Littérature scientifique sur le sujet « Lipotrope »

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Articles de revues sur le sujet "Lipotrope"

1

Fardet, Anthony, Jean-François Martin et Jean-Michel Chardigny. « Lipotropic capacity of raw plant-based foods : A new index that reflects their lipotrope density profile ». Journal of Food Composition and Analysis 24, no 7 (novembre 2011) : 895–915. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfca.2011.03.013.

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2

Moon, Yang S., Wanda L. Keller et Chung S. Park. « Dietary lipotrope-mediated mammary carcinogenesis in female rats ». Nutrition Research 18, no 9 (septembre 1998) : 1605–14. http://dx.doi.org/10.1016/s0271-5317(98)00134-1.

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3

Rogers, Adrianne E., Rizwan Akhtar et Steven H. Zeisel. « Procarbazine carcinogenicity in methotrexate-treated or lipotrope-deficient male rats ». Carcinogenesis 11, no 9 (1990) : 1491–95. http://dx.doi.org/10.1093/carcin/11.9.1491.

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4

Choi, Chang B., Myung G. Baik, Wanda L. Keller et Chung S. Park. « Lipotrope‐modified diets enhance nitrosomethylurea‐induced mammary carcinogenesis in female rats ». Nutrition and Cancer 20, no 3 (1 janvier 1993) : 215–21. http://dx.doi.org/10.1080/01635589309514289.

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5

Wainfan, Elsie, Mark Dizik, Margaret Hluboky et M. Earl Balis. « Altered tRNA methylation in rats and mice fed lipotrope-deficient diets ». Carcinogenesis 7, no 3 (1986) : 473–76. http://dx.doi.org/10.1093/carcin/7.3.473.

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6

Moon, Y. S., C. S. Park et S. H. Kim. « Lipotrope-mediatedc-jun and ornithine decarboxylase mRNA expression in mammary acinar cells ». In Vitro Cellular & ; Developmental Biology - Animal 32, no 6 (juin 1996) : 313–14. http://dx.doi.org/10.1007/bf02722954.

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7

van Helden, Paul D., Albertus D. Beyers, André J. Bester et Kasimir Jaskiewicz. « Esophageal cancer : Vitamin and lipotrope deficiencies in an at‐risk South African population ». Nutrition and Cancer 10, no 4 (janvier 1987) : 247–55. http://dx.doi.org/10.1080/01635588709513962.

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8

Saito, Reisuke, Elizabeth Jahnke-Spinnenweber, Hisashi Shinozuka et Benito Lombardi. « On the role of compensatory mitogenesis in the hepatocarcinogencity of choline and multiple-lipotrope devoid diets ». Carcinogenesis 15, no 7 (1994) : 1413–19. http://dx.doi.org/10.1093/carcin/15.7.1413.

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9

Trimble, Kenneth C., Anne M. Molloy, John M. Scot et Donald G. Weir. « The effect of ethanol on one-carbon metabolism : Increased methionine catabolism and lipotrope methyl-group wastage ». Hepatology 18, no 4 (octobre 1993) : 984–89. http://dx.doi.org/10.1002/hep.1840180433.

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10

Boyd, Juanell N., Elizabeth S. Graham, Thomas C. Graham et Bud C. Tennant. « A Comparison of the Response of Woodchucks and Rats to Variations in Dietary Lipotrope and Lipid Content ». Journal of Nutrition 115, no 9 (1 septembre 1985) : 1136–46. http://dx.doi.org/10.1093/jn/115.9.1136.

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Thèses sur le sujet "Lipotrope"

1

Braud, Laura. « Effets lipotropes des molécules antioxydantes du thé (Camellia sinensis) ». Thesis, Toulon, 2015. http://www.theses.fr/2015TOUL0014/document.

