumulo lisosomiale (Lysosomal Storage Disorders, LSDs), comprendente quasi 50 diverse patologie. Tali patologie, sebbene individualmente molto rare, presentano un’incidenza complessiva che va da 1:4000 a 1:7000, a seconda della popolazione considerata. Le LSDs, che risultano per lo più da deficit singoli, e più raramente multipli, di enzimi lisosomiali deputati alla degradazione di molecole complesse, sono devastanti malattie multiorgano e multisistemiche che, in buona parte dei casi, comprendono un coinvolgimento neurologico grave. Poco è noto tuttora sulla patofisiologia di queste sindromi e, ancor meno, sulle cause del loro deficit neurologico. Nel momento in cui alcune di queste patologie trovano finalmente beneficio dall’applicazione della terapia enzimatica sostitutiva, risalta maggiormente la problematica del trattamento della componente cognitiva e comportamentale. Essa infatti non trova beneficio da questi nuovi approcci terapeutici, poiché gli enzimi impiegati non sono in grado di attraversare la barriera emato-encefalica. Nasce da qui la necessità di comprendere la patogenesi neurologica di queste sindromi e, nel caso specifico di questo lavoro, della sindrome di Hunter. Tale comprensione, seppure molto complessa, potrebbe consentire, tra le altre cose, lo sviluppo di specifiche strategie terapeutiche mirate al cervello. In questo lavoro di ricerca preclinica, il modello murino per la MPS II è stato impiegato per effettuare una valutazione molecolare complessa attraverso l’impiego di tecnologie high throughput. RNA derivati da 2 aree cerebrali, la corteccia e il mesencefalo, sono stati analizzati mediante next generation sequencing, impiegando la procedura SOLiD® (Sequencing by Oligo Ligation and Detection). Questa tecnologia, seppure estremamente indicata proprio per il sequenziamento dell’RNA, è stata finora poco utilizzata a questo scopo, a causa dei costi ancora piuttosto elevati, ma soprattutto, a causa della complessità dell’analisi che richiede notevoli competenze bioinformatiche e capacità di gestione dei software. Il sequenziamento dell’RNA è una tecnologia estremamente potente in grado di evidenziare, a differenza della tecnica del microarray, tutti i trascritti cellulari in maniera indistinta. Il lavoro qui presentato è un’analisi di tipo comparativo tra le aree cerebrali dell’animale knock-out per l’IDS e le corrispondenti aree dell’animale sano di controllo. I dati, dopo la fase di allineamento e di filtrazione, sono stati classificati secondo i domini della Gene Ontology e analizzati in base alle principali categorie funzionali. L’analisi ha chiaramente evidenziato il coinvolgimento di molti geni e di parecchie vie specificamente implicati in processi neurologici. L’alterata struttura e funzione cellulare sono state evidenziate sia in modo generico, attraverso analisi di termini ugualmente alterati nelle due diverse aree cerebrali, sia in modo specifico, all’interno di ciascuna area cerebrale. Ciò consente di mettere in risalto i geni la cui alterata espressione è direttamente correlata allo stato di accumulo patologico della cellula e i geni con espressione differenziale che, invece, rappresentano pathways specifici per le funzioni svolte da quell’area cerebrale. Molto interessante potrebbe risultare anche l’alterazione di geni implicati in alcune comuni patologie neurodegenerative croniche quali il morbo di Alzheimer e di Parkinson. Vie comuni potrebbero essere ipotizzate per l’instaurarsi delle malattie o come conseguenza dello stato patologico. La parte finale dell’analisi ha preso in considerazione le vie di segnale e le correlazioni più interessanti, alcune delle quali già precedentemente considerate come potenziali candidati nella patogenesi delle malattie da accumulo lisosomiale: l'eparan solfato binding protein, l'omeostasi del calcio, lo stress ossidativo, il processo dell’autofagia, l'axon guidance, la neuroinfiammazione, la correlazione con altre malattie neurodegenerative e l'ormone della crescita. Una forte alterazione del comparto endocellulare dovuta al progressivo, patologico aumento dei depositi primari di glicosaminoglicani, ma anche di quelli secondari quali i gangliosidi, potrebbe giustificare il coinvolgimento delle proteine implicate nel metabolismo del calcio cellulare, rilevato da questo lavoro. Essendo poi il calcio un messaggero ubiquitario coinvolto in differenti processi biologici non stupisce il ruolo di filo conduttore in molti pathways, evidenziato da questa analisi. In conclusione, seppure fortemente complessa, l’analisi intrapresa in questo studio ha evidenziato le enormi potenzialità della procedura, dovute alla sua caratteristica capacità di mettere in luce, oltre a processi correlati in modo sospetto alla patologia, anche pathways non sospetti o la cui implicazione nella determinazione dello stato patologico non sia ancora stata definita.
