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Littérature scientifique sur le sujet « Maladies des voies biliaires »

Auteur : Grafiati

Publié le 7 juillet 2024

Mis à jour le 7 juillet 2024

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Articles de revues sur le sujet "Maladies des voies biliaires"

1

Luciani, A. « Maladies kystiques des voies biliaires intra-hépatiques ». Journal de Radiologie 86, n^o 4 (avril 2005) : 435. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(05)81385-x.

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2

Housset, Chantal, et Daniel Dhumeaux. « Maladies kystiques du foie et des voies biliaires ». Gastroentérologie Clinique et Biologique 29, n^o 8-9 (août 2005) : 857. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(05)86359-6.

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3

Pariente, Alexandre. « Maladies fibropolykystiques du foie et des voies biliaires ». EMC - Traité de médecine AKOS 1, n^o 1 (janvier 2006) : 1–2. http://dx.doi.org/10.1016/s1634-6939(06)75348-0.

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4

Dahan, Julien. « Les triades du chat ». Le Nouveau Praticien Vétérinaire canine & ; féline 19 (décembre 2022) : 68–75. http://dx.doi.org/10.1051/npvcafe/2023011.

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Résumé :

Les triades, atteinte inflammatoire concomitante de l’intestin (entérite chronique), des voies biliaires (cholangite neutrophilique et lymphocytaire) et du pancréas (pancréatite aiguë ou chronique), sont une particularité de l’espèce féline, à l’origine de troubles digestifs pouvant évoluer de manière aiguë ou chronique. L’origine (infectieuse vs dysimmunitaire), l’évolution (aiguë vs chronique) et la sévérité de ces différentes atteintes varient en fonction des cas. Il est souvent délicat de différencier les maladies qui composent les triades, sur la base de la clinique et des examens complémentaires. Le traitement idéal dépend du diagnostic histologique qui est apporté par la réalisation de biopsies, le plus souvent chirurgicales.

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5

Dorey, Laure, et Alexandre Fabre. « Dépistage de l’atrésie des voies biliaires : point de vue de l’AMFE (Association Maladies Foie Enfant) ». Perfectionnement en Pédiatrie 5, n^o 3 (septembre 2022) : 232. http://dx.doi.org/10.1016/j.perped.2022.07.006.

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6

Smayra, T., L. Menassa-Moussa, L. Bleibel, S. Slaba, M. Ghossain et N. Aoun. « US8 Artefact en « queue de comete » : un signe echographique de maladie des voies biliaires intra-hepatiques ». Journal de Radiologie 87, n^o 10 (octobre 2006) : 1568. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(06)88020-0.

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7

Rangheard, A. S. « Voies biliaires opérées ». Journal de Radiologie 86, n^o 4 (avril 2005) : 436–37. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(05)81387-3.

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8

Boudghène-Stambouli, Frank, et Jean-Michel Bruel. « Voies biliaires et pancréas ». Journal de Radiologie 85, n^o 9 (septembre 2004) : 1425. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(04)77383-7.

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9

Pariente, Alexandre. « Tumeurs des voies biliaires ». EMC - Traité de médecine AKOS 1, n^o 1 (janvier 2006) : 1–2. http://dx.doi.org/10.1016/s1634-6939(06)75350-9.

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10

Laurent, V. « Imagerie des voies biliaires ». Journal de Radiologie 90, n^o 10 (octobre 2009) : 1399. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(09)75518-0.

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Plus de sources

Thèses sur le sujet "Maladies des voies biliaires"

1

Bayart, Patricia. « La papillomatose des voies biliaires : intérêts diagnostiques et thérapeutiques de la cholangiographie endoscopique rétrograde : à propos de 12 cas ». Montpellier 1, 1992. http://www.theses.fr/1992MON11014.

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2

Barrau, Jean-Paul. « Les fistules biliodigestives d'origine lithiasique : à propos de 10 cas ». Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11294.

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3

Bondu, Frédéric. « Deux ans de cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique, diagnostique et thérapeutique : étude rétrospective à propos de 362 patients consécutifs ». Montpellier 1, 1996. http://www.theses.fr/1996MON11131.