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Résumé :
La stéatose hépatique non-alcoolique (NAFLD) est l’affection hépatique chronique la plus fréquente à l’heure actuelle dans le monde industrialisé car fortement liée au développement du syndrome métabolique et des dyslipidémies associées. À ce jour, les mécanismes de la pathologie restent mal définis et les moyens thérapeutiques disponibles ont une efficacité modérée. Des études épidémiologiques ont rapporté un effet bénéfique de la consommation de thé pour lutter contre les désordres hépatiques et les facteurs de risque cardiovasculaires tel que la dyslipidémie. Cependant, les mécanismes par lesquels le thé atténue la stéatose hépatique et la dyslipidémie restent méconnus. Par conséquent, l’objectif de ce travail de thèse était d’évaluer les effets et les mécanismes d’action d’un mélange de thés vert, oolong et Pu-erh, le thé Hao Ling, sur la NAFLD et la dyslipidémie, à travers deux approches, l’une sur modèle cellulaire et l’autre sur modèle animal.Les résultats ont permis de mettre en évidence que le thé Hao Ling permettait de diminuer la lipogenèse hépatique in vitro et in vivo et ainsi d’atténuer la stéatose induite par un régime hyperlipidique et riche en saccharose chez le rat Wistar. Nous avons observé que ce thé permettait d’améliorer le profil lipidique sanguin en augmentant le taux de HDL plasmatique. Nous avons également pu mettre en évidence que le thé possédait des propriétés antioxydantes et hépato-protectrices permettant de lutter contre un inducteur de stress oxydant in vitro et de diminuer la peroxydation lipidique in vivo. Enfin, nous avons démontré que le stress oxydant "per se" entraînait une accumulation de lipides intracellulaires sur hépatocytes isolés et que le thé, grâce à ses propriétés antioxydantes, prévenait ce phénomène. Le thé Hao Ling constitue une bonne approche nutritionnelle dans la prévention de la NAFLD et dans le maintien du rapport LDL-Cholestérol/HDLCholestérol
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the most common chronic liver disease in industrializedcountries because being strongly associated with the development of metabolic syndrome and relateddyslipidemia. To date, the mechanisms of pathology remain poorly defined and available therapeutic meanshave moderate efficacy. Epidemiological studies have reported a beneficial effect of tea consumption in thefight against liver disorders and cardiovascular risk factors such as dyslipidemia. However, the mechanismsby which a blend of green tea, oolong tea and Pu-erh tea, Hao Ling tea, reduces fatty liver and dyslipidemiaremain unknown. Therefore, the objective of this thesis was to evaluate the effects and mechanisms of actionof Hao Ling tea on NAFLD and dyslipidemia, through two approaches, one on cellular model and the other onanimal model. Our results show that Hao Ling tea reduces the hepatic lipogenesis in vitro and in vivo and thusattenuates steatosis induced by a high fat-high sucrose diet in a rat model. We observed that this tea improvesthe blood lipid profile by increasing plasma HDL levels. We were also able to highlight that tea ownsantioxidant and hepato-protective properties to counteract an inducer of oxidative stress in vitro and todecrease lipid peroxidation in vivo. Finally, we have shown that the oxidative stress per se resulted in anaccumulation of intracellular lipid in isolated hepatocytes and that the tea, due to its antioxidant properties,prevented this phenomenon. The Hao Ling tea is a good nutritional approach in preventing NAFLD and tomaintain LDL/HDL ratio
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2

Pons, Olivier. « Infusions de thés et santé : Dyslipidémie ˸ protocole d'étude du thé Hao Ling® chez des sujets atteints d'hypercholestérolémie. : Effet hypolipémiant de Camellia sinensis (Hao Ling® Tea) chez des sujets atteints d'hypercholestérolémie non traités par statine : protocole d'étude pour un essai randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo ». Electronic Thesis or Diss., Toulon, 2023. http://www.theses.fr/2023TOUL1001.

