Thèses sur le sujet « IPSC-derived neurons »
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Zambon, Federico. « Studying α-Synuclein pathology using iPSC-derived dopaminergic neurons ». Thesis, University of Oxford, 2017. https://ora.ox.ac.uk/objects/uuid:2856dcf3-0f38-4a37-9242-8c685d1c2c3a.
Texte intégralBooth, Heather D. E. « Modelling and analysis of LRRK2 mutations in iPSC-derived dopaminergic neurons and astrocytes ». Thesis, University of Oxford, 2017. https://ora.ox.ac.uk/objects/uuid:d85d164e-e9d4-4911-8aa0-831d4519a5a2.
Texte intégralSamata, Bumpei. « Purification of functional human ES and iPSC-derived midbrain dopaminergic progenitors using LRTM1 ». 京都大学 (Kyoto University), 2017. http://hdl.handle.net/2433/225509.
Texte intégralLanducci, Elisa. « Modeling Rett syndrome with iPSCs-derived neurons ». Doctoral thesis, Università di Siena, 2018. http://hdl.handle.net/11365/1051069.
Texte intégralSrikanth, Priya. « Schizophrenia-Relevant DISC1 Interruption Alters Wnt Signaling and Cell Fate in Human iPSC-Derived Neurons ». Thesis, Harvard University, 2015. http://nrs.harvard.edu/urn-3:HUL.InstRepos:23845068.
Texte intégralMedical Sciences
Grunwald, Lena-Marie [Verfasser], et Hans-Georg [Akademischer Betreuer] Rammensee. « iPSC-derived cortical neurons from patients with schizophrenia exhibit changes in early neuronal development / Lena-Marie Grunwald ; Betreuer : Hans-Georg Rammensee ». Tübingen : Universitätsbibliothek Tübingen, 2019. http://d-nb.info/120091614X/34.
Texte intégralKlaus, Johannes [Verfasser], et Magdalena [Akademischer Betreuer] Götz. « Modeling neuronal heterotopias using iPSC derived neural stem cells, neurons and cerebral organoids derived from patients with mutations in FAT4 and DCHS1 / Johannes Klaus ; Betreuer : Magdalena Götz ». München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2017. http://d-nb.info/1148275789/34.
Texte intégralMosaku, Olukunbi Eniola. « The use of the CRISPR-Cas9 system and iPSC-derived neurons with a SNCA mutation to model neurodegeneration ». Thesis, University College London (University of London), 2018. http://discovery.ucl.ac.uk/10062570/.
Texte intégralMUTTI, VERONICA. « IPSC-derived neurons and astrocytes : a novel patient-specific model to study the pre-degenerative molecular alteration in Parkinson's Disease ». Doctoral thesis, Università degli studi di Brescia, 2021. http://hdl.handle.net/11379/544657.
Texte intégralIPSC-derived neurons and astrocytes: a novel patient-specific model to study the pre-degenerative molecular alteration in Parkinson's Disease
Beevers, Joel Edward. « Investigating the function of microtubule-associated protein tau (MAPT) and its genetic association with Parkinson's using human iPSC-derived dopamine neurons ». Thesis, University of Oxford, 2016. https://ora.ox.ac.uk/objects/uuid:7a94919a-73a1-4a9f-b04d-cdf5b9c64be7.
Texte intégralForero, Echeverry Andrea [Verfasser], Klaus-Peter [Gutachter] Lesch, Markus [Gutachter] Sauer et Robert [Gutachter] Blum. « Impact of Cadherin-13 deficiency on the brain serotonin system using mouse models and human iPSC-derived neurons / Andrea Forero Echeverry ; Gutachter : Klaus-Peter Lesch, Markus Sauer, Robert Blum ». Würzburg : Universität Würzburg, 2020. http://d-nb.info/1221963287/34.
Texte intégralKomatsu, Kenichi. « Overexpressed wild-type superoxide dismutase 1 exhibits amyotrophic lateral sclerosis-related misfolded conformation in induced pluripotent stem cell-derived spinal motor neurons ». Kyoto University, 2018. http://hdl.handle.net/2433/232077.
Texte intégralSantivanez, Perez Jessica Andrea. « Effect of Parkinson's disease-related alpha-synuclein abnormalities on the maturation of distinct iPSC-derived neuronal populations ». Thesis, University of Cambridge, 2017. https://www.repository.cam.ac.uk/handle/1810/267708.
Texte intégralTanriöver, Gaye [Verfasser], et Katja [Akademischer Betreuer] Nieweg. « Effects of amyloid-beta on homeostatic network plasticity in human iPSC-derived neuronal networks / Gaye Tanriöver ; Betreuer : Katja Nieweg ». Marburg : Philipps-Universität Marburg, 2018. http://d-nb.info/1164156098/34.