Pappalardo, Alessandro Orazio Giovanni. « Ruolo del recettore Gabaa nelle cellule alfa pancreatiche e suo coinvolgimento nelle fasi di desensibilizzazione indotta dalla lipotossicità nel diabete di tipo II ». Doctoral thesis, Università di Catania, 2016. http://hdl.handle.net/10761/3991.
Texte intégralZanetti, Alessandra. « Caratterizzazione molecolare delle variazioni di sequenza del gene hIDS in pazienti affetti da sindrome di Hunter ». Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2008. http://hdl.handle.net/11577/3425997.
Texte intégralFerrarese, Alessandro. « Progettazione, sintesi e studio di inibitori multichinasici ». Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2014. http://hdl.handle.net/11577/3425285.
Texte intégralNell’ambito della terapia antitumorale un ruolo di primaria importanza è rivestito dagli inibitori di proteinchinasi ATP-competitivi. Numerosi sono infatti i farmaci appartenenti a questa categoria attualmente in terapia o in avanzata sperimentazione clinica1. La ricerca scientifica in questo settore si è negli ultimi anni orientata verso l’individuazione di inibitori multichinasici a selettività controllata2. La base per una progettazione razionale di farmaci di questo tipo sta nell’individuazione di un profilo di relazioni struttura-attività efficace ed esaustivo. In questo lavoro è discussa la progettazione e la sintesi di 4 classi di composti 4-anilinopirimidinici disegnati come potenziali inibitori di proteinchinasi, con caratteristiche tali da poter portare all’individuazione di un pattern di relazioni struttura-attività il più possibile completo. La struttura generale dei composti progettati è riportata in Figura 1. Derivati 4-anilino-6-fenilpirimidinici Derivati 4-anilino-6-fenilamminopirimidinici Derivati 4-anilino-5-fenilpirimidinici Derivati 4-anilino-5-fenilamminopirimidinici Figura 1. Struttura generale delle 4 classi di composti progettate. La sintesi è stata completata per quasi tutti i composti appartenenti alle prime tre classi, mentre non è stato possibile individuare una strategia sintetica efficace per i derivati 4-anilino-5-fenilamminopirimidinici. Alcuni dei composti sintetizzati sono stati sottoposti a saggi enzimatici di binding nei confronti di un pannello di 48 chinasi. I dati ottenuti sono stati elaborati e sono state ricavate preliminari relazioni struttura-attività. Sugli stessi composti sottoposti a screening sono stati poi eseguiti saggi di citotossicità nei confronti di due linee cellulari tumorali
Garagnani, Luca. « Affidabilità dell'isolamento di spira di motori alimentati da convertitori di potenza : Valutazione dello stress e verifiche sperimentali ». Master's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2014. http://amslaurea.unibo.it/6612/.
Texte intégralPatrizi, Alyssa. « Validazione e ottimizzazione di un modello computazionale integrato della terapia emodialitica e della cinetica glucosio-insulina ». Master's thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2019. http://amslaurea.unibo.it/18701/.
Texte intégralBellesso, Stefania. « Deregulated FGF signaling substantially contributes to early osteogenic defects in Mucopolysaccharidosis type II ». Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2017. http://hdl.handle.net/11577/3424774.