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Résumé :
Effets lipotropes des molécules antioxydantes du thé (Camellia sinensis) sur la maladie hépatique chronique la plus courante dans les pays industrialisés car elle est fortement associée à la dyslipidémie liée au développement. A ce jour, les mécanismes de la pathologie restent mal définis et les moyens thérapeutiques disponibles ont une efficacité modérée. Des études épidémiologiques ont rapporté un effet bénéfique de la consommation de thé dans la lutte contre les troubles hépatiques et les facteurs de risque cardiovasculaires tels que la dyslipidémie. Cependant, les mécanismes par lesquels un mélange de thé vert, de thé oolong et de thé Pu-Erh, le thé Hao Ling, réduit le foie gras et la dyslipidémie restent inconnus. Par conséquent, l'objectif de cette thèse était d'évaluer les effets et les mécanismes d'action du thé Hao Ling sur le cholestérol et la dyslipidémie, à travers deux approches, l'une sur le modèle cellulaire et l'autre sur le modèle animal. Nos résultats montrent que le thé Hao Ling réduit la lipogenèse hépatique in vitro et in vivo et atténue ainsi la stéatose induite par un régime riche en graisses et en saccharose élevé dans un modèle de rat. Nous avons observé que ce thé améliore le profil lipidique sanguin en augmentant les taux plasmatiques de HDL. Nous avons également pu mettre en évidence que le thé possède des propriétés antioxydantes et hépato-protectrices pour contrer un inducteur de stress oxydatif in vitro et diminuer la peroxydation lipidique in vivo. Enfin, nous avons montré que le stress oxydatif en soi entraînait une accumulation de lipides intracellulaires dans les hépatocytes isolés et que le thé, en raison de ses propriétés antioxydantes, empêchait ce phénomène. Le thé Hao Ling est une bonne approche nutritionnelle pour prévenir le cholestérol et maintenir le ratio LDL / HDL
Lipotropic effects of antioxidant molecules of tea (Camellia sinensis) on the most common chronic liver disease in industrialized countries because being strongly associated with the development related dyslipidaemia. To date, the mechanisms of pathology remain poorly defined and available therapeutic means have moderate efficacy. Epidemiological studies have reported a beneficial effect of tea consumption in the fight against liver disorders and cardiovascular risk factors such as dyslipidaemia. However, the mechanisms by which a blend of green tea, oolong tea and Pu-erh tea, Hao Ling tea, reduces fatty liver and dyslipidaemia remain unknown. Therefore, the objective of this thesis was to evaluate the effects and mechanisms of action of Hao Ling tea on cholesterol and dyslipidaemia, through two approaches, one on cellular model and the other on animal model. Our results show that Hao Ling tea reduces the hepatic lipogenesis in vitro and in vivo and thus attenuates steatosis induced by a high fat-high sucrose diet in a rat model. We observed that this tea improves the blood lipid profile by increasing plasma HDL levels. We were also able to highlight that tea owns antioxidant and hepato-protective properties to counteract an inducer of oxidative stress in vitro and to decrease lipid peroxidation in vivo. Finally, we have shown that the oxidative stress per se resulted in an accumulation of intracellular lipid in isolated hepatocytes and that the tea, due to its antioxidant properties, prevented this phenomenon. The Hao Ling tea is a good nutritional approach in preventing Cholestérol and to maintain LDL/HDL ratio
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JEANNIN, CHRISTINE. « Beta-lipotropine et homeostasie glucidique ». Besançon, 1991. http://www.theses.fr/1991BESA3058.

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4

Lindner, Ulrike. « Nachweis spezifischer Bindungsstellen für das Hypophysenhormon [beta]H-Lipotropin [Beta-H-Lipotropin] auf dem Adhäsionsmolekül Vitronektin und auf Monozyten der humanen Zelllinie THP-1 ». [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=972758186.

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Frize, Graham. « Understanding the impact of facial lipotrophy insights form evolutionary psychology ». Thesis, City University London, 2011. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.537591.

