Thèses sur le sujet « Inflammation »
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Lawrence, Clifford M. « Anthralin inflammation ». Thesis, University of Newcastle Upon Tyne, 1997. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.390318.
Texte intégralWarke, T. J. « Childhood airways inflammation ». Thesis, Queen's University Belfast, 2002. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.268984.
Texte intégralJatta, Ken. « Inflammation in Atherosclerosis ». Doctoral thesis, Örebro : Universitetsbiblioteket, 2006. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:oru:diva-478.
Texte intégralGilroy, Derek William. « Cyclooxygenase 2 inflammation ». Thesis, Queen Mary, University of London, 1997. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.265077.
Texte intégralLimb, G. A. « Lymphokines in inflammation ». Thesis, Brunel University, 1986. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.373086.
Texte intégralPeters, Caren Lorraine. « Hypoxia in inflammation ». Thesis, University of Bath, 2003. https://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.426151.
Texte intégralSanchez, Moral Lidia. « Role of ZEB1 in adenoma formation, inflammation and inflammation-driven carcinoma ». Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2019. http://hdl.handle.net/10803/667993.
Texte intégralMúltiples estudis han destacat el paper de ZEB1 com a regulador essencial de la progressió tumoral a través de la regulació de varis dels trets distintius del càncer més enllà de la inducció de la transició epiteli-mesènquima (EMT). Els resultats presentats en aquesta tesi indiquen que ZEB1 regula la formació de tumors intestinals des de les fases més inicials, i descriuen ZEB1 com un important inductor de colitis i de càncer de colon induït per inflamació. Hem trobat que l’expressió de ZEB1 en cèl·lules epitelials d’adenomes intestinals augmenta la formació d’adenomes i redueix la supervivència en el model de ratolí ApcMin/+. A més, en comparació amb els ratolins ApcMin/+/Zeb1+/+, els ratolins ApcMin/+/Zeb1+/- presenten més senescència i apoptosi. ZEB1 és tant una diana com un mediador de la via de senyalització Wnt. Els nostres resultats proporcionen dos nous mecanismes pels quals ZEB1 interacciona amb la via Wnt a través de la regulació de l’expressió d’AXIN2 i DACT2. Addicionalment, hem observat que ZEB1 promou l’acumulació de lípids a través de la repressió de l’eix ATGL/PPARα/PGC-1α, el qual té un paper crític en la degradació de les vesícules lipídiques. En paral·lel, hem demostrat que ZEB1 es troba sobreexpressat en cèl·lules epitelials de pacients de colitis ulcerativa i en models murins de colitis, on la seva expressió promou la inflamació intestinal i la tumorogènesi derivada de la inflamació. ZEB1 exerceix aquestes funcions, al menys en part, a través de l’augment de les lesions en l’ADN i la inhibició de MPG, una glicosilasa implicada en la reparació de les lesions en l’ADN. A més, l’expressió de ZEB1 en les cèl·lules de càncer de colon estimula la producció d’espècies reactives d’oxigen (ROS) i IL-1β per part dels macròfags que, a la vegada, redueix els nivells de MPG en les cèl·lules de càncer de colon. En conjunt, aquests resultats estableixen ZEB1 com un element regulador de la formació d’adenomes intestinals, així com un mediador de la inflamació i la carcinogènesi derivada de la inflamació, confirmant ZEB1 com a potencial diana terapèutica en càncer colorectal.
Levick, Scott P. « Inflammation and cardiovascular remodelling / ». [St. Lucia, Qld.], 2005. http://www.library.uq.edu.au/pdfserve.php?image=thesisabs/absthe19090.pdf.
Texte intégralBlomgran, Parmis. « Inflammation and tendon healing ». Doctoral thesis, Linköpings universitet, Avdelningen för Kirurgi, Ortopedi och Onkologi, 2017. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:liu:diva-142349.
Texte intégralEustace, Andrew David. « Syndecan 3 and inflammation ». Thesis, University of Bristol, 2016. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.720843.
Texte intégralKamath, S. V. « Inflammation in paediatric asthma ». Thesis, Queen's University Belfast, 2002. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.269034.
Texte intégralMihaylova, Dessislava Dimitrova. « Submicron Particles and Inflammation ». Thesis, Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, Institutt for bioteknologi, 2012. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:no:ntnu:diva-18590.
Texte intégralHiggins, Lisa Mary. « Regulation of intestinal inflammation ». Thesis, Queen Mary, University of London, 1999. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.322813.
Texte intégralFarrell, Adrian J. « Mediators of synovial inflammation ». Thesis, University of Bristol, 1994. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.284326.
