Littérature scientifique sur le sujet « Inhibiteurs de JAK/STAT »
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Articles de revues sur le sujet "Inhibiteurs de JAK/STAT"
El Jammal, Thomas, Mathieu Gerfaud-Valentin, Pascal Seve et Yvan Jamilloux. « Inhibiteurs de la signalisation JAK/STAT au cours des maladies rhumatologiques : un spectre grandissant ». Revue du Rhumatisme 87, no 4 (juillet 2020) : 261–72. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2020.01.032.
Texte intégralSagez, F., M. Sawaf, J. Sibilia, H. Dumortier, F. Monneaux et J. E. Gottenberg. « Nouveau mécanisme d’action des inhibiteurs de la voie JAK/STAT : l’inhibition de la différenciation et de la fonction des lymphocytes T folliculaires auxiliaires ». Revue du Rhumatisme 83 (novembre 2016) : A215. http://dx.doi.org/10.1016/s1169-8330(16)30522-1.
Texte intégralColonne, Punsiri M., Marina E. Eremeeva et Sanjeev K. Sahni. « Beta Interferon-Mediated Activation of Signal Transducer and Activator of Transcription Protein 1 Interferes with Rickettsia conorii Replication in Human Endothelial Cells ». Infection and Immunity 79, no 9 (20 juin 2011) : 3733–43. http://dx.doi.org/10.1128/iai.05008-11.
Texte intégralBarry, Sean P. « JAK-STAT ». JAK-STAT 1, no 2 (avril 2012) : 90–91. http://dx.doi.org/10.4161/jkst.20939.
Texte intégralGalli Sanchez, Ana Paula, Tatiane Ester Aidar Fernandes et Gustavo Martelli Palomino. « The JAK-STAT Pathway and the JAK Inhibitors ». Journal of Clinical Research in Dermatology 7, no 5 (30 novembre 2020) : 1–6. http://dx.doi.org/10.15226/2378-1726/7/5/001128.
Texte intégralMinaudo, Carla. « Vía JAK-STAT e inhibidores JAK ». Dermatología Argentina 28, no 2 (1 juin 2022) : 55–62. http://dx.doi.org/10.47196/da.v28i2.2324.
Texte intégralLiu, Jia, Faping Wang et Fengming Luo. « The Role of JAK/STAT Pathway in Fibrotic Diseases : Molecular and Cellular Mechanisms ». Biomolecules 13, no 1 (6 janvier 2023) : 119. http://dx.doi.org/10.3390/biom13010119.
Texte intégralMirault, Tristan. « Risques cardiovasculaires des inhibiteurs de JAK ». JMV-Journal de Médecine Vasculaire 47 (mars 2022) : S40. http://dx.doi.org/10.1016/j.jdmv.2022.01.015.
Texte intégralSchieler, Jarod M., et Jeffrey O. Henderson. « Treating a Dysregulated JAK/STAT Pathway in Cancer Cells ». Journal of Student Research 5, no 1 (14 avril 2016) : 11–17. http://dx.doi.org/10.47611/jsr.v5i1.282.
Texte intégralZhan, Xinliang, Yan Wang et Jing Yang. « Janus Kinase/Signal Converters, and the Transcriptional Activator Signaling Pathway Promotes Lung Cancer Through Increasing M2 Macrophage ». Journal of Biomaterials and Tissue Engineering 11, no 4 (1 avril 2021) : 605–11. http://dx.doi.org/10.1166/jbt.2021.2566.
Texte intégralThèses sur le sujet "Inhibiteurs de JAK/STAT"
Berrabah, Sofia. « Etude de nouvelles cibles thérapeutiques dans les lymphomes compliquant la maladie cœliaque ». Electronic Thesis or Diss., Université Paris Cité, 2021. http://www.theses.fr/2021UNIP5201.