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6

Cho, Kwang Bog. « Role of Lipotropic (Methyl) Nutrients on Mammary Development and Carcinogenesis in Female Rat Offspring ». Thesis, North Dakota State University, 2015. https://hdl.handle.net/10365/27898.

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Résumé :
Lipotropes (methionine, choline, folate, and vitamin B12) play a key role in one-carbon metabolism. We hypothesized that maternal methyl (lipotropic) nutrients would induce epigenetic modification that influences mammary development and carcinogenesis from dam to offspring (F1 & F2). Pregnant Sprague-Dawley rats were fed either control or lipotropes diet until parturition. Global DNA methylation significantly increased in the lipotropes group of both generations. Histone deacetylase 1 (Hdac1) increased in F2 in mammary tissues. In the F2 mammary tumor tissues, tumor incidence, and multiplicity were lowered by maternal methyl nutrients. Latency period was longer and tumor volumes decreased in the lipotropes group. Methyl nutrients significantly decreased transcription of histone deacetylase 1 (Hdac1) and protein expression in the lipotropes group of F2 mammary tumor tissues (P=0.02). Data suggest that maternal dietary lipotropes may be involved in permanent epigenetic alteration of gene expression, reducing the risk of mammary cancer in subsequent generations, including F2 generation.
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7

Foster, Michelle Tranace. « Central nervous system regulation of fat cell lipid mobilization the role of the sympathetic nervous system / ». restricted, 2005. http://etd.gsu.edu/theses/available/etd-11162005-154631/.

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Résumé :
Thesis (Ph. D.)--Georgia State University, 2005.
Timothy Bartness, committee chair; Elliott Albers, Ruth Harris , Sarah Pallas, committee members. Electronic text (181 p. : ill.)) : digital, PDF file. Description based on contents viewed July 17, 2007. Includes bibliographical references (p. 148-181).
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8

Groenhagen, Björn [Verfasser]. « Interaktion der Proopiomelanocortin-Fragmente β-Endorphin [Beta-Endorphin] und β-Lipotropin [Beta-Lipotropin] mit Monozyten einer Leukämie-Zelllinie des Menschen, THP-1 / vorgelegt von Björn Groenhagen ». 2009. http://d-nb.info/999684264/34.

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9

Lindner, Ulrike [Verfasser]. « Nachweis spezifischer Bindungsstellen für das Hypophysenhormon βH-Lipotropin [Beta-H-Lipotropin] auf dem Adhäsionsmolekül Vitronektin und auf Monozyten der humanen Zelllinie THP-1 / vorgelegt von Ulrike Lindner ». 2004. http://d-nb.info/972758186/34.

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You, Jhih-Cyuan, et 游智全. « Lipotropic effect of Spiranthes sinensis extract on the FL83B cells and alcoholic fatty liver mice ». Thesis, 2017. http://ndltd.ncl.edu.tw/handle/g5g2en.

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Résumé :
碩士
國立東華大學
生命科學系
105
Alcoholic fatty liver disease (AFLD), mainly caused by long-term alcohol consumption and led to the accumulation of fat in liver tissues. Fat can cause oxidative stress and triggers the signal pathway and subsequently accelerates lipid droplet accumulation via the activation of adipogenesis in liver. Furthermore, it will get worse to cirrhosis or hepatoma when AFLD is not impeded shortly. Therefore, the exploration of potential candidate from natural sources for alleviation of AFLD renders interesting issue. Spiranthes sinensis, a folk herb, is still unexplored in phytochemical properties for medicinal value. This study was conducted to investigate the biological activity of S. sinensis extract for applying in FL83B cells in vitro by oil red o staining to measure lipid droplet and the results showed that S. sinesis extract could reduce lipid droplets in alcohol plus oleic acid-induced FL83B cells. S. sinensis extract also significantly reduced lipogensis SREBP-1C and ACC1 mRNA levels by qPCR. Moreover, the alcohol-induced fatty liver C75BL/6 mice was treated with S. sinensis extract to determine the efficacy of alcoholic-fatty liver via lipotropic factors using qPCR and micrographic analysis by H & E staining of liver tissues. The results revealed that the reduction of ACC1 and FASN with the increase of CPT1B, PPARα, and AMPKα with S. sinensis extract treatment resulted in alleviation of fatty liver via Western blot and qPCR. Histopathological review, SS extract slightly reduced lipid droplets in liver of alcohol-induced mice. Taken together, S. sinesis extract possesses lipotropic effect on the alcohol plus oleic-induced FL83B cells and the alcohol-induced mice as well, suggesting S. sinensis extract is evident as a candidate of liver-protection source particularly alcoholic fatty liver.
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Livres sur le sujet "Lipotrope"

