Littérature scientifique sur le sujet « Immunité intestinal »
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Articles de revues sur le sujet "Immunité intestinal"
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Boutherin, Valentine, Florence Piastra-Facon et Emma Risson. « Le microbiote intestinal, un modulateur clé de la physiologie immunitaire ». médecine/sciences 35, no 6-7 (juin 2019) : 571–74. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019111.
Texte intégralRésumé :
Microbiote et immunité : nouveaux mécanismes, nouveaux acteurs Microbiota and immunity: new mechanisms, new actors Le dossier thématique qui suit a été rédigé par les étudiants de Master 1 de Biologie de l’École normale supérieure (ENS) de Lyon à l’issue de l’UE Microbiologie Moléculaire et Structurale (2018- 19). Le Master de Biologie de l’ENS de Lyon, cohabilité par l’université Claude Bernard Lyon 1, accueille chaque année environ 50 étudiants en M1 et en M2 et propose une formation de haut niveau à la recherche en biosciences. Chaque étudiant y construit son parcours à la carte, en choisissant ses options parmi un large panel de modules, favorisant ainsi une approche pluridisciplinaire des sciences du vivant, et ce en relation étroite avec les laboratoires de recherche du tissu local, national et international. En participant à diverses activités scientifiques connexes aux UE de leur formation, les étudiants préparent également l’obtention du diplôme de l’ENS de Lyon, qui valide leur scolarité à l’ENS. La rédaction du présent dossier, qui vise à transmettre de façon claire les principaux messages issus d’articles scientifiques publiés récemment dans le domaine de la microbiologie, constitue l’une de ces activités connexes proposées aux étudiants. Ces dernières années, des progrès immenses ont été réalisés dans la compréhension des interactions entre le microbiote bactérien, notamment intestinal, et l’immunité (→). (→) Voir le numéro thématique Le microbiote, cet inconnu qui réside en nous, m/s n° 11, novembre 2016, pages 921-1016 En parallèle, de nouvelles avancées techniques ont permis d’identifier et de caractériser les virus présents au sein du microbiote, rendant possible une meilleure appréhension de la diversité du virobiote et de ses impacts fonctionnels. Le présent dossier illustre quelques aspects de ces relations entre microbiote au sens large et immunité.
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Shen, Zhaohua, Weiwei Luo, Bei Tan, Kai Nie, Minzi Deng, Shuai Wu, Mengwei Xiao et al. « Roseburia intestinalis stimulates TLR5-dependent intestinal immunity against Crohn's disease ». eBioMedicine 85 (novembre 2022) : 104285. http://dx.doi.org/10.1016/j.ebiom.2022.104285.
Texte intégral
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Ruemmele, F. « Flore intestinale et immunité ». Archives de Pédiatrie 14 (novembre 2007) : 2–4. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(07)78703-1.
Texte intégral
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RMV, Rao. « Immunity in Medically Important Parasitic Infections ». Virology & ; Immunology Journal 5, no 1 (12 janvier 2021) : 1–8. http://dx.doi.org/10.23880/vij-16000267.
Texte intégralRésumé :
Immunity is the rule. It is often incomplete and takes many years to develop and fade away quickly. Human life is a battlefield in which we are like soldiers attacked from all sides by bacteria, viruses, fungi and parasites. Our body is bestowed with a defense mechanism in the form of an immune system It has long been recognized that infections with parasites, such as intestinal worms, are often accompanied by blood eosinophilia, and this is due to an immunological process. Conditions in which blood eosinophilia is common include intestinal infections with Ancylostoma duodenale, Ascaris lumbricoides, Trichuristrichiura, various forms of Wuchereria bancroft, Brugiamalayi, loaloa, Dracunculus medinensis, mite infection of the lungs (including at least some cases of tropical eosinophilia);and hydrated disease is due to Echinococcus granulosus. Eosinophilia, in large numbers invades tissues in which antigen-antibody reaction has taken place. They appear to be attracted by some product of the antigen-antibody reaction and it has been shown that if tissues from sensitized guinea -pigs mixed with antigen in vitro, or tissues from guinea-pigs which have died from anaphylaxis, are transferred to the peritoneal cavity of normal guinea-pigs, the recipient develops very marked eosinophilia within 24 hours. The active agent has not been infected, but it is probably not histamine. The eosinophils of rodents are very actively phagocytic, and ingest cellular debris, mast cell granules, etc, but it is not certain whether this is true of eosinophils from other species, nor it is known what functions the eosinophils serve in these reactions. A multitude of defensive mechanisms are involved in parasitic infection. A humoral response develops when parasites invade blood stream (Malaria, Trypanosoma), whereas cell-mediated immunity is elicited by parasites that grow within the tissues (Eg: Cutaneous leishmaniasis). In protozoal infections, IgG, and IgM are produced. In Addition, IgA also produced in intestinal infection. With helminthic infections, IgG, IgM and IgE antibodies are produced.
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Tilg, Herbert. « Diet and Intestinal Immunity ». New England Journal of Medicine 366, no 2 (12 janvier 2012) : 181–83. http://dx.doi.org/10.1056/nejmcibr1113158.
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Cherayil, Bobby J., Shiri Ellenbogen et Nandakumar N. Shanmugam. « Iron and intestinal immunity ». Current Opinion in Gastroenterology 27, no 6 (novembre 2011) : 523–28. http://dx.doi.org/10.1097/mog.0b013e32834a4cd1.
Texte intégral
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Klein, JR. « Hormones and intestinal immunity ». Biomedicine & ; Pharmacotherapy 52, no 1 (janvier 1998) : 44. http://dx.doi.org/10.1016/s0753-3322(97)86241-5.
Texte intégral
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Schmucker, Douglas L., Karine Thoreux et Robert L. Owen. « Aging impairs intestinal immunity ». Mechanisms of Ageing and Development 122, no 13 (septembre 2001) : 1397–411. http://dx.doi.org/10.1016/s0047-6374(01)00276-7.
Texte intégral
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James, Stephen P. « Intestinal immunity and inflammation ». Immunology Today 6, no 3 (mars 1985) : 66–67. http://dx.doi.org/10.1016/0167-5699(85)90014-3.
