Littérature scientifique sur le sujet « Lupus érythémateus aigu disséminé »
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Articles de revues sur le sujet "Lupus érythémateus aigu disséminé"
Agoumi, S., B. Himdi, K. Abidi, A. Zeggwagh et R. Abouqal. « Pancréatite aiguë révélatrice d'un lupus érythémateux aigu disséminé ». La Revue de Médecine Interne 27, no 10 (octobre 2006) : 799–802. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2006.05.012.
Texte intégralRouty, J. P., F. Zarrouk, B. Taillan et A. P. Blanc. « L'hypertriglycéridémie du lupus érythémateux aigu disséminé ». La Revue de Médecine Interne 7, no 2 (mars 1986) : 174–76. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(86)80110-2.
Texte intégralFaure, I., ME Lafon, JF Viallard, P. Mercié, JL Pellegrin et B. Leng. « Epstein-Barr virus et lupus érythémateux aigu disséminé ». La Revue de Médecine Interne 19 (juin 1998) : 131S. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(98)80213-0.
Texte intégralEn−niya, F., J. Hind, D. Jean Pierre, M. Elbelrhiti, T. Bouattar, L. Benamar, N. Ouzeddoune et R. Bayahia. « Amylose rénale : complication rare du lupus érythémateux aigu disséminé ». Néphrologie & ; Thérapeutique 13, no 5 (septembre 2017) : 347. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2017.08.186.
Texte intégralLe Loet, X., F. Pouyol, O. Lees, T. Ducastelle, M. Godin et P. Deshayes. « Lupus érythémateux aigu disséminé survenu après thymectomie pour myasthénie ». La Revue de Médecine Interne 7, no 4 (septembre 1986) : 425–32. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(86)80134-5.
Texte intégralCoutrey, L., N. Magontier, S. Cantagrel, A. Chergui, P. Neville, M. C. Vaillant, F. Despert et A. Chantepie. « Tamponade cardiaque révélant un lupus érythémateux aigu disséminé chez l'enfant ». Archives de Pédiatrie 6 (janvier 1999) : S562. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(99)81721-7.
Texte intégralBenjelloun, O., L. Aitmhammed, K. Bouayed et N. Mikou. « P136 - Lupus aigu érythémateux disséminé pédiatrique : à propos de 17 cas ». Archives de Pédiatrie 17, no 6 (juin 2010) : 84. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(10)70536-4.
Texte intégralCastanet, J., B. Taillan, G. Garnier, J. G. Fuzibet, H. Vinti et P. Dujardin. « Syndrome de sécrétion inappropriée d'A.D.H. au cours d'un lupus érythémateux aigu disséminé ». La Revue de Médecine Interne 13, no 7 (décembre 1992) : S433. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(05)81012-4.
Texte intégralGauthier-Chelle, K., P. Morlat, P. Mercié, M. Beylot-Bany, MS Doutre, A. Baquey, N. Bernard et al. « Encéphalopathie rapidement fatale inaugurale d'un lupus érythémateux aigu disséminé avec anticorps antiribosomes et antigangliosides ». La Revue de Médecine Interne 19 (juin 1998) : 129S. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(98)80208-7.
Texte intégralBlanco, P., A. K. Palucka, V. Pascual et J. Banchereau. « Rôle de l'interféron-alpha et des cellules dendritiques dans le lupus érythémateux aigu disséminé ». La Revue de Médecine Interne 22 (décembre 2001) : 464s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(01)80095-3.
Texte intégralThèses sur le sujet "Lupus érythémateus aigu disséminé"
Jouan, Dominique. « Les manifestations ophtalmologiques du lupus érhytémateux aigu disséminé ». Caen, 1990. http://www.theses.fr/1990CAEN3075.
Texte intégralTrebeden-Negre, Hélène. « Modulation de la réponse auto-immune et anti-tumorale par l'injection de cellules apoptotiques ». Paris 5, 2002. http://www.theses.fr/2002PA05N079.
Texte intégralWe investigated whether the increased rate of lymphocyte apoptosis in systemic lupus erythematosus can trigger the onset of the disease. Only injection of apoptotic B cells accelerates the onset of the lupus. We observe an increase in the Th2 response directed against the histone H2A after injection of apoptotic B cells. This phenomenon can be explained by a preferential expression of the histone H2A by B cells and the histone H3 by T cells. We also analysed tumor cells apoptosis implication in the anti-tumoral immune response. Injection of two million apoptotic cells to BALB / c mice induces a Th2 antiinflammatory response through complement dependent cytotoxicity
Nathou, Marie-Odile. « Le lupus érythemateux disséminé en Guadeloupe : étude rétrospective à propos de 81 cas ». Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR2M030.
Texte intégralGRE, JEROME. « Le lupus erythemateux dissemine familial : a partir de deux observations cliniques ». Bordeaux 2, 1988. http://www.theses.fr/1988BOR25151.
Texte intégralChazal, Jean-Louis. « Manisfestations neuro-psychiques du lupus érythémateux disséminé : à propos d' une observation ». Clermont-Ferrand 1, 1987. http://www.theses.fr/1987CLF11032.
Texte intégralJanah, Taoufik. « Sur quelques modes de réponses psychologiques et psychopathologiques à la maladie organique chronique chez l'adulte : cas du lupus érythémateux disséminé systémique (la maladie lupique) : esquisse d'une approche somatopsychologique ». Paris 13, 1993. http://www.theses.fr/1993PA131032.
Texte intégralMeillon, Paul. « La myélofibrose au cours du lupus érythémateux aigu disséminé : à propos d'un cas ». Bordeaux 2, 1996. http://www.theses.fr/1996BOR2M018.
Texte intégralBoisvert, Jean. « Lupus et pancréatites : à propos de trois observations ». Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR2M078.
Texte intégralPlantin-Carrenard, Emmanuelle. « Thalidomide et lupus érythémateux cutanés ». Paris 5, 1996. http://www.theses.fr/1996PA05P113.
Texte intégralSchickel, Jean-Nicolas. « Lupus érythémateux disséminé et sous-expression de Carabin et Sh3kbp1 : étude par génomique fonctionnelle ». Strasbourg, 2011. https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2011/SCHICKEL_Jean-Nicolas_2011_ED414.pdf.
Texte intégral(Carabin) and SH3KBP1. The aim of this thesis project was to precise the consequences of Carabin and Sh3kbp1 underexpression in B cell function and in the development of autoimmunity. To address those issues, we produced: 1/ Carabin and Sh3kbp1 knock-down (KD) B cells and studied their phenotype; 2) a knock-out (KO) and conditional KO of Carabin in B cells or in mature B or T cells. Our results show that Carabin deficiency leads to an increase in T and B cell activation after TCR and BCR stimulation, respectively. Moreover Carabin KO mice and B cell conditional KO mice shows an accelerated T-dependant and T-independent antigen-specific B cell response in vivo. Finally, Carabin KO mice develop signs of autoimmunity after CpG treatment characterized by sustained production of anti-DNA IgG as well as an important deposition of IgG in renal glomeruli. Altogether these results define a new role for Carabin as a negative regulator of B cell signaling that points out a new defective biological pathway in autoimmunity. For Sh3kbp1, we show an acceleration of Erk and Akt phosphorylation in Sh3kbp1 KD B cells after BCR engagement, showing a role for Sh3kbp1 as a negative regulator of B cell receptor signaling. In conclusion, we have identified two genes that are deregulated in B cells during SLE. A deficiency in one of these two genes speed up the B cells response and predispose for the development of autoimmunity in vivo. Further experiments could potentially identify these two genes as new susceptibility genes in SLE