Texte intégralVOLPE, CLARA. « EPIGENETIC MARKS AND PATHOLOGICAL FEATURES ASSOCIATED TO MUTANT C9ORF72 GENE IN AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS : AN IN VITRO STUDY IN PATIENT-DERIVED INDUCED PLURIPOTENT STEM CELLS AND MOTOR NEURONS ». Doctoral thesis, Università degli Studi di Milano, 2020. http://hdl.handle.net/2434/704314.
Texte intégralRibeiro, Fernandes Hugo José. « Elucidating the role of GBA in the pathology of Parkinson's disease using patient derived dopaminergic neurons differentiated from induced pluripotent stem cells ». Thesis, University of Oxford, 2014. http://ora.ox.ac.uk/objects/uuid:7027574c-dda4-4752-9010-4c573bd0b2aa.
Texte intégralTorrent, Juan Roger. « Using pacient-specific IPSC derived dopaminergic to investigate Parkinson's disease : a new prospective in stem cell research and application = Utilització de neurones dopaminèrgiques específiques de pacients derivades de cèl·lules pluripotents induïdes (IPSC) en la investigació de la malaltia de Parkinson : una nova perspectiva en la investigació amb cèl·lules mare i les seves aplicacions ». Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2016. http://hdl.handle.net/10803/398131.
Texte intégralLa malaltia de Parkinson (MP) és un desordre neurodegeneratiu incurable, principalment caracteritzat per la pèrdua progressiva de neurones dopaminèrgiques (DA) del mesencèfal, localitzades a la substancia nigra pars compacta (SNpc), i freqüentment acompanyat per la formació d’agregats proteics citosòlics insolubles en les neurones supervivents residuals, coneguts com a cossos de Lewy. La progressiva denervació dels terminals dopaminèrgics que projecten als ganglis basals i l’estriat causa una manca d’alliberament i ús de dopamina, provocant com a conseqüència una progressiva manifestació de dèficits motors, que acaben conduïnt a la invalidesa i mort prematura. Actualment, la MP només es pot tractar amb teràpies simptomàtiques que compensen eficientment les deficiències locomotores durant un període al voltant dels 5 anys. No obstant, les teràpies existents no permeten curar ni aturar la progressió de la malaltia. La manca de models animals i cel·lulars adequats podrien explicar el coneixement fragmentari dels mecanismes patològics que condueixen a la MP, i posa en relleu la necessitat urgent de desenvolupar models experimentals fiables que puguin recapitular les principals característiques d’aquest trastorn. L’ús de cèl·lules mare amb pluripotència induïda (iPSC) ofereix una oportunitat sense precedents per a modelar malalties humanes, ja que poden ser generades a partir de pacients i diferenciades en tipus cel·lulars rellevants de la malaltia. Recentment, s’han descrit models basats en iPSC humanes per a l’estudi de la MP. Neurones derivades de iPSC provinents de pacients amb MP familiar i esporàdica recapitulen fenotips humans específics de la malaltia in vitro, com ara l’acumulació anormal d’α-sinucleïna, i alteracions en la maquinària de l’autofàgia. En aquesta tesi doctoral s’ha investigat l’efecte neuroprotectiu de diferents compostos, incloent el factor neurotròfic GDNF, en el cultiu in vitro de neurones DA derivades de iPSC de pacients amb la mutació familiar G2019S al gen lrrk2 (LRRK2-PD), i pacients esporàdics (ID-PD). Curiosament, s’ha trobat que sis setmanes després del tractament amb el GDNF, el nivell d’arborització dendrítica de les neurones DA derivades de LRRK2-PD i ID-PD-iPSC augmentà fins als nivells normals trobats en les neurones DA derivades d’individus control (Ctrl-iPSC). En comparació amb els cultius neuronals DA derivats de PD-iPSC sense el tractament, els efectes neuroprotectius estaven associats a una disminució en el número de neurones apoptòtiques, i a l’activació de vies de supervivència cel·lular, riu avall del complex receptor del GDNF GFR1α/RET, així com també la reducció de vesícules autofàgiques. A més, s’ha trobat que el GDNF és, en part, un requisit per a una correcta supervivència neuronal sistèmica en aquest model. Concretament, els nivells de GDNF a llarg temps de cultiu es troben dos vegades disminuïts tant en els cultius DA de ID-PD com els de LRRK2-PD, en comparació amb els nivells de les Ctrl. En conclusió, els nostres resultats demostren que les cèl·lules neuronals derivades de iPSC són models valuosos per a mesurar respostes a teràpies neuroprotectives, i per tant poden ajudar a identificar nous fàrmacs potencials, fomentant així el desenvolupament de tractaments per a la MP. La secreció diferencial de factors de supervivència dins del cultiu també destaca l’importància de l’ús d’aquesta tecnologia per a l’estudi de la contribució d’altres tipus neurals en la patogènesis de la MP.