Texte intégral
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Bai, Yajuan, et Mingwei Zhang. « Longan Pulp Polysaccharide Protects Systemic Immunity and Intestinal Immunity in Mice Induced by Cyclophosphamide ». Current Developments in Nutrition 4, Supplement_2 (29 mai 2020) : 738. http://dx.doi.org/10.1093/cdn/nzaa052_007.
Texte intégralRésumé :
Abstract Objectives This study aimed to explore the effect of longan pulp polysaccharide (LP) on the systemic immunity and intestinal mucosal immunity with immunosuppressive mice. The synthesis processing and secretion of intestinal secretory IgA (SIgA) were investigated. Methods Serum IgA, IgG, IgM and intestinal SIgA were detected by ELISA. Genes involved in the synthesis and secretion of SIgA were detected by Q-PCR and western blot. Results LP increased the thymus index, spleen index, and serum IgA level in cyclophosphamide (CTX)-treated mice. SIgA secretion in intestinal lumen was increased by LP as well. The underlying mechanism comes down to the facts as follows: LP increased intestinal cytokines expression and TGFβRII that is associated with pathways of IgA class switch recombination (CSR). By improving protein expression of mucosal address in cell-adhesion molecule-1 (MAdCAM-1) and integrin α4β7, LP was beneficial to gut homing of IgA + plasma cells. LP increased IgA, polymeric immunoglobulin receptor (pIgR), and secretory component (SC) to fortify the SIgA secretion. Conclusions This study suggested that moderate consumption of LP is helpful for improving systemic immunity and intestinal mucosal immunity via promotion of intestinal SIgA to strengthen the mucosal barrier. Funding Sources This work was supported by the National Key Research Project of China (2018YFC1602105, 2019YFD1002304), Guangdong Provincial Science and Technology Project (2018A050506050), President Foundation of Guangdong Academy of Agricultural Sciences (201812B).
Thèses sur le sujet "Immunité intestinal"
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Rouxel, Ophélie. « Rôles des cellules MAIT (Mucosal Associated Invariant T) dans la physiopathologie du diabète de type 1 ». Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCB114.
Texte intégralRésumé :
Le diabète de type 1 (DT1) est une maladie auto-immune caractérisée par la destruction sélective des cellules β pancréatiques entraînant une hyperglycémie et nécessitant un traitement par insulinothérapie à vie. La physiopathologie du DT1 est complexe et fait intervenir les cellules immunitaires innées et adaptatives dans la pathogenèse et la régulation du DT1. Alors que le développement du diabète peut être associé à des facteurs génétiques, des facteurs environnementaux sont également impliqués dans le déclenchement de cette maladie. Des études récentes ont mis en évidence le rôle du microbiote intestinal dans le développement ou la protection du DT1. Des modifications du microbiote ont par ailleurs été observées chez les patients DT1 avant le déclenchement de la maladie. Plusieurs études ont également décrit des altérations de la muqueuse intestinale chez les souris NOD et chez les patients DT1. Les cellules MAIT sont des lymphocytes T de type inné reconnaissant la molécule de MR1 et exprimant un TCR Va semi-invariant (Vα7.2-Jα33 chez l'homme et Vα19-Jα33 chez la souris). Les cellules MAIT sont activées par des métabolites bactériens, dérivés de la synthèse de la riboflavine. Leur particularité est de produire rapidement diverses cytokines telles que le TNF-α, l’IFN-γ et l’IL-17 et le granzyme B. La localisation et la fonction des cellules MAIT suggèrent qu'elles pourraient jouer un rôle clé dans le maintien de l'intégrité intestinale et le développement des réponses auto-immunes dirigées contre les cellules β. Dans l’ensemble, nos résultats chez les patients DT1 et chez les souris NOD montrent une activation anormale des cellules MAIT chez les patients DT1. Ces anomalies peuvent être détectées avant le déclenchement de la maladie. L'analyse des tissus périphériques de souris NOD souligne le rôle des cellules MAIT dans deux tissus, le pancréas et la muqueuse intestinale. Dans le pancréas, la fréquence des cellules MAIT est augmentée. Dans ce tissu les cellules MAIT semblent participer à la destruction des cellules β. Contrairement au pancréas, les cellules MAIT situées dans la muqueuse intestinale semblent jouer un rôle protecteur grâce à leur production de cytokines IL-22 et IL-17. Nos données chez les souris NOD Mr1-/-, dépourvues de cellules MAIT, soulignent le rôle protecteur des cellules MAIT lors du développement du DT1 en participant au maintien de l'intégrité intestinale. En outre, la présence d'altérations intestinales à mesure que la maladie progresse chez les souris NOD souligne l'importance des cellules MAIT dans le maintien de l'homéostasie intestinale. De manière intéressante, les cellules MAIT pourraient représenter un nouveau biomarqueur de la maladie et permettre de développer des stratégies thérapeutiques innovantes basées sur l’activation locale des cellules MAITType 1 diabetes (T1D) is an auto-immune disease characterized by the selective destruction of pancreatic islet β cells resulting in hyperglycemia and requiring a life-long insulin replacement therapy. The physiopathology of T1D is complex and still not entirely understood. Both innate and adaptive immune cells are involved in the pathogenesis and the regulation of T1D. While diabetes development can clearly be associated with genetic inheritance, environmental factors were also implicated in this autoimmune diseases. Recent studies have highlighted the role of the intestinal microbiota in the development or protection against T1D. Gut microbiota analyses in patients have shown differences before the onset of T1D. Moreover, several studies also described gut mucosa alterations in NOD mice and in T1D patients. MAIT (Mucosal Associated Invariant T) cells are innate-like T cells recognizing the MR1 molecule and expressing a semi-invariant receptor Vα chain (Vα7.2-Jα33 and Vα19-Jα33 in mice). MAIT cells are activated by bacterial metabolites, derived from the synthesis of riboflavin. Their particularity is to rapidly produce various cytokines such as TNF-α IFN-γ, IL-17 and granzyme B. The localization and the function of MAIT cells suggest that they could exert a key role in the maintenance of gut integrity, thereby controlling the development of autoimmune responses against pancreatic β cells. To summarize, our results in T1D patients and in NOD mice indicate an abnormal MAIT cell activation in this pathology, which occurs before disease onset. The analysis of peripheral tissues from NOD mice highlights the role of MAIT cells in two tissues, the pancreas and the gut mucosa. In the pancreas, MAIT cells frequency is elevated and they could participate to the β cells death. In contrast to the pancreas, in the gut mucosa MAIT cells could play a protective role through their cytokines production of IL-22 and IL-17. Our data in Mr1-/- NOD mice, lacking MAIT cells, reveal that these cells play a protective role against diabetes development and in the maintenance of gut mucosa integrity. Moreover, the presence of gut alteration as T1D progress in NOD mice underscores the importance of MAIT cells in maintaining gut mucosa homeostasis. Interestingly, MAIT cells could represent a new biomarker towards T1D progression and open new avenues for innovative therapeutic strategies based on their local triggering
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Sencio, Valentin. « Impact du microbiote intestinal sur les surinfections bactériennes post-grippales ». Thesis, Lille, 2020. http://www.theses.fr/2020LILUS030.