1

Hüsgen, Hans. Über eine Lipotrope Quecksilberverbindung. Springer London, Limited, 2014.

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2

Li, Choh Hao. Lipotropin and Related Peptides. Elsevier Science & Technology Books, 2012.

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Chapitres de livres sur le sujet "Lipotrope"

1

Christman, Judith K. « Lipotrope Deficiency and Persistent Changes in DNA Methylation ». Dans Advances in Experimental Medicine and Biology, 97–106. Boston, MA : Springer US, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4899-0949-7_9.

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2

Christman, Judith K. « Dietary Effects on DNA Methylation : Do They Account for the Hepatocarcinogenic Properties of Lipotrope Deficient Diets ? » Dans Nutrition and Biotechnology in Heart Disease and Cancer, 141–54. Boston, MA : Springer US, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-1957-7_13.

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3

Li, Choh Hao. « β-Lipotropin ». Dans Neural and Endocrine Peptides and Receptors, 15–22. Boston, MA : Springer US, 1986. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4684-5152-8_2.

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4

Gráf, László. « β-Lipotropin ». Dans Neurochemical Systems, 137–58. Boston, MA : Springer US, 1985. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4684-7018-5_6.

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5

Newberne, Paul M. « Lipotropic Factors and Oncogenesis ». Dans Essential Nutrients in Carcinogenesis, 223–51. Boston, MA : Springer US, 1986. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4613-1835-4_18.

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6

Newberne, Paul M., et Adrianne E. Rogers. « Lipotropic Factors and Carcinogenesis ». Dans Cancer and Nutrition, 159–85. Boston, MA : Springer US, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4757-9561-5_8.

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7

Caderni, G. « The Effect of Phospholipids and Lipotropic Factors on Xenobiotic Toxicity ». Dans Phospholipids, 167–76. Boston, MA : Springer US, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4757-1364-0_12.

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8

Nappi, G., F. Facchinetti, G. Bono, F. Petraglia, G. Micieli, A. Volpe et A. R. Genazzani. « Lack of β-Endorphin and β-Lipotropin Circadian Rhythmicity in Episodic Cluster Headache : A Model for Chronopathology ». Dans Updating in Headache, 269–75. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1985. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-88581-5_43.

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9

« Lipotropin ». Dans Encyclopedia of Genetics, Genomics, Proteomics and Informatics, 1114. Dordrecht : Springer Netherlands, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4020-6754-9_9491.

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10

« lipotropic, adj. » Dans Oxford English Dictionary. 3e éd. Oxford University Press, 2023. http://dx.doi.org/10.1093/oed/6559047609.

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Actes de conférences sur le sujet "Lipotrope"

1

Fardet, Anthony, Jean-François Martin et Jean-Michel Chardigny. « Characterization of the lipotropic potential of plant-based foods ». Dans Foods : Bioactives, Processing, Quality and Nutrition. Basel, Switzerland : MDPI, 2013. http://dx.doi.org/10.3390/bpqn2013-01164.

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Rapports d'organisations sur le sujet "Lipotrope"

1

Park, Chung S. Role of Lipotropes in Mammary Carcinogenesis. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, septembre 1996. http://dx.doi.org/10.21236/adb225308.

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