Chang, Cheng-Ting, et 張証婷. « Optogenetic Modulation of iPSC-derived Motor Neurons with Adeno-associated Virus Transfection of Optogene ». Thesis, 2018. http://ndltd.ncl.edu.tw/handle/m8wqx3.
Texte intégralForero, Echeverry Andrea Marcela. « Impact of Cadherin-13 deficiency on the brain serotonin system using mouse models and human iPSC-derived neurons ». Doctoral thesis, 2020. https://doi.org/10.25972/OPUS-21659.
Texte intégralSerotonin (5-Hydroxytryptamin, 5-HT) ist ein Neurotransmitter, der in frühe Entwicklungsprozesse involviert ist, wie beispielsweise Zellproliferation, Migration und Differenzierung. Aktuelle Forschungsergebnisse im Menschen zeigten eine Verbindung zwischen dem 5-HT System des Gehirns und CDH13 in der Genetik neurologischer Entwicklungsstörungen, wie die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung und die Autismus-Spektrum-Störung (Lesch et al., 2008; Neale, Medland, Ripke, Anney, et al., 2010; Neale, Medland, Ripke, Asherson, et al., 2010; Sanders et al., 2011; Sanders et al., 2015; Zhou et al., 2008). Diese Studie präsentiert Cadherin-13 (CDH13), ein Zelladhäsionsprotein, als einen Gegenspieler in der Entwicklung und Funktion des 5-HT Systems. Unsere Experimente zeigen, dass die Abwesenheit von CDH13 die Dichte der 5-HT Neuronen in dem sich entwickelnden dorsalen Raphe (DR) sowie die 5-HT Innervation des Präfrontalen Kortex in den embryonalen Stadien der Maus steigert. CDH13 wird auch in Radialen Gliazellen beobachtet, ein wichtiger Vorläuferzelltyp, der mit neuronaler Migration in Verbindung gebracht wurde. Eine 3-dimensionale Rekonstruktion, durchgeführt mit Superresolutions-Mikroskopie, identifiziert 5-HT Neuronen verflochten mit Radialen Gliazellen und CDH13 in den Kontaktpunkten zwischen diesen Zellen. Dies verdeutlicht eine potenzielle Rolle von CDH13 bei der Migration der DR 5-HT Neuronen. Da CDH13 eine starke Expression in den 5-HT Neuronen aufweist, fragten wir uns, ob die selektive Deletion von CDH13 in den Zellen ausreichend sei, um die in der konstitutiven Cdh13 Knockout-Mauslinie beobachteten Veränderung zu erzeugen. In 5-HT konditionalen Cdh13 Knockout-Mäusen (Cdh13 cKO) wurde eine Erhöhung der Anzahl der DR 5-HT Neuronen im embryonalen und adulten Gehirn sowie eine 5-HT Überinnervation der kortikalen Regionen beobachtet. Dies veranschaulicht, dass bereits ein Mangel an CDH13 in 5-HT Neuronen die DR-Ausbildung und serotonerge Innervation beeinflusst. Verhaltensversuche, die an Cdh13 cKO-Mäusen durchgeführt wurden, zeigten verspätetes Lernen im visuell-räumlichen Spektrum und der Gedächtnisverarbeitung sowie Veränderungen der Soziabilitätsparameter. Um herauszufinden, wie CDH13 in humanen 5-HT Neuronen lokalisiert ist, wurde CDH13 in aus humanen pluripotenten Stammzellen (iPSC) erzeugten Neuronen visualisiert. Superresolutions-Mikroskopie bestätigte eine CDH13 Expression in einer Untergruppe induzierter humaner Neuronen, die typische Merkmale von 5-HT Neuronen, wie etwa die Expression der Neuronen-spezifischen Tryptophan-Hydroxylase Tph2 und synaptische Strukturen, aufweisen. Zusammengefasst präsentiert diese Doktorarbeit eine detaillierte Analyse der CDH13 Expression und Lokalisation im 5-HT System und zeigt, dass eine Deletion von CDH13 in 5-HT Neuronen spezifische höhergradige Funktionen des Gehirns beeinflusst
Dias, Marta Isabel Silva. « Caffeine Effects on the Gene Expression Profile of iPSC-derived Neuronal Cells ». Master's thesis, 2017. http://hdl.handle.net/10362/27846.
Texte intégral