Texte intégralRésumé :
Introduction: Le virus influenza A (IAV) est responsable d’épidémies de grippes chaque année, et de pandémies tous les 10 à 15 ans. Des infections bactériennes graves (infections à pneumocoques) peuvent survenir suite à l’infection grippale et contribuent à la morbidité et à la mortalité excessive de la grippe. L'infection par IAV réduit l'immunité antibactérienne, favorisant le développement local des bactéries et leur dissémination. Il a été démontré que le microbiote intestinal a un impact sur les réponses immunitaires de l'hôte. La déplétion (traitement antibiotique) ou l'absence (souris sans germe) de microbiote augmente la susceptibilité aux infections par IAV et Streptococcus pneumoniae. Nous avons émis l’hypothèse que la perturbation de la composition et de la fonction du microbiote intestinal au cours de l’infection par IAV pourrait influencer les surinfections bactériennes pulmonaires. Résultats: Une analyse métagénomique réalisée au cours de l’infection grippale montre une altération transitoire du microbiote intestinal et une perturbation de son activité de fermentation (acides gras à chaîne courte, AGCC). Des expériences de transfert de flore fécale ont montré que les souris reconstituées avec un microbiote altéré (souris grippées) sont plus sensibles à l'infection bactérienne par rapport aux souris reconstituées avec un microbiote sain. La restauration du défaut de production des AGCC (par apport exogène) chez les souris colonisées et au cours de l'infection grippale réduit la susceptibilité aux (sur)infections bactériennes. C’est principalement l’acétate, AGCC majoritaire dans l’intestin et le sang, qui entraine ces effets bénéfiques sur le contrôle de la charge bactérienne en condition de surinfection. Suite au traitement, les macrophages alvéolaires présentent une capacité plus importante à tuer les bactéries permettant de diminuer la charge bactérienne dans le poumon et diminuer le risque de mortalité au cours de la surinfection. La déplétion d’un des récepteurs de l’acétate, le récepteur couplé à la protéine G 43 (GPR43), inhibe son effet bénéfique. L’utilisation d’agonistes du récepteur GPR43 (mimant l’effet des AGCC) au cours de l’infection grippale réduit également la susceptibilité aux surinfections bactériennes. Conclusion: Ces résultats constituent une avancée majeure dans la lutte contre les surinfections bactériennes et laissent entrevoir des applications thérapeutiques. Notamment par le biais de traitement riche en fibres (source indirect d’AGCC) ou à base de probiotiques producteurs d’AGCCIntroduction: Influenza A virus (IAV) is responsible for epidemics and, every 10-15 years, for pandemics. Secondary bacterial infections (pneumococcus) can develop in the aftermath of influenza and strongly contribute to excessive mortality of influenza. IAV infection leads to dysfunctional pulmonary defense and to altered barrier functions, thus favoring the local bacterial outgrowth and dissemination (bacteriemia). The gut microbiota has a critical role in immune responses. For instance, the depletion of the microbiota by antibiotics or its absence (germ-free animals) leads to enhanced susceptibility to respiratory infections including Streptococcus pneumoniae. We hypothesized that IAV infection may alter the functionality of the gut microbiota to favor secondary bacterial infections. Results: Metagenomic analyses demonstrated a transient alteration of the composition of the gut microbiota during IAV infection and an alteration of its fermentative activity (short chain fatty acids, SCFAs). Fecal transfer experiments revealed that the dysbiotic microbiota (collected from IAV-infected mice) can transfer enhanced susceptibility to bacterial infections in recipient mice. Restoration of SCFAs (exogenous delivery) during IAV infection reduced the incidence of bacterial superinfection. It is mainly the acetate, the main SCFA in the intestine and the blood, which causes these beneficial effects on the control of the bacterial load during superinfection. Following treatment, alveolar macrophages have a greater killing activity that lower the bacterial load in the lung and reduce the risk of mortality during superinfection. Depletion of one of the acetate receptors, GPR43, inhibits its beneficial effect. The use of agonists more specific to GPR43 (mimicking the effect of SCFAs) during influenza infection also reduces the susceptibility to bacterial superinfections. Conclusion: Collectively, these findings provide a novel mechanistic scenario for post-influenza bacterial superinfection and might have therapeutic applications in diseases associated with dysbiosis and secondary bacterial infections
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Stzepourginski, Igor. « Identification of lymph node and intestinal lymphoid stromal cell subsets with key roles in immunity and homeostasis ». Paris 7, 2014. http://www.theses.fr/2014PA077148.