Texte intégralKaplan, Jennifer Melissa. « Immunomodulation During Systemic Inflammation ». University of Cincinnati / OhioLINK, 2007. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=ucin1186158205.
Texte intégralScotte, Michel. « Régénération hépatique et inflammation ». Rouen, 1997. http://www.theses.fr/1997ROUES042.
Texte intégralMeng, Luxi. « Adipocytes, Macrophages and Inflammation ». Thesis, The University of Sydney, 2013. http://hdl.handle.net/2123/10183.
Texte intégralSobowale, Oluwaseun. « Intracerebral haemorrhage and inflammation ». Thesis, University of Manchester, 2018. https://www.research.manchester.ac.uk/portal/en/theses/intracerebral-haemorrhage-and-inflammation(7139560f-bd3c-4ff0-b628-f86ffc6477d2).html.
Texte intégralZanoli, Luca Maria. « Inflammation and arterial stiffness ». Doctoral thesis, Università di Catania, 2012. http://hdl.handle.net/10761/1088.
Texte intégralMäki-Petäjä, Kaisa Maria. « Inflammation, arterial stiffness and endothelial dysfunction : rheumatoid arthritis, a model of systemic inflammation ». Thesis, University of Cambridge, 2008. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.612095.
Texte intégralZhao, J. « The roles of myeloid derived cells in retinal inflammation and inflammation-mediated retinal angiogenesis ». Thesis, Queen's University Belfast, 2014. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.677966.
Texte intégralChapman, Katie. « Peripheral inflammation after experimental stroke ». Thesis, University of Manchester, 2009. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.518434.
Texte intégralDowney, D. G. « Airways inflammation in cystic fibrosis ». Thesis, Queen's University Belfast, 2002. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.269047.
Texte intégralLiu, Jia Clinical School Prince of Wales Hospital Faculty of Medicine UNSW. « Nitric oxide in airway inflammation ». Publisher:University of New South Wales. Clinical School - Prince of Wales Hospital, 2009. http://handle.unsw.edu.au/1959.4/43678.
Texte intégralBathoorn, Derk. « COPD exacerbations, inflammation and treatment ». [S.l. : Groningen : s.n. ; University Library of Groningen] [Host], 2007. http://irs.ub.rug.nl/ppn/304982296.
Texte intégralParums, D. V. « Studies on inflammation in atherosclerosis ». Thesis, University of Cambridge, 1987. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.235059.
Texte intégralWarland, David Anthony. « Inflammation, the microcirculation and microalbuminuria ». Thesis, Northumbria University, 2005. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.416355.
Texte intégralIannitti, Tommaso. « Obesity, inflammation and pathological pain ». Thesis, Glasgow Caledonian University, 2011. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.555680.
Texte intégralStevenson, Diane J. « P2X7, inflammation and gastrointestinal disease ». Thesis, University of Nottingham, 2008. http://eprints.nottingham.ac.uk/28897/.
Texte intégralMarsden, Paul Anthony. « Cough, asthma and airways inflammation ». Thesis, University of Manchester, 2010. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.516825.
Texte intégralDaugherty, Alan. « Lipoproteins, inflammation, and vascular disease ». Thesis, University of Bath, 2002. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.425851.
Texte intégralPoxon, Valerie Anne. « Gastrointestinal inflammation and mucus biosynthesis ». Thesis, Birmingham City University, 1993. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.334499.
Texte intégralWilson, Susan Jane. « Mucosal inflammation in allergic rhinitis ». Thesis, University of Southampton, 1994. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.295233.
Texte intégralMcNulty, Clare. « Ageing, inflammation and cardiovascular function ». Thesis, University of Birmingham, 2016. http://etheses.bham.ac.uk//id/eprint/6541/.
Texte intégralDe, Pablo Paola. « The epidemiology of musculoskeletal inflammation ». Thesis, University of Birmingham, 2013. http://etheses.bham.ac.uk//id/eprint/4161/.
Texte intégralBrügel, Mathias [Verfasser]. « Biomarker der Inflammation / Mathias Brügel ». München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2021. http://d-nb.info/1227840144/34.
Texte intégralHolm, Angelika. « Aquaporins in Infection and Inflammation ». Doctoral thesis, Linköpings universitet, Avdelningen för mikrobiologi och molekylär medicin, 2016. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:liu:diva-127500.
Texte intégralMertens, Kathrin. « Zinc in inflammation and sepsis ». Thesis, University of Aberdeen, 2014. http://digitool.abdn.ac.uk:80/webclient/DeliveryManager?pid=204050.
Texte intégralBarroso, Joana Barbara de Bessa. « "Obesity and inflammation : associated polymorphisms" ». Master's thesis, Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, 2008. http://hdl.handle.net/10216/23729.