Texte intégralRefractory coeliac disease type II (RCDII), also called intraepithelial lymphoma, is a rare but severe complication of coeliac disease characterized by the clonal expansion of a small subset of innate intraepithelial lymphocytes (IEL), present in the normal human and murine intestine. Our lab has shown that this population displays shared features between T and natural killer (NK) cells. These so-called iCD3+ innate IEL are mainly characterized by intracellular expression of CD3, which is not detected at the cell surface, expression of NK receptors as well as DNA rearrangement of T cell receptor genes. Our lab has also shown that iCD3+ innate IEL originate from bone marrow precursors through coordinated NOTCH1 and interleukin (IL)-15 signals. During lymphomagenesis, iCD3+ innate IEL of most RCDII patients were shown to have acquired somatic gain-of-function mutations in JAK1 and/or STAT3 that confer increased sensitivity to interleukin-15, a cytokine overexpressed in the intestine of coeliac patients, thereby promoting their clonal expansion. Thus, our hypothesis is that JAK1/STAT3 mutations play a key role in initiating lymphomagenesis associated to coeliac disease in an IL-15-rich environment and that they could represent an attractive therapeutic target.The first objective of my thesis was to study the interest of JAK/STAT inhibitors for RCDII treatment. First, we have tested in vitro different JAK/STAT inhibitors on IL-15-dependent RCDII or normal IEL-T cell lines. We have shown that these inhibitors decrease the proliferation and phosphorylation of STAT3 and increase cellular apoptosis in both RCDII and normal T cell lines. Secondly, we have established a xenograft model based on the injection of cells derived from biopsy or blood from one RCDII patient into immunodeficient mice overexpressing the human IL-15 transgene in their gut epithelium (Rag-/-Gc-/- IL-15TgE; IRGC) to test the efficacy of JAK/STAT inhibitors in vivo. Treatment of xenografted mice with ruxolitinib, a potent inhibitor of JAK1/JAK2 decreased the frequency, number and cytotoxic potential of human tumoral cells and allowed clinical restoration. These preliminary results are encouraging but need to be confirmed. The second objective of my thesis was to test whether the Stat3 pD661V mutation is sufficient to induce the intraepithelial lymphoma in an IL-15-rich context in IRGC mice. We have successfully generated murine iCD3+ innate IEL in vitro, resembling their human counterparts from common lymphoid precursors by combining NOTCH and IL-15 signals. We then transduced CLP with a retroviral vector containing wild-type or mutated Stat3 pD661V. The transduced cells were injected into IRGC mice that subsequently were followed-up during a period of 8 weeks. In vitro generated iCD3+ innate IEL preferentially homed to the intestine. However, no development of intraepithelial lymphoma was observed suggesting that the Stat3 pD661V variant alone is not sufficient to induce the intraepithelial lymphoma. These preliminary results need to be reproduced and confirmed. The murine model used to test the role of STAT3 will now be used to evaluate the respective contribution of canonical mutations in JAK1 and STAT3 and of other recurrent mutations identified in RCDII
Jungalee, Anouchka. « Implication physiopathologique de l'adaptateur LNK : mécanismes d'action et perspectives thérapeutiques dans les Néoplasmes Myéloprolifératifs ». Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2016. http://www.theses.fr/2016USPCD017/document.
Texte intégralThe LNK adaptor protein is a key negative regulator of signalling pathways, such as JAK/STAT, important in the development of the hematopoietic system. Its implication in chronic blood diseases, such as Myeloproliferative Neoplasms (MPN) has been confirmed by studies on Lnk-deficient mice, as well as the identification of LNK mutations in MPN patients. However, the LNK mechanism of regulation on its partners and the functional implication of LNK mutations in MPN pathogenesis, are still unclear. Therefore, my PhD project covers the structural and functional analysis of theLNK/JAK2 signalling complex and the development of a molecular strategy to use LNK as a therapeutic tool for the treatment of MPN patients. Our study showed, for the first time, the inhibitory function of the N-terminal region and the pleckstrin homology domain of LNK on JAK2 activity, which occurs more importantly on JAK-V617F than JAK2 wild type form. Moreover, our study provided evidence on how LNK mutations located in this LNK region could contribute to these haematological diseases and has allowed us to propose a model for LNK regulatory function on JAK2activity. Furthermore, we developed a cell penetrating peptide-based strategy to deliver this regulatory region of LNK in hematopoietic cells to specifically inhibit JAK2-V617F oncogenic form. The finalaim is to use this region as a therapeutic molecule to treat JAK2-V617F-positive MPN patients
Is'Harc, Hayaatun. « JAK/STAT signalling ». Thesis, University College London (University of London), 2002. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.272414.