Texte intégralRésumé :
Les cellules stromales lymphoïdes (LSCs) sont des cellules non-hématopoïétiques essentielles à l'initiation et au maintien de réponses immunitaires performantes. Caractérisées par l'expression de la podoplanine (gp38), les LSCs sont présentes à l'état basal dans les organes lymphoïdes secondaires et sont induites par l'inflammation dans tous les tissus périphériques. Dans l'intestin, les cellules exprimant gp38 constituent la majorité des cellules non-hématopoïétiques de la lamina propria. Nous avons montré que l'expression de gp38 définit une population très hétérogène de cellules aux fonctions parfois très distinctes des LSCs. Les cellules gp38+CD34- sont des myofibroblastes sous-épithéliaux situés dns les villi et spécialisés dans la différentiation d l'épithélium. Situées dans les cryptes, les cellules gp38+CD34+VCAM+ sont similaires aux LSCs des ganglions lymphatiques : elles se développent peu après le sevrage et promeuvent l'attraction et la survie des lymphocytes. En revanche les cellules gp38+CD34+VCAM- sont programmées lors du développement embryonnaire et jouent un rôle déterminant dans le maintien de l'activité des cellules souches intestinales. Afin d'identifier les précurseurs des LSCs pendant l'inflammation, nous avons développé une souris transgénique permettant de suivre la descendance des cellules exprimant le récepteur à la lymphotoxine-beta (LTβR), une protéine essentielle au développement des ganglions lymphatiques et à la maturation des LSCs. Nous avons montré pour la première fois qu'une sous-popultion de péricytes exprimant LTβR génère des LSCs dans le ganglion pendant l'inflammationLymphoid stromal cells (LSCs) are non-hemaopoietic cells pivotal in building and maintaining efficient immune responses. LSCs are described as podoplanin (gp38)- expressing cells and are present in secondary lymphoid organs at steady state. Moreover, LSCs are induced by inflammation and some tumors in the periphery. In the intestinal lamina propria, gp38+LSCs compose the majority of the non-hematopoietic cells at steady state. We showed that gp38+intestinal stromal cells are very heterogeneous and contain cells distinct from LSCs that populate different niches in the lamina propria. Gp38+CD34- stromal cells are subepithelial myofibroblasts located in the upper lamina propria that promote the differentiation of epithelial cells. In the crypts, gp38+CD34+VCAM+ stromal cells are the equivalent of LSCs found in lymphoid organs : they develop around weaning to attract lymphocytes into the lamina propria and promote their survival. However, gp38+CD34+VCAM- stromal cells develop during ontogeny and maintain the activity of intestinal epithelial stem cells in the crypts. In order to identify LSC progenitors during inflammation we developed a transgenic mouse model allowing for the fate-mapping of cells expressing lymphotoxin beta receptor (LTβR), a key protein involved in the development of lymphoid organs and LSC maturation. We showed for the first time that a subset of pericytes expressing LTβR give rise to LSCs during inflammation-induced expansion of the lymph node
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Cazals, Anaïs. « Étude de l’impact de la génétique de l’hôte et de la composition du microbiote intestinal sur le portage de Salmonella Enteritidis chez la souris et la poule ». Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2021. http://www.theses.fr/2021UPASL096.
Texte intégralRésumé :
Salmonella enterica Enteritidis (SE) est l’une des principales causes d’intoxication alimentaire humaine, par le biais de la consommation de produits aviaires (viande ou œufs) contaminés. Cette bactérie est portée de manière asymptomatique par la poule, mais peut infecter et rendre malade les consommateurs de ces produits. La sélection génétique et la modulation du microbiote intestinal sont deux moyens prometteurs de diminuer son portage chez la poule et sa propagation en élevage. Les objectifs de cette thèse sont d’identifier les principaux facteurs génétiques et microbiens contrôlant le portage individuel des salmonelles dans deux modèles expérimentaux. Le modèle “poulet” a été utilisé pour l’étude de l’impact du fonds génétique sur la résistance et le microbiote caecal de jeunes individus après une infection par SE. Des analyses de la composition du microbiote et de l’expression des gènes dans les tonsilles caecales ont été menées et ont permis d’identifier des bactéries intestinales (ex. Christensenellaceae), des gènes différentiellement exprimés (ex. Fut2) et des voies de signalisation potentielles (ex. voie des acides gras à chaîne courte) associés avec la réponse à l’infection. Un impact significatif de la lignée sur la composition du microbiote a également été identifié. Le modèle “souris” a été utilisé pour l’identification de régions génomiques de l’hôte contrôlant le portage chronique de SE. Deux populations génétiques de référence, les lignées du Collaborative Cross (CC) et les souris du Diversity Outbred (DO), ont permis d’identifier de nouveaux QTls (Ses11 à Ses17) et des gènes candidats tels que Lingo2 ou Btnl4 associés à la réponse à l’infection par SE. Chez les CC, nous avons également montré une large diversité des charges bactériennes dans le foie et la rate permettant d’identifier des lignées présentant des phénotypes extrêmes à SE, sensibles (ex. CC009/Unc) ou résistantes (ex. CC024/GeniUnc), et pouvant servir de nouveaux modèles expérimentaux. Ce projet a donc permis d'identifier de nouveaux mécanismes associés à la réponse à une infection par SE, grâce à l’exploitation de deux modèles expérimentaux complémentairesSalmonella enterica Enteritidis (SE) is one of the major human food poisoning causes through the consumption of contaminated poultry products (meat and eggs). This bacterium is carried asymptomatically by chickens, but is able to infect humans and cause diseases. Genetic selection and intestinal microbiota modulation are two promising ways to reduce its carriage in chickens and its spread in poultry farms. The objectives of this thesis are to identify the main genetic and microbial factors controlling individual Salmonella carriage in two experimental models. The "chicken" model was used to study the impact of the genetic background on the resistance and the microbiota composition of young individuals post SE infection. Analyses of caecal microbiota composition and gene expression in caecal tonsils were conducted and led to the identification of intestinal bacteria (e.g. Christensenellaceae), differentially expressed genes (e.g. Fut2) and signalling pathways (e.g. short-chain fatty acid pathway) associated with the response to the infection. A significant impact of the line on microbiota composition was also identified. The "mouse" model was used to identify host genomic regions controlling chronic SE carriage. Two genetic reference populations, the Collaborative Cross (CC) strains and the Diversity Outbred (DO) mice, allowed the identification of new QTls (Ses11 to Ses17) and candidate genes such as Lingo2 or Btnl4 associated with the response to SE infection. In CC strains, we showed a high diversity of bacterial loads in liver and spleen, allowing the identification of strains with extreme phenotypes to SE, either susceptible (e.g. CC009/Unc) or resistant (e.g. CC024/GeniUnc), that could be used as new experimental models. This project has therefore allowed the identification of new mechanisms associated with the response to SE infection thanks to the use of two complementary experimental models
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Ettreiki, Chourouk. « Impact de la supplémentation en fer sur la réponse inflammatoire et l'orientation de la réponse immunitaire au niveau intestinal : rôle de l'écosystème intestinal et de la régulation épigénétique ». Rouen, 2012. http://www.theses.fr/2012ROUENR09.