Texte intégralCheong, Poh Yue. « Novel imaging targets in inflammation ». Thesis, Imperial College London, 2014. http://hdl.handle.net/10044/1/42989.
Texte intégralde, Sá Pereira Inês Tavares Pinto. « Developmental response to brain inflammation ». Thesis, University of Oxford, 2017. https://ora.ox.ac.uk/objects/uuid:3c1a3270-4eff-42bb-866c-716a9ad30a96.
Texte intégralWardlaw, Andrew. « Studies on asthma and inflammation ». Thesis, Imperial College London, 1988. http://hdl.handle.net/10044/1/47294.
Texte intégralWarland, D. A. « Inflammation, the microcirculation & ; microalbuminuria ». Thesis, Exeter and Plymouth Peninsula Medical School, 2005. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.701316.
Texte intégralCharteris, David Graham. « T lymphocytes in intraocular inflammation ». Thesis, University of Edinburgh, 1994. http://hdl.handle.net/1842/19619.
Texte intégralMoran, Gordon William. « Enteroendocrine peptides in intestinal inflammation ». Thesis, University of Manchester, 2011. https://www.research.manchester.ac.uk/portal/en/theses/enteroendocrine-peptides-in-intestinal-inflammation(340b8b63-3b70-4ddd-bbce-4c9ab3e593cc).html.
Texte intégralKim, Sangmi Sandler Robert Samuel. « Obesity, inflammation and colorectal neoplasia ». Chapel Hill, N.C. : University of North Carolina at Chapel Hill, 2007. http://dc.lib.unc.edu/u?/etd,2164.
Texte intégralTitle from electronic title page (viewed Feb. 26, 2009). "... in partial fulfillment of the requirements for the degree of Doctor of Philosophy in the Department of Epidemiology, School of Public Health." Discipline: Epidemiology; Department/School: Public Health.
Vallejo, Abigail. « Inhibition of SAA-mediated inflammation ». Thesis, University of Sydney, 2020. https://hdl.handle.net/2123/23011.
Texte intégralBarroso, Joana Barbara de Bessa. « "Obesity and inflammation : associated polymorphisms" ». Dissertação, Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, 2008. http://hdl.handle.net/10216/23729.
Texte intégralWeidmann, Rolf Günter. « Endothel und Regulation der Inflammation ». Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2005. http://dx.doi.org/10.18452/15424.
Texte intégralThe early immune response induced by Lipopolysaccaride (LPS) is a crucial mechanism in fighting off infections by the innate immunity. On the other side high amounts of LPS can lead to the development of a sepsis. In this process the endothelial secretion of interleukin-8 (IL-8/CXCL8), which causes the migration of neutrophilic granulocytes to the site of infection is highly important. The aim of this study was to analyze the relevance of each of the three Rho-proteins RhoA, Rac1 and Cdc42 for the intracellular signal transduction resulting in CXCL8-expression by means of overexpressing inactive mutants of these proteins. Cells of the human microvascular endothelial cell line HPMEC-ST1.6R show most characteristics of primary endothelial cells and are extremely difficult to transfect. Therefore a method was established, which allowed sorting of successfully transfected cells by cotransfecting a gene encoding for green fluorescence protein (GFP). This method permitted measuring intracellular expression of CXCL8 in the population successfully transfected with plasmids encoding for RhoAN19, Rac1N17 or Cdc42N17 mutants. This experiments demonstrated that the inactive mutants RhoAN19 Rac1N17 or Cdc42N17 each decreased the LPS-induced expression of CXCL8. Quantitative comparision showed the greatest reduction of 38 % in CXCL8-expression due to transfection of the Rac1N17 mutant. The LPS-inducible reporter cell line CHO-3E10 used in this study expresses the human CD25-antigene as an artificial reporter protein under the control of a fragment from the enhancer region of the gene for the human endothelial leukocytic adhesionmolecule ELAM-1 (CD62E). Transfecting each of the inactive mutants RhoAN19, Rac1N17 or Cdc42N17 in CHO-3E10 cells significantly reduced the LPS-induced expression of the reporter protein. The greatest reduction in reporter expression of 51 % resulted from transfection with the Rac1N17 mutant. In conclusion, this study demonstrates that overexpression of nonfunctional GTP-binding proteins RhoAN19, Rac1N17 or Cdc42N17 leads to a decrease in endothelial CXCL8-expression. Moreover, CXCL8-expression in endothelial cells transfected with the Rac1N17 mutant was most efficiently reduced when compared to the other mutants.
Chen, Shao Ru. « Andrographolide analogues inhibit acute inflammation ». Thesis, University of Macau, 2018. http://umaclib3.umac.mo/record=b3953265.
Texte intégral