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Littérature scientifique sur le sujet « Immunolesione »

Auteur : Grafiati
Publié le 11 mars 2023

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Articles de revues sur le sujet "Immunolesione"

1

Gu, Zezong, Juan Yu, Karin Werrbach‐Perez et J. Regino Perez‐Polo. « Repeated immunolesions display diminished stress response signal ». International Journal of Developmental Neuroscience 18, no 2-3 (9 mars 2000) : 177–83. http://dx.doi.org/10.1016/s0736-5748(99)00086-6.

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2

Gu, Zezong, Juan Yu et J. Regino Perez-Polo. « Responses in the aged rat brain after total immunolesion ». Journal of Neuroscience Research 54, no 1 (1 octobre 1998) : 7–16. http://dx.doi.org/10.1002/(sici)1097-4547(19981001)54:1<7 ::aid-jnr2>3.0.co;2-m.

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3

Yu, J., R. G. Wiley et R. J. Perez-Polo. « Altered NGF protein levels in different brain areas after immunolesion ». Journal of Neuroscience Research 43, no 2 (15 janvier 1996) : 213–23. http://dx.doi.org/10.1002/(sici)1097-4547(19960115)43:2<213 ::aid-jnr9>3.0.co;2-j.

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4

Ferreira, G., M. Meurisse, R. Gervais, N. Ravel et F. Lévy. « Extensive immunolesions of basal forebrain cholinergic system impair offspring recognition in sheep ». Neuroscience 106, no 1 (septembre 2001) : 103–16. http://dx.doi.org/10.1016/s0306-4522(01)00265-2.

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5

McMahan, Robert W., Thomas J. Sobel et Mark G. Baxter. « Selective immunolesions of hippocampal cholinergic input fail to impair spatial working memory ». Hippocampus 7, no 2 (1997) : 130–36. http://dx.doi.org/10.1002/(sici)1098-1063(1997)7:2<130 ::aid-hipo2>3.0.co;2-r.

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6

Guo, Yi, Yuanbin Dai, Junyu Lai et Ying Fan. « Study about correlation of anti-neutrophil cytoplasmic antibodies and anticardiolipin antibodies with thromboangiitis obliterans ». Vascular 21, no 6 (13 mai 2013) : 363–68. http://dx.doi.org/10.1177/1708538113478742.

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Résumé :
Doctors often have difficulties in clinical diagnosis and clinical stage of thromboangiitis obliterans (TAO). Immunolesion was important in the initiation and progression of various kinds of vasculitis diseases, including TAO. Several kinds of immune complexes were developed by immunolesion, including anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA) and anticardiolipin antibodies (ACA). Our aim was to determine if it is an effective way for clinical diagnosis and clinical stage of TAO by detection of the presence of ANCA and ACA in blood serum of patients with TAO and the relationship among the presence of ANCA, ACA and patients with different grades of TAO. Blood samples and clinical characteristics were collected from 38 patients with Rutherford grade I TAO, 30 patients with Rutherford grade II–III TAO, 75 patients with arteriosclerosis obliterans (ASO) and 65 healthy volunteers. Their serum samples were investigated for ANCA by indirect immunofluorescent (IIF), and for ACA and ANCA specificity antigens including reactivity to proteinase 3(PR3), myeloperoxidase (MPO), cathepsin G (CG), bactericidal/permesbility-increasing protein (BPI), elastase (HLE) and lactoferrin (LF) by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). (1) ANCA positive rate and titre were much higher in cases with Rutherford grade I TAO (52.6%, 20/38, 0.386 ± 0.458) and Rutherford grade II–III TAO (73.3%, 22/30, 0.847 ± 0.658) than those in cases with ASO (4%, 3/75, 0.011 ± 0.002) and healthy volunteers (0%,0/65, 0.010 ± 0.002) ( P < 0.01). ANCA positive rate and titre were higher in cases with Rutherford grade II–III TAO (73.3%, 22/30, 0.847 ± 0.658) than those in cases with Rutherford grade I TAO (52.6%, 20/38, 0.386 ± 0.458) ( P < 0.05). (2) ACA concentration was much higher in cases with Rutherford grade I TAO (270.13 ± 13.05 IU/mL) and Rutherford grade II–III TAO (279.33 ± 19.98 IU/mL) than that in cases with ASO (236.85 ± 17.32 IU/mL) and healthy volunteers (229.16 ± 15.55 IU/mL) ( P < 0.05) respectively. (3) In 42 cases of ANCA-positive samples, there were 20 cases reacted with MPO, 14 cases reacted with LF, five cases reacted with HLE, five cases reacted with BPI and no one reacted with PR3 and CG. All cases were Rutherford grade II–III TAO. Our results indicate that ANCA, ANCA specificity antigens and ACA were detected susceptibly and availably in patients with TAO. Thus, detection of ANCA, ANCA specificity antigens and ACA was helpful for clinical diagnosis of TAO and detection of ANCA and ANCA specificity antigens was helpful for clinical staging of TAO. They are important assistance for clinical diagnosis and stage of TAO.
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7