Texte intégralRésumé :
A la naissance, notre système digestif est immature. L'exposition de ce système à l'environnement ambiant et spécialement à l'aliment, contribue à sa maturation et à l'établissement d'un profil immunitaire de tolérance stable. Cette matrice alimentaire joue aussi un rôle très important dans le développement et la diversification du microbiote intestinal qui participe lui aussi à la maturation de la barrière muqueuse intestinale et contribue à l'orientation du système immunitaire. Le maintien de cet équilibre s'accomplit nécessairement au travers ces différents acteurs. Une perturbation de cet équilibre est à l'origine de plusieurs pathologies inflammatoires notamment au niveau intestinal. Aussi, dans ce travail, pour la compréhension de ces mécanismes au cours de cette fenêtre critique de la période périnatale, nous avons choisi d'évaluer l'effet de l'administration répétée d'un additif alimentaire, le fer, clairement impliqué dans ces phénomènes, dans l'évaluation de la perturbation de la balance immunitaire et le maintien du profil du microbiote intestinal au cours de deux pathologies inflammatoires de profil Thl (colite) et de profil Th2 (allergie alimentaire). A l'aide de modèles murins, et en utilisant une formulation de pyrophosphate de fer micro-encapsulé, qui optimise l'assimilation sans occasionner les effets secondaires, nous avons mis en évidence les caractéristiques physiopathologiques potentiellement modifiées par ce composé alimentaire à l'aide de bio-marqueurs pertinents. Ensuite, nous avons comparé dans deux espèces l'évolution du profil du microbiote au cours de ces perturbations. 'Et enfin, nous nous sommes intéressés à la modulation de l'orientation de la réponse immunitaire par l'étude de l'expression des facteurs de transcription impliqués dans cette différentiation et par l'évaluation du contrôle épigénétique dans la régulation de l'expression de ces gènes. Ainsi, après la mise au point d'un nouveau modèle d'allergie alimentaire de profil Th2 et la validation locale du modèle de la colite de profil Thl , l'ingestion continue de pyrophosphate de fer micro-encapsulé (Fe3+) a permis, dans ces deux modèles de rongeurs de : a) limiter de façon dose-dépendante la réponse inflammatoire, b) maintenir l'eubiose et c) prévenir la dérégulation de la balance immunitaire par le maintien des niveaux d'expression des facteurs de transcription en charge de l'orientation immunitaire en maintenant, au moins pour partie, les niveaux de méthylation des régions promotrices des gènes étudiésAt birth, the gastro-intestinal tract is not completely mature. The immune Th2 profile is largely predominant. During the development, the environment and particularly food helps this system to acquire maturation and an equilibrium with others profile. In parallel, they also are responsible for the development and the diversification of the intestinal microbiota. This microbiota is also involved for maturation of the mucosa barrier. Maintaining this intestinal homeostasis is accomplished necessarily through these actors. A disturbance of this stability may contribute to several inflammatory pathologies among which in the intestine. In this work, to understand how these mechanisms act during this critical stage of the perinatal period, we chose to evaluate the effect of a repeated administration of a food additive, iron, clearly involved in these phenomena, in assessing the disruption of the immune balance and the microbiota profile in two inflammatory Thi profile (colitis) and Th2 profile (food allergy). Using murine models, and using a particular formulation of microencapsulated ferric iron, which optimizes assimi ation without causing side effects, we checked firstly, with relevant biomarkers, the pathophysiological features potentially modified by this alimentary compound. Then, we compared in two rodent species (mice and rats), the specific evolution of the microbiota profile under these disturbances. And finally, we were interested in the modulation of the immune response orientation by studying the expression of transcription factors involved in the lymphocyte differentiation and by assessing the epigenetic control governing the regulation of these genes expression. Following the development of a new model of food allergy characterised by the Th2 profile and following the local validation of the colitis model characterised by the Thl profile, continuous ingestion of microencapsulated pyrophosphate iron (Fe34) has showed contribution, in both the two rodent models on, a) the limitation of the inflammatory response, b) the maintenance of an healthy microbiota profile, and c) the prevention of the immune balance dysregulation by maintaining the normal expression levels of transcription factors responsible for the immune orientation and the preservation of adequate levels of methylation in the promoter regions of the genes studied
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Viaud, Sophie. « Etude des effets du cyclophosphamide sur l’immunité anti-tumorale : relations avec le microbiote intestinal ». Thesis, Paris 11, 2013. http://www.theses.fr/2013PA11T064.
Texte intégralRésumé :
Les chimiothérapies conventionnelles anticancéreuses ont été développées dans le but de traiter le cancer par élimination directe et/ou par inhibition de croissance les cellules tumorales en division. Les cellules endothéliales en prolifération à l’origine de la vascularisation intra-tumorale sont également connues pour être sensibles aux effets cytotoxiques des agents anticancéreux. Depuis, de nombreuses études ont montré que certaines thérapies conventionnelles peuvent être exploitées pour leurs capacités anti-angiogéniques (Browder et al. Cancer Research 2000). La stratégie mise en place consiste à suivre des protocoles où la thérapie est administrée à des doses faibles non myéloablatives et plus fréquemment que les thérapies conventionnelles, appelés dosages métronomiques (Hanahan et al. JCI 2000, Gasparini et al. Lancet Oncology 2001). Le cyclophosphamide (CTX) est un agent alkylant communément utilisé en chimiothérapie dans des protocoles à dosage métronomique. Dans les années 1980, 2 études ont montré que le CTX utilisé à dose métronomique pouvait avoir aussi un rôle sur l’immunité en réduisant la fonction suppressive d’une population de lymphocytes T CD4+ dans un modèle expérimental de tumeur (Awwad et al. Cancer Research 1989) et chez des patients atteints de cancer (Berd et al. Cancer Research 1987). Depuis, les connaissances ont progressé et à présent le CTX métronomique est reconnu pour pouvoir limiter l’expansion et les fonctions des lymphocytes T régulateurs (Treg) (Ghiringhelli et al. EJI 2004, Lutsiak et al. Blood 2005) conduisant à une polarisation des cellules T auxiliaires vers un profil Th1 (Matar et al. Eur J cancer 2000 et Cancer Immunol Immunother 2002). Utilisé en association, le CTX métronomique s’avère donc être un outil intéressant dans le traitement anticancéreux (Hermans et al. Cancer Research 2003, Taieb et al. JI 2006). Nos résultats montrent l’importance des lymphocytes T CD4+ sécréteurs d’IL-17 et d’IFNg dans les effets du CTXConventional cancer chemotherapies were developed to target cancer cells either by directly eliminating them or by inhibiting the growth of dividing tumor cells. Proliferating endothelial cells at the origin of intratumoral vascularization are known to be sensitive to the cytotoxic effects of antineoplastic agents. Many studies have shown that some conventional therapies can be exploited for their anti-angiogenic capabilities (Browder et al. Cancer Research 2000). The adopted strategy, called metronomic chemotherapy, consists of administering low doses of drug that do not induce myelosuppression, on a more frequent schedule as compared to conventional therapies (Hanahan et al. JCI 2000, Gasparini et al. Lancet Oncology 2001). Cyclophosphamide (CTX) is an alkylating agent commonly used as a metronomic chemotherapy. In the 1980s, two studies demonstrated that when used at a metronomic dosing, CTX could impact the immune response particularly in reducing the suppressive function of a CD4+ T lymphocyte population in an experimental tumour model (Awwad et al. Cancer Research 1989) and in cancer patients (Berd et al. Cancer Research 1987). Since then, knowledge has evolved and now CTX used as a metronomic or low-dose therapy is administered to limit expansion and functions of regulatory T cells (Treg) (Ghiringhelli et al. EJI 2004, Lutsiak et al. Blood 2005), leading to a helper T cell polarization toward a Th1 profile (Matar et al. Eur J cancer 2000 et Cancer Immunol Immunother 2002). When used in combination, CTX turns out to be a potent drug in the antineoplastic treatments armamentarium (Hermans et al. Cancer Research 2003, Taieb et al. JI 2006). Our results demonstrate the importance of CTX effects on IL-17 and IFNg secreting CD4+ T lymphocytes
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Martin, Ève. « Étude de l'immunité intestinale de la truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss) et perspectives de modulation par des additifs alimentaires : approches cellulaires et moléculaires ». Thesis, Université de Lorraine, 2013. http://www.theses.fr/2013LORR0125/document.