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4

Perreault, Martin. « La glucuronidation des acides biliaires est une cible pharmacologique prometteuse pour le traitement des pathologies cholestatiques ». Thesis, Université Laval, 2013. http://www.theses.ulaval.ca/2013/30126/30126.pdf.

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Résumé :

Introduction : La glucuronidation a pour effet de rediriger l’élimination des acides biliaires (AB) vers l’urine. En état cholestatique, caractérisé par une interruption du flux biliaire, ce métabolisme pourrait représenter une cible pharmacologique car il peut être stimulé par certains agonistes de récepteurs nucléaires. Le rein exprime aussi toutes les protéines œuvrant cette voie biologique, donc, cet organe est suspecté comme étant un joueur prédominant dans l’homéostasie des AB lors de cholestase. Objectif 1 : Évaluer l’effet de la glucuronidation sur la toxicité des AB. Après avoir déterminé la toxicité différentielle des AB dans le modèle cellulaire hépatique HepG2 en utilisant des tests moléculaires classiques (mesure de l’activité de la caspase 3, évaluation de la nécrose et de l’apoptose par FACS et mesure de la prolifération cellulaire par MTS et BCA), nous avons démontré que la glucuronidation des AB diminuait leurs propriétés pro-nécrotique et pro-apoptotique, ainsi que leur toxicité générale. Objectif 2 : Caractériser la glucuronidation hépatique et rénale des AB. L’expression (protéine et ARNm) des UGT a été quantifiée dans le foie et le rein humain. Ensuite, les constantes cinétiques de la glucuronidation rénale et hépatique des AB ont été déterminées, ce qui a mené à l’exposition des propriétés allostériques de ces réactions. Objectif 3 : Caractériser la glucuronidation des AB effectuées par les membres de la famille des UGT2A. Des microsomes surexprimant soit l’UGT2A1, l’UGT2A2 ou l’UGT2A3 ont été utilisés en essais enzymatiques afin d’extrapoler leurs constantes cinétiques de la glucuronidation des AB. Les enzymes UGT2A1 et UGT2A2 ont démontrées une excellente activité de glucuronidation des AB. Conclusion : La glucuronidation des AB diminue leur toxicité et semble être effectuée par un complexe oligomérique. Le mécanisme enzymatique catalysant la glucuronidation des AB dans le foie et le rein présente des différences majeures, mais offre un rendement similaire en état physiologique normal. Cependant, le rein possède une meilleure capacité d’adaptation à une surcharge d’AB. En somme, les résultats présentés indiquent que la glucuronidation rénale et hépatique des AB est une cible thérapeutique pour le traitement de la cholestase, cependant, elle doit être mieux caractérisée afin d’être optimisée et utilisée.
Introduction: Glucuronidation redirect bile acids (BA) elimination toward the urine. During cholestasis, a condition characterized by a bile flow interruption, this metabolism may represent a pharmacological target, because it can be stimulated by numerous nuclear receptor agonists. The kidney also expresses all proteins involved in this biological pathway, therefore, this organ is suspected as a predominant player in BA homeostasis during cholestasis. Objective 1: Evaluate the effect of glucuronidation on BA toxicity. After determining the differential BAs toxicity in the selected liver model cell (HepG2) using molecular tests (caspase 3 activity measurement, necrosis and apoptosis evaluation by FACS and proliferation assessment using MTS reduction and total protein content evaluated by BCA), we have demonstrated that BA glucuronidation decreased their pro-necrotic and pro-apoptotic properties, and, therefore, their general toxicity. Objective 2: Characterizing the hepatic and renal BA glucuronidation. The expression (protein and mRNA) of various UGT was quantified in human liver and kidney. Then, the kinetic constants for BA glucuronidation in human kidney and liver extracts were determined, which led to the exposure of the allosteric properties of these reactions. Objective 3: Characterizing BA glucuronidation carried out by UGT2As. Microsomes over-expressing either UGT2A1, UGT2A2 or UGT2A3 have been used in enzyme assays to extrapolate the kinetic constants for BA glucuronidation by these enzymes. UGT2A1 and UGT2A2 Glucuronidation decreases BAs toxicity and seems to be performed by a oligomeric enzyme complex. Major differences have been observed between the liver and kidney enzymatic mechanism of BA glucuronidation, but they offers similar performance in normal physiological state. However, the kidney has a better ability to adapt to an overload of BA. In sum, the results presented in this thesis indicate that renal and hepatic BA glucuronidation is a therapeutic target for the treatment of cholestasis, however, it must be better characterized and optimized in order to be used.