Texte intégralDawson, M. A. F. « JAK-STAT signalling at chromatin ». Thesis, University of Cambridge, 2010. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.598423.
Texte intégralBroughton, Nicola Ann. « Specificity in JAK/STAT signal transduction ». Thesis, King's College London (University of London), 1998. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.300540.
Texte intégralZhu, Wei. « Negative regulation of JAK/STAT pathway / ». Diss., Connect to a 24 p. preview or request complete full text in PDF format. Access restricted to UC campuses, 2004. http://wwwlib.umi.com/cr/ucsd/fullcit?p3112843.
Texte intégralVogt, Katja L. « Endocytic regulation of JAK/STAT signalling ». Thesis, University of Sheffield, 2014. http://etheses.whiterose.ac.uk/6655/.
Texte intégralMoore, Rachel. « Regulation of JAK/STAT signalling by endocytosis ». Thesis, University of Sheffield, 2018. http://etheses.whiterose.ac.uk/22459/.
Texte intégralLeal, Cervantes Ana Irene. « Transcriptional consequences of Jak-Stat signalling in haematopoiesis ». Thesis, University of Cambridge, 2015. https://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.709253.
Texte intégralRöder, Sabine. « Signaltransduktion durch JAK-STAT-Moleküle bei der Polyzythämia vera ». [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=972175741.
Texte intégralLivres sur le sujet "Inhibiteurs de JAK/STAT"
Nicholson, Sandra E., et Nicos A. Nicola, dir. JAK-STAT Signalling. Totowa, NJ : Humana Press, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-62703-242-1.
Texte intégralAnastasis, Stephanou, dir. JAK-STAT pathway in disease. Austin, Tex : Landes Bioscience, 2009.
Trouver le texte intégralDecker, Thomas, et Mathias Müller, dir. Jak-Stat Signaling : From Basics to Disease. Vienna : Springer Vienna, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-0891-8.
Texte intégralWilks, Andrew F., et Ailsa G. Harpur. Intracellular Signal Transduction : The JAK-STAT Pathway. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22050-4.
Texte intégralWilks, Andrew F. Intracellular signal transduction : The JAK-STAT pathway. New York : Springer, 1996.
Trouver le texte intégralGoswami, Ritobrata. JAK-STAT Signaling in Diseases. Taylor & Francis Group, 2020.
Trouver le texte intégralGoswami, Ritobrata. JAK-STAT Signaling in Diseases. CRC Press, 2020.
Trouver le texte intégralStephanou, Anastasis, et Bell Richard H. Jr. JAK-STAT Pathway in Disease. Taylor & Francis Group, 2009.
Trouver le texte intégralGoswami, Ritobrata. JAK-STAT Signaling in Diseases. Taylor & Francis Group, 2020.
Trouver le texte intégralH, Bell Jr Richard. JAK-STAT Pathway in Disease. Taylor & Francis Group, 2009.
Trouver le texte intégralChapitres de livres sur le sujet "Inhibiteurs de JAK/STAT"
Caldow, Marissa K., et David Cameron-Smith. « JAK/STAT Pathway ». Dans Encyclopedia of Exercise Medicine in Health and Disease, 495–97. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-29807-6_242.
Texte intégralMeyer, Thomas, et Uwe Vinkemeier. « JAK-STAT Pathway ». Dans Encyclopedia of Molecular Pharmacology, 1–5. Cham : Springer International Publishing, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-21573-6_157-1.
Texte intégralMeyer, Thomas, et Uwe Vinkemeier. « JAK-STAT Pathway ». Dans Encyclopedia of Molecular Pharmacology, 889–93. Cham : Springer International Publishing, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-57401-7_157.