Texte intégralRésumé :
L'impact de la nutrition sur l'immunité intestinale de la truite arc-en-ciel est encore mal connu. C'est pourquoi cette thèse avait pour objectifs de mieux caractériser son système immunitaire intestinal et d'évaluer les possibilités de modulation de la réponse immune intestinale par l'ajout de nucléotides libres dans son alimentation. Nos résultats indiquent que les phagocytes intestinaux présentent une activité de phagocytose plus faible que ceux du rein antérieur. La cytotoxicité naturelle mesurée au niveau intestinal est deux fois plus élevée que celle du rein antérieur et cette observation est corrélée à une augmentation du transcrit codant NKEF (Natural Killer Enhancement Factor). Nous avons également montré que les lymphocytes intestinaux ne répondent pas à une stimulation mitogénique in vitro et que ceci n'est pas due à l'apoptose des cellules. Une forte expression des transcrits codant CD8a et CD3 a été détectée dans les leucocytes intestinaux, ce qui suggère une importante proportion de lymphocytes T exprimant la forme homodimérique aa de CD8 dans ce tissu. Enfin, nous avons montré que l'ajout de nucléotides libres à l'alimentation de truites saines stimule la prolifération spontanée ainsi que la phagocytose des leucocytes intestinaux in vitro. Par contre, aucune modulation de la cytotoxicité naturelle ou de l'expression des transcrits codant les marqueurs spécifiques des lymphocytes T et B et les cytokines inflammatoires n'a été observée. Il serait à présent intéressant de renouveler ces essais en utilisant des poissons infectés afin de pouvoir observer l'effet des nucléotides sur la réponse inflammatoire et sur la réponse spécifiqueThe impact of nutrition on rainbow trout intestinal immunity, a farmed fish with high economic value, remains unclear. Consequently, the objectives of this thesis were to better characterize the intestinal immune system of that fish and to determine if it is possible to modulate its intestinal immune response by dietary free nucleotides. Our results show that intestinal phagocytes are less activated by yeast cells but when they are activated they can ingest as many yeast cells as their head kidney (HK) counterparts. We noted that the natural cytotoxic activity of intestinal leukocytes is twice higher than the one of HK leukocytes. This natural cytotoxic activity is correlated with an increase of transcripts encoding the natural killer enhancement factor (NKEF). Intestinal leukocytes did not respond to an in vitro mitogenic stimulation. This lack of response is not due to apoptosis. We also observed a high expression of CD8a and CD3 transcripts in gut leukocytes, suggesting that the intestine could contain a high proportion of T cells expressing the aa homodimeric form of CD8. Finally, we observed that dietary free nucleotides stimulate the spontaneous proliferation and the phagocytic activity of intestinal leucocytes in vitro. However, they did not modulate natural cytotoxicity activity nor did they affect the amounts of transcripts encoding specific markers of T and B lymphocytes and inflammatory cytokines. In the future, it will be interesting to repeat these experiments using infected fish in order to study the effect of nucleotides on the inflammatory and specific immune responses
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Zarnitzky, Pauline. « Les Lymphocytes intraépithéliaux dans la rectocolite hémorragique ». Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2022-....), 2024. http://www.theses.fr/2024ULILS051.