Texte intégralLa via di segnale FGF è una importante pathway coinvolta in diverse fasi dell’osteogenesi e mutazioni che colpiscono componenti di questa via sono associate a diverse malattie umane come le craniosinostosi e le condrodisplasie. La regolazione della via di segnale FGF avviene a diversi livelli, sia con meccanismi intracellulari che tramite l’interazione con i glicosaminoglicani (GAGs) presenti nella matrice extracellulare, i quali possiedono un ruolo critico nell’interazione fra ligando e recettore. In questo lavoro viene dimostrato che alterazioni nella funzionalità dell’enzima iduronato 2-sulfatasi (IDS), coinvolto nel catabolismo dei GAGs, sono responsabili dell’alterazione della via di segnale FGF. La mancata o deficitaria attività dell’enzima IDS è causa dell’insorgenza di una rara patologia da accumulo lisosomiale chiamata Mucopolisaccaridosi di tipo II, nella quale uno degli aspetti più disabilitanti è rappresentato da manifestazioni patologiche dell’apparato scheletrico. La terapia comunemente impiegata è la somministrazione dell’enzima ricombinante (Enzyme Replacement Therapy, ERT) che, pur determinando un miglioramento di una parte della sintomatologia, non risulta efficace, o comunque risulta scarsamente efficace, in distretti importanti come cuore e sistema scheletrico. Per lo studio della patogenesi molecolare della MPSII e la comprensione dei meccanismi patogenetici che inducono alterazioni precoci nello sviluppo osseo, è stato utilizzato lo zebrafish come modello. Zebrafish risulta infatti un buon modello perché semplice da manipolare geneticamente; inoltre, in esso, il controllo delle principali vie di segnale che regolano il suo sviluppo osseo è altamente conservato. Sono stati generati sia modelli transienti con l’utilizzo della tecnica oligo morfolino, sia un mutante stabile applicando il metodo Crispr/Cas9. Utilizzando diversi approcci sperimentali, comprese tecniche di ibridazione in situ e transgenesi, è stato dimostrato che la mancata funzionalità dell’IDS determina alterazioni nell’espressione di marcatori chiave della via di segnale FGF e della differenziazione ossea a stadi molto precoci, prima di un evidente accumulo di glicosaminoglicani nei tessuti. L’alterazione di questa pathway è stata osservata anche in campioni di ossa craniche e appendicolari di topi IDS-KO e in fibroblasti di pazienti Hunter. I risultati di questo studio suggeriscono dunque che nella MPSII disfunzioni dell’enzima IDS inducano, in fasi precoci, alterazioni nella regolazione della via di segnale FGF, che a loro volta possono essere responsabili dell’alterata espressione di geni coinvolti nello sviluppo osseo, prima che si verifichi l’accumulo dei GAGs nei lisosomi.
SERINO, MATTEO. « Aploinsufficienza di TACE e omeostasi del glucosio : effetti protettivi su insulino-resistenza e obesità durante un regime di dieta grassa ». Doctoral thesis, Università degli Studi di Roma "Tor Vergata", 2008. http://hdl.handle.net/2108/434.
Texte intégralTNF (Tumor Necrosis Factor)-α is known to affect glucose and lipid metabolism through alternative and redundant mechanisms at different levels. TNF-α exerts its paracrine effects once the membrane-anchored form is shed and the soluble form is released from the cell membrane. TNF-α cleavage is regulated by TACE (TNF-α Converting Enzyme), which regulates the shedding and the function of several transmembrane proteins, such as IL-6R (Interleukin-6 Receptor) and EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor) ligands. To shed light into the unknown role of TACE in high fat diet (HFD)-induced obesity and its metabolic complications we used Tace+/- mice fed with a standard or HFD for 16 weeks. We observed that Tace+/- mice are relatively protected from obesity and insulin resistance compared with WT littermates. When fed a HFD, WT mice exhibited visceral obesity, increased FFA (Free Fatty Acids) and MCP-1 (Monocyte Chemoattractant Protein-1) levels, hypoadiponectinemia, glucose intolerance and insulin resistance (all features of the metabolic syndrome) compared with Tace+/- mice. Interestingly, Tace+/- mice exhibited increased UCP-1 (UnCoupling Protein-1) and GLUT (GLUcose Transporter)-4 expression in white adipose tissue. These results suggest the development of pharmacological modulators of TACE activity as a novel way to treat obesity and its metabolic complications.
Livres sur le sujet "Malocclusione di tipo II"
La corazza di Alessandro : Loricati di tipo ellenistico dal IV secolo a.C. al II d.C. Milano : LED, 2004.
Trouver le texte intégralBastianini, Guido, Nikolaos Gonis et Simona Russo, dir. Charisterion per Revel A. Coles. Florence : Firenze University Press, 2016. http://dx.doi.org/10.36253/978-88-6655-827-9.
Texte intégralChapitres de livres sur le sujet "Malocclusione di tipo II"
Busemann, Herbert. « UN NUOVO TIPO DI PROBLEMI NELLA TEORIA DEI CORPI CONVESSI. » Dans Selected Works II, 587–614. Cham : Springer International Publishing, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-65624-3_40.
Texte intégral« Endoprotesi aortica con endoleak di tipo II ». Dans Protocolli di studio in TC spirale multistrato, 36–37. Milano : Springer Milan, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1171-7_14.
Texte intégral