Texte intégralLeonard, Warren J. « The JAK-STAT Pathway ». Dans Hormone Signaling, 103–20. Boston, MA : Springer US, 2002. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4757-3600-7_6.
Texte intégralVangara, Bhavana S., et Jennifer R. Grandis. « Jak/STAT Signaling in HNC ». Dans Molecular Determinants of Head and Neck Cancer, 163–77. New York, NY : Springer New York, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4614-8815-6_8.
Texte intégralStine, Rachel R., et Erika L. Matunis. « JAK-STAT Signaling in Stem Cells ». Dans Transcriptional and Translational Regulation of Stem Cells, 247–67. Dordrecht : Springer Netherlands, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-007-6621-1_14.
Texte intégralSiddiqui, M. A. Q., et Eduardo Mascareno. « JAK/Stat Signaling in Cardiac Diseases ». Dans Signal Transduction and Cardiac Hypertrophy, 349–56. Boston, MA : Springer US, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-0347-7_25.
Texte intégralVogl, Claus, Priyank Shukla et Ingo Ebersberger. « Evolution of Jak and Stat Proteins ». Dans Jak-Stat Signaling : From Basics to Disease, 99–114. Vienna : Springer Vienna, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-0891-8_7.
Texte intégralWilks, Andrew F., et Ailsa G. Harpur. « STFs : STAT-Containing Transcription Factors ». Dans Intracellular Signal Transduction : The JAK-STAT Pathway, 79–91. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22050-4_5.
Texte intégralCroker, Ben A., et Nicos A. Nicola. « The Jak-Stat Pathway of Cytokine Signaling ». Dans Hematopoietic Growth Factors in Oncology, 45–64. Totowa, NJ : Humana Press, 2004. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59259-747-5_3.
Texte intégralActes de conférences sur le sujet "Inhibiteurs de JAK/STAT"
Beeckmans, H., J. E. Mcdonough, L. De Sadeleer, A. Sacreas, A. Vanstapel, J. Kaes, A. Van Herck et al. « JAK-STAT pathway is upregulated in CLAD ». Dans ERS International Congress 2022 abstracts. European Respiratory Society, 2022. http://dx.doi.org/10.1183/13993003.congress-2022.1390.
Texte intégralFanouriakis, Antonis. « 28 JAK-STAT inhibitors in systemic lupus erythematosus ». Dans 12th Annual Meeting of the Lupus Academy ; Virtual Pre-meeting : September 1, 2023 ; Hybrid Annual Meeting (Barcelona) : September 8–10, 2023. Lupus Foundation of America, 2023. http://dx.doi.org/10.1136/lupus-2023-la.28.
Texte intégralElahi, Abul, Jonathan M. Hernandez et David Shibata. « Abstract 3064 : HPP1 tumor suppression and JAK-STAT signaling ». Dans Proceedings : AACR 101st Annual Meeting 2010‐‐ Apr 17‐21, 2010 ; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2010. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am10-3064.
Texte intégralMohbeddin, Abeer, Nawar Haj Ahmed et Layla Kamareddine. « The use of Drosophila Melanogaster as a Model Organism to study the effect of Innate Immunity on Metabolism ». Dans Qatar University Annual Research Forum & Exhibition. Qatar University Press, 2020. http://dx.doi.org/10.29117/quarfe.2020.0224.
Texte intégralDe Velasco, Marco A., Yurie Kura, Naomi Ando, Emiko Fukushima, Yuji Hatanaka, Yutaka Yamamoto, Nobutaka Shimizu et al. « Abstract 906 : Therapeutic potential of JAK/STAT signal inhibition in prostate cancer by the JAK inhibitor AZD1480. » Dans Proceedings : AACR 104th Annual Meeting 2013 ; Apr 6-10, 2013 ; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2013. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2013-906.
Texte intégralMontazeri Aliabadi, Hamidreza, Emira Bousoik et Parvin Mahdipoor. « Abstract B087 : A systematic approach to JAK/STAT pathway shut-down ». Dans Abstracts : AACR-NCI-EORTC International Conference : Molecular Targets and Cancer Therapeutics ; October 26-30, 2017 ; Philadelphia, PA. American Association for Cancer Research, 2018. http://dx.doi.org/10.1158/1535-7163.targ-17-b087.