Texte intégralRésumé :
La rectocolite hémorragique (RCH), comme la maladie de Crohn (MC), fait partie des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI). La RCH est une maladie multifactorielle complexe dont l’étiologie est inconnue. L’inflammation chronique est associée à des modifications majeures et permanentes de l’épithélium, qui à leur tour perturbent à la fois l’homéostasie de la barrière intestinale et la réponse immunitaire. Cependant, bien que les lésions de la muqueuse affectent principalement l’épithélium intestinal, les cellules immunitaires résidentes dans l’épithélium, les lymphocytes intraépithéliaux (LIE), ont été jusqu’alors très peu étudiés dans la RCH. Quelques études suggèrent que l’homéostasie des LIE est perturbée dans la RCH, mais le rôle des LIE dans la physiopathologie de la maladie reste encore à élucider. Les objectifs de cette thèse étaient (i) de caractériser la perturbation de l’homéostasie des LIE, (ii) de comprendre comment le remodelage de l’épithélium impactait l’homéostasie des LIE et enfin (iii) d’évaluer la fonction cytotoxique des LIE résiduels issus de patients atteints de RCH dans un essai fonctionnel.À partir de prélèvements chirurgicaux de patients atteints de RCH et de MC sévères et de patients contrôles non atteints de MICI, nous avons comparé la fréquence et la composition des LIE CD103+, qui définissent classiquement les LIE, par cytométrie en flux et immunohistochimie. En parallèle, certaines anomalies de l’épithélium colique des patients atteints de RCH ont été mises en évidence par RT-qPCR, immunohistochimie et single cell. Pour mieux caractériser le défaut d’homéostasie des LIE dans la RCH et déterminer leurs rôles dans la physiopathologie de la RCH un modèle original de co-culture d’organoïdes intestinaux humains en monocouche avec des LIE autologues a été développé. Enfin, la cytotoxicité des LIE résiduels de RCH a été testée dans ce modèle de co-culture en utilisant la vidéo-microscopie.Ici, nous montrons à la fois une diminution des LIE CD103+ ainsi qu’une diminution des sous-populations de LIE TCRαβ+ CD8+ et des LIE TCRγδ+ dans l’épithélium colique des patients atteints de RCH. Cette diminution est spécifique à la RCH et n’a pas été retrouvée dans la MC. Nos données suggèrent que le recrutement des LIE CD103+ n'est pas altéré dans la RCH. La diminution des LIE CD103+ serait due à un défaut de rétention médié par une perte de l’expression de l’E-cadhérine. Enfin, nous démontrons que l’adhésion des LIE CD103+ résiduels issus de RCH ne dépend que partiellement de CD103 dans notre modèle de co-culture d’organoïdes intestinaux et LIE autologues. Nous montrons également que les LIE CD103+ résiduels de RCH sont plus cytotoxiques vis-à-vis des cellules épithéliales que les LIE CD103+ issus d’individus contrôles dans notre modèle de co-culture. Cependant, d'autres travaux sont maintenant nécessaires pour mieux définir le rôle des sous-populations de LIE CD103+ dans la physiopathologie de la RCH.Ce travail permet une meilleure compréhension des conséquences de l’inflammation chronique sur les interactions entre l’épithélium intestinal et les LIE au cours de la RCHUlcerative colitis (UC), like Crohn's disease (CD), is a chronic inflammatory bowel disease (IBD). UC is a complex, multifactorial disease with unknown etiology. Chronic inflammation is associated with major and permanent changes in the epithelium, which in turn disrupt both intestinal barrier homeostasis and the immune response. However, although mucosal damage primarily affects the intestinal epithelium, the immune cells resident in the epithelium, intraepithelial lymphocytes (IELs), have so far been little studied in UC. A few studies suggest that IELs homeostasis is disrupted in UC, but the role of IELs in UC pathophysiology remains to be elucidated. The aims of this thesis were (i) to characterize the disruption of IELs homeostasis, (ii) to understand how epithelial remodeling impacts IELs homeostasis, and (iii) to evaluate the cytotoxic function of residual IELs from UC patients in a functional assay.Using surgical specimens from patients with severe UC and CD and control patients without IBD, we compared the frequency and composition of CD103+ IELs, which classically define IELs by flow cytometry and immunohistochemistry. In parallel, abnormalities in the colonic epithelium of UC patients were highlighted by RT-qPCR, immunohistochemistry and single cell. To better characterize the lack of IELs homeostasis in UC and to determine its impact on colitis, an original model of co-culture of human intestinal organoids in monolayer with autologous IELs was developed. Finally, the cytotoxicity of residual UC LIE was tested in this co-culture model using video-microscopy.Here, we show both a decrease in CD103+ LIE as well as a decrease in TCRαβ+ CD8+ and TCRγδ+ IELs subsets in the colonic epithelium of UC patients. This decrease is specific to UC and was not found in CD. Our data suggest that CD103+ IELs recruitment is not impaired in UC. The decrease in CD103+ IELs is thought to be due to a retention defect mediated by a loss of E-cadherin expression. Finally, we demonstrate that adhesion of residual CD103+ IELs from UC is only partially dependent on CD103 in our co-culture model of intestinal organoids and autologous LIE. We also show that residual CD103+ IELs from UC are more cytotoxic towards epithelial cells than CD103+ LIE from individual controls in our co-culture model. However, further work is now required to better define the role of CD103+ LIE subsets in UC pathophysiology. This work provides a better understanding of the consequences of chronic inflammation on the interactions between intestinal epithelium and IELs during UC
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Dupraz, Louise. « Régulation des lymphocytes T innés par le microbiote intestinal Enterobacteriaceae are essential for the modulation of colitis severity by fungi Impaired Aryl Hydrocarbon Receptor Ligand Production by the Gut Microbiota Is a Key Factor in Metabolic Syndrome ». Thesis, Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS598.
Texte intégralRésumé :
Dès la naissance, un très grand nombre de micro-organismes commensaux tels que bactéries, levures et virus colonise le tractus gastro-intestinal humain. Ce microbiote intestinal est essentiel pour développer les défenses immunitaires de l'hôte contre les infections, permettre une réparation tissulaire et un métabolisme nutritionnel adéquat. Les lymphocytes T gamma-delta, ou lymphocytes T innés sont des cellules T résidentes dans les tissus, impliquées dans l’inflammation intestinale telle que les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI). Placée à l’interface entre l’immunité innée et adaptative, cette population présente des capacités d’activation et des propriétés fonctionnelles qui lui confère des fonctions à la fois bénéfiques et délétères. Décoder leur régulation est cruciale pour prévenir les réponses immunes inappropriées sans compromettre les mécanismes protecteurs intrinsèques. Au cours de ma thèse, nous avons mis en évidence que les acides gras à chaine courte (AGCC), métabolites produits par le microbiote intestinal, sont capables d’inhiber la production d’IL-17 et d’IL-22 par les lymphocytes T innés in vitro et in vivo en diminuant l’activité des histones déacétylases (HDACs) (Dupraz et al. soumis). Ces résultats contribuent à une meilleure compréhension de la physiologie intestinale ainsi que des mécanismes environnementaux impliqués dans les MICI, ce qui ouvre potentiellement des perspectives thérapeutiquesFrom birth, a very large number of commensal microorganisms such as bacteria, yeasts and viruses colonize the human gastrointestinal tract. This gut microbiota is essential to develop the immune defences of the host against the infections, to allow a tissue repair and an adequate nutritional metabolism. Gamma-delta T lymphocytes, or innate T lymphocytes, are resident T cells in tissues, implicated in intestinal inflammation such as inflammatory bowel disease (IBD). Placed between innate and adaptive immunity, this population has activation capacities and functional properties, that give it functions both beneficial and deleterious. Decoding their regulation is crucial to prevent inappropriate immune responses without compromising intrinsic protective mechanisms. During my PhD, we have highlighted that short chain fatty acids (SCFA), metabolites producted by the gut microbiota, inhibit IL-17 and IL-22 productions by innate T cells, in vitro and in vivo by decreasing histone deacetylases (HDACs) (Dupraz et al. submit). These data contribute to a better understanding of the intestinal physiology as well as the environmental mechanisms involved in IBD and thus will open potentially new therapeutic perspectives
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Nawrot, Margaux. « Rôle du récepteur nucléaire Farnesoid X Receptor intestinal dans la fonction immune de l’intestin dans le contexte physiopathologique de la stéatohépatite non alcoolique ». Thesis, Université de Lille (2018-2021), 2021. https://pepite-depot.univ-lille.fr/ToutIDP/EDBSL/2021/2021LILUS053.pdf.