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5

Firrincieli, Delphine. « Le récepteur nucléaire de la vitamine D en physiopathologie hépatique : fonctions protectrices dans l'épithélium biliaire ». Paris 6, 2012. http://www.theses.fr/2012PA066186.

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Résumé :

Des polymorphismes du récepteur nucléaire de la vitamine D (VDR) ont été associés à des pathologies biliaires. Au cours de ces pathologies, la stérilité et l’intégrité physique des voies biliaires peuvent être altérées. Or, VDR, qui est exprimé par les cellules épithéliales biliaires, régule l’expression de peptides antimicrobiens et de protéines des jonctions cellulaires dans d’autres épithélia. Dans ce contexte, nous avons étudié le rôle protecteur de VDR dans l’épithélium biliaire humain et murin. Les cellules épithéliales biliaires humaines expriment de façon endogène la cathélicidine, un peptide antimicrobien majeur. Les acides biliaires, acide ursodésoxycholique et acide chénodésoxycholique, stimulent l’expression de la cathélicidine par l’intermédiaire de VDR et du Farnesoid X Receptor, respectivement. De plus, l’effet des acides biliaires est potentialisé par l’activation de VDR. Dans un contexte de pathologie biliaire induite par la ligature/section de la voie biliaire principale (BDL), les souris Vdr-/- présentent une atteinte hépatique plus sévère que les souris sauvages. Les lésions hépatiques sont associées à un plus grand nombre de canaux biliaires rompus. L’analyse de l’expression hépatique de la E-cadhérine révèle la présence d’une forme clivée de la protéine. In vitro, l’invalidation de VDR provoque un clivage de la E-cadhérine, par un mécanisme dépendant de la calpaïne 1 et de la voie de l’EGFR, ce qui entraîne la rupture des jonctions cellulaires des cellules épithéliales biliaires. L’ensemble de nos résultats montre que VDR a un rôle majeur dans le maintien des barrières immunitaire et physique de l’épithélium biliaire

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6

Eucalipto-Revocat, Joëlle. « Cholangiopathies infectieuses au cours du SIDA : à propos de 5 observations et revue de la littérature ». Aix-Marseille 2, 1991. http://www.theses.fr/1991AIX20064.

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7

Gaujard, Véronique. « Lithiase de la voie biliaire principale du nourrisson ». Montpellier 1, 1998. http://www.theses.fr/1998MON11043.

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8

Boucaud, Laurent de. « Comparaison de l'IRM avec cholangiopancréatographie-IRM et de l'échoendoscopie dans la pathologie biliopancréatique ». Bordeaux 2, 1998. http://www.theses.fr/1998BOR23039.

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9

Bernard, Noëlle. « IIntérêt de l'étude biochimique de la bile associée à la recherche de microcristaux dans le diagnostic de la microlithiase ». Angers, 1989. http://www.theses.fr/1989ANGE1056.

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10

Prouvé, Alain. « Complications des endoprothèses biliaires transhépatiques ». Bordeaux 2, 1990. http://www.theses.fr/1990BOR23064.

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Plus de sources

Livres sur le sujet "Maladies des voies biliaires"

1

Anesthesia in hepatic and biliary tract disease. Philadelphia : Davis, 1988.

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2

Wright, Ralph. Liver and biliary disease : Pathophysiology, diagnoses, management. 2^e éd. London : Baillière Tildall, 1985.

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3

Falk, Symposium (83rd 1995 Bolzano Italy). Advances in hepatobiliary and pancreatic diseases : Special clinical topics : proceedings of the Falk Symposium no. 83, held in Bolzano, Italy, April 7-8, 1995. Dordrecht : Kluwer Academic Publishers, 1995.

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4

Moton, Leevy Carroll, dir. Diseases of the liver and biliary tract : Standardization of nomenclature, diagnostic criteria, and prognosis. New York : Raven Press, 1994.

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5

Rajender, Reddy K., et Long William Broughton, dir. Hepatobiliary tract and pancreas. Edinburgh : Mosby, 2004.