Texte intégralClarke, DL, EL Hardaker, MC Catley, MA Birrell et MG Belvisi. « Inhibition of JAK/STAT Signalling : A Novel Therapy for Steroid Resistant Asthma?. » Dans American Thoracic Society 2009 International Conference, May 15-20, 2009 • San Diego, California. American Thoracic Society, 2009. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2009.179.1_meetingabstracts.a5599.
Texte intégralDenk, Dagmar, Klaus Fortschegger et Sabine Strehl. « Abstract 2171 : The fusion protein PAX5-JAK2 constitutively activates JAK-STAT signaling ». Dans Proceedings : AACR 102nd Annual Meeting 2011‐‐ Apr 2‐6, 2011 ; Orlando, FL. American Association for Cancer Research, 2011. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2011-2171.
Texte intégralJingjing, Gong, Izhar S. Batth et Addanki P. Kumar. « Abstract 3544 : Jak/Stat signaling : A potential target for pancreatic cancer management ». Dans Proceedings : AACR 102nd Annual Meeting 2011‐‐ Apr 2‐6, 2011 ; Orlando, FL. American Association for Cancer Research, 2011. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2011-3544.
Texte intégralYew-Booth, Liang, Ming Sum Lau, Steven M. Evans, Iain Kilty, Maria G. Belvisi et Mark A. Birrell. « Activation Of The JAK/STAT Pathway In The Lungs Of COPD Patients ». Dans American Thoracic Society 2012 International Conference, May 18-23, 2012 • San Francisco, California. American Thoracic Society, 2012. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_meetingabstracts.a4546.
Texte intégralRapports d'organisations sur le sujet "Inhibiteurs de JAK/STAT"
Brooks-Kayal, Amy, et Bret Smith. JaK/STAT Inhibition to Prevent Post-Traumatic Epileptogenesis. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, juillet 2013. http://dx.doi.org/10.21236/ada612534.
Texte intégralSmith, Bret N. JaK/STAT Inhibition to Prevent Post-Traumatic Epileptogenesis. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, septembre 2014. http://dx.doi.org/10.21236/ada613987.
Texte intégralBrooks-Kayal, Amy, Lauren Frey et Bret N. Smith. JaK/STAT Inhibition to Prevent Post-Traumatic Epileptogenesis. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, septembre 2014. http://dx.doi.org/10.21236/ada614126.
Texte intégralSmith, Bret N. JaK/STAT Inhibition to Prevent Post-Traumatic Epileptogenesis. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, juillet 2012. http://dx.doi.org/10.21236/ada568150.
Texte intégralBrooks-Kayal, Amy. Jak/STAT Inhibition to Prevent Post-Traumatic Epileptogenesis. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, juillet 2012. http://dx.doi.org/10.21236/ada568663.
Texte intégralSmith, Bret N. JaK/STAT Inhibition to Prevent Post-Traumatic Epileptogenesis. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, juillet 2013. http://dx.doi.org/10.21236/ada586062.
Texte intégralNeilson, Lynn. Prolactin Receptor Coupling to Jak-Stat Pathways in Breast Cancer. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, août 2007. http://dx.doi.org/10.21236/ada485255.
Texte intégralNeilson, Lynn. Prolactin Receptor Coupling to Jak-Stat Pathways in Breast Cancer. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, juillet 2007. http://dx.doi.org/10.21236/ada472476.
Texte intégralClevenger, Charles V., et Anthony A. Kossiakoff. Use of Synthetic Antibodies Targeted to the Jak/Stat Pathway in Breast Cancer. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, mars 2011. http://dx.doi.org/10.21236/ada543162.
Texte intégralClevenger, Charles. Use of Synthetic Antibodies Targeted to the Jak/Stat Pathway in Breast Cancer. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, mars 2010. http://dx.doi.org/10.21236/ada551381.
Texte intégral