Texte intégralRésumé :
L’homéostasie énergétique est le résultat d’un dialogue constant entre les différents organes métaboliques, notamment entre l’intestin et le foie. L’intestin est une interface entre l'organisme et le milieu extérieur. Son rôle de barrière est possible grâce aux jonctions entre ses cellules et à un système immunitaire complexe. Dans les maladies métaboliques comme le diabète de type 2 et la stéatohépatite non alcoolique (NASH), on observe une augmentation de l'inflammation à bas bruit systémique et en particulier intestinale ainsi qu’une augmentation de la perméabilité intestinale. Le récepteur nucléaire aux acides biliaires, Farnesoid X Receptor (FXR), est exprimé dans les organes métaboliques. Les souris FXR Knock-Out (KO) soumises à un régime standard présentent une augmentation de la perméabilité intestinale par rapport à leurs contrôles de portée, bien qu'elles soient protégées contre l'obésité et l'insulinorésistance induites par un régime riche en graisse. Le rôle de FXR dans l’intestin est rapporté de façon plus contradictoire car selon les études son inactivation dans l’épithélium diminuerait la synthèse de céramides protégeant alors le foie de la stéatose, et son activation induirait le browning du tissu adipeux réduisant l’obésité et l’insulinorésistance. Dans ce contexte, nous avons voulu comprendre si les fonctions immunitaires de l'intestin sont sous le contrôle de FXR intestinal dans un contexte nutritionnel induisant la NASH.Au début de ma thèse, j’ai participé à la mise en place au laboratoire de l’élevage des souris déficientes en FXR uniquement au niveau de l’intestin (intFXR KO) par un système cré-lox. Le modèle a été validé et l’état métabolique des souris sous un régime standard a été vérifié. Bien que les souris intFXR KO semblent présenter des caractéristiques histologiques hépatiques équivalentes aux souris contrôles, l’expression des gènes liés à l’immunité innée nous a laissé penser que la déficience intestinale en FXR pouvait modifier l’état inflammatoire hépatique et global. L’immunophénotypage intestinal nous a permis de montrer que les souris intFXR KO présentaient une augmentation des lymphocytes cytotoxiques (LT CD8+) intestinaux. Nous avons identifié que cette modification proviendrait d’une augmentation de LT CD8 + circulants ciblés vers l’intestin. Cette perturbation de l’immunité intestinale peut être due à la diminution d’expression des protéines des jonctions serrées qui faciliterait le passage des produits microbiens. L’étude du microbiote intestinal des souris intFXR KO montre une augmentation d’une population bactérienne rapportée comme impliquée dans les colites.L’objectif suivant a été d’étudier les conséquences de la déficience en FXR intestinal dans un contexte nutritionnel induisant la NASH en 24 semaines. Nous avons constaté que les souris intFXR KO étaient bien protégées contre la stéatose hépatique, l’analyse transcriptomique de l’intestin nous permettant d’émettre l’hypothèse d’une modulation du métabolisme lipidique intestinal. Elles ne sont cependant pas protégées contre le développement de la NASH et la déficience en FXR au niveau de l’intestin amplifierait même l’expression dans le foie des gènes liés à l’inflammation par rapport aux souris contrôles. Chez les souris intFXR KO, nous observons une augmentation des LT CD8+, une augmentation de marqueurs de perméabilité intestinale et des populations bactériennes intestinales décrites dans les maladies inflammatoires de l’intestin.Ainsi, bien que protégeant contre la prise en poids et la stéatose hépatique, la déficience intestinale en FXR semble amplifier l’inflammation hépatique dans des conditions nutritionnelles standards mais également induisant la NASH. La modulation de l’immunité intestinale par des agonistes de FXR semble donc une approche intéressante pour moduler le dialogue intestin-foie dans le traitement de la NASHEnergy homeostasis is the result of a dialogue between metabolic organs, especially gut and liver. The intestine is an interface between the organism and the external environment. Its role as a barrier is possible thanks to a complex immune system and intercellular junctions. In metabolic diseases such as type 2 diabetes and non-alcoholic steatohepatitis (NASH), there is an increase in systemic low-grade inflammation, particularly in intestine, and an increase in intestinal permeability. The nuclear bile acid receptor, Farnesoid X Receptor (FXR), is expressed in metabolic organs. FXR Knock-Out (KO) mice fed a standard diet show increased intestinal permeability compared to their littermate controls, although they are protected against high-fat diet-induced obesity and insulin resistance. The role of FXR in the intestine is reported in a more contradictory way in the literature because according to the studies its inactivation in the epithelium decreases the synthesis of ceramides which would then contribute to protect the liver from steatosis, and its activation induces the browning of adipose tissue, reducing obesity and insulin resistance. In this context, we wanted to understand whether gut immune functions are under the control of intestinal FXR in a nutritional context inducing NASH.At the beginning of my thesis, I participated in the establishment in the laboratory of the breeding of mice deficient in FXR only in the intestine (intFXR KO) by a cre-lox system. The model was validated and the metabolic status of the mice on a standard diet was checked. Although intFXR KO mice appeared to have similar hepatic histological characteristics to control mice, the expression of genes related to innate immunity is perturbed suggesting that intestinal FXR deficiency may alter the hepatic and global inflammatory state. By immunophenotyping, we showed that cytotoxic lymphocytes (CD8+ TL) are increased in the intestine of intFXR KO mice. This change may