Galani, Rodrigue, Olivia Lehmann, Tristan Bolmont, Elizabeth Aloy, Fabrice Bertrand, Christine Lazarus, Hélène Jeltsch et Jean-Christophe Cassel. « Selective immunolesions of CH4 cholinergic neurons do not disrupt spatial memory in rats ». Physiology & ; Behavior 76, no 1 (mai 2002) : 75–90. http://dx.doi.org/10.1016/s0031-9384(02)00674-1.

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8

Berger-Sweeney, Joanne, Nancy A. Stearns, Stephanie L. Murg, Laura R. Floerke-Nashner, Douglas A. Lappi et Mark G. Baxter. « Selective Immunolesions of Cholinergic Neurons in Mice : Effects on Neuroanatomy, Neurochemistry, and Behavior ». Journal of Neuroscience 21, no 20 (15 octobre 2001) : 8164–73. http://dx.doi.org/10.1523/jneurosci.21-20-08164.2001.

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9

Nilsson, O. G., G. Leanza, C. Rosenblad, D. A. Lappi, R. G. Wiley et A. Björklund. « Spatial learning impairments in rats with selective immunolesion of the forebrain cholinergic system ». NeuroReport 3, no 11 (novembre 1992) : 1005–8. http://dx.doi.org/10.1097/00001756-199211000-00015.

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10

Potter, H., E. Alenciks, K. Frazier, A. Porter et G. S. Fraley. « Immunolesion of melanopsin neurons causes gonadal regression in Pekin drakes (Anas platyrhynchos domesticus) ». General and Comparative Endocrinology 256 (janvier 2018) : 16–22. http://dx.doi.org/10.1016/j.ygcen.2017.08.006.

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Plus de sources

Thèses sur le sujet "Immunolesione"

1

Perry, Tracyann. « Behavioural, histological and immunocytochemical consequences following 192 IgG saporin immunolesions of the basal forebrain ». Thesis, King's College London (University of London), 1999. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.314079.

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Chapitres de livres sur le sujet "Immunolesione"

1

Wenk, Gary L. « The Immunolesioned Animal as a Model of Transmitter Dysfunction ». Dans Central Nervous System Diseases, 81–92. Totowa, NJ : Humana Press, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59259-691-1_4.

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2

Schliebs, Reinhard, Steffen Roßner, Mechthild Heider et Volker Bigl. « Targeted Immunolesion of Cholinergic Neurons by 192 IgG-Saporin ». Dans Neurochemistry, 829–35. Boston, MA : Springer US, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-5405-9_136.

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3

Schliebs, Reinhard, Steffen Roβner et Volker Bigl. « Chapter 25 Immunolesion by 192IgG-saporin of rat basal forebrain cholinergic system : a useful tool to produce cortical cholinergic dysfunction ». Dans Cholinergic Mechanisms : from Molecular Biology to Clinical Significance, 253–64. Elsevier, 1996. http://dx.doi.org/10.1016/s0079-6123(08)62109-3.

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