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6

Blanc, Daniel. Foie, voies biliaires, pancréas et chirurgie digestive. 3^e éd. Paris : Masson, 1985.

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7

Ernst, Olivier. Imagerie du foie, des voies biliaires et du pancréas. Paris : Masson, 2005.

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8

M, Dolivo, dir. Maladies transmises par voies sexuelles. Paris : Masson, 1992.

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9

Mitchell, Donald G. Hepatobiliary MRI : A text-atlas at mid and high field. St. Louis : Mosby-Year Book, 1992.

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10

Quérin, Serge. Physiopathologie des maladies du rein et des voies urinaires. Saint-Hyacinthe : Edisem, 2000.

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Plus de sources

Chapitres de livres sur le sujet "Maladies des voies biliaires"

1

Delaporte, Emmanuel, et Frédéric Piette. « Foie et voies biliaires ». Dans Manifestations dermatologiques des maladies d’organes, 91–102. Paris : Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-72073-4_7.

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2

Bara, S., A. M. Bouvier et S. Boutreux. « Voies biliaires ». Dans Survie des patients atteints de cancer en France, 153–60. Paris : Springer Paris, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-39310-5_21.

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3

Dreyer, C., M. Bouattour, E. Raymond et S. Faivre. « Prise en charge des tumeurs primitives du foie et des voies biliaires ». Dans Thérapeutique du cancer, 401–13. Paris : Springer Paris, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0021-9_25.

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4

Lemaitre, Caroline, Odile Goria et Philippe Chassagne. « Maladies du foie et des voies biliaires ». Dans Gériatrie, 383–88. Elsevier, 2023. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-77815-5.00043-3.

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5

Lacaille, Florence, et Slimane Allali. « Maladie du foie et des voies biliaires ». Dans La Drépanocytose de L'enfant et L'adolescent, 151–57. Elsevier, 2020. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-76049-5.00020-5.

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6

Lacaine, Par François, Christophe Mariette, Stéphane Benoist, Philippe de Mestier et Bertrand Suc. « Voies biliaires ». Dans Chirurgie Oncologique et Digestive 2011, 83–84. Elsevier, 2011. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71363-7.00009-3.

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7

« Voies biliaires ». Dans TDM des tumeurs abdominales, 123–37. Elsevier, 2013. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71486-3.00007-8.

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8

Pateron, Dominique, Maurice Raphaël et Albert Trinh-Duc. « Infections des voies biliaires ». Dans Méga-Guide Pratique des Urgences, 296–300. Elsevier, 2016. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74748-9.00037-3.

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9

Pateron, Dominique, Maurice Raphaël et Albert Trinh-Duc. « Infections des voies biliaires ». Dans Mega-Guide Pratique des Urgences, 283–86. Elsevier, 2019. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-76093-8.00037-8.

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10

Capito, C., et C. Chardot. « Atrésie des voies biliaires ». Dans Hépatologie de L'enfant, 67–75. Elsevier, 2018. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-75788-4.00010-x.

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Actes de conférences sur le sujet "Maladies des voies biliaires"

1

El Khabiz, N., FZ Moumayez, G. Kella Bennani, FZ Chabib, I. Benelbarhdadi et FZ Ajana. « Facteurs prédictifs de l'échec de traitement endoscopique des traumatismes des voies biliaires post-cholécystectomie ». Dans Journées Francophones d'Hépato-Gastroentérologie et d'Oncologie Digestive (JFHOD). Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1623373.

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2

Boutallaka, H., H. Seddik, K. Loubaris, F. Bouhamou, A. Aomari, S. Morabit, S. Jamal et al. « Traitement endoscopique des complications des kystes hydatiques du foie rompus dans les voies biliaires : Expérience d'un service marocain ». Dans Journées Francophones d'Hépato-Gastroentérologie et d'Oncologie Digestive (JFHOD). Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1623340.

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3

Mrabti, S., H. Seddik, S. Berrag, H. Boutallaka, S. Morabit, A. Sair, I. El Koti, S. Sentissi et A. Benkirane. « Apport de la CPRE dans la prise en charge des kystes hydatiques du foie rompus dans les voies biliaires ». Dans Journées Francophones d'Hépato-Gastroentérologie et d'Oncologie Digestive (JFHOD). Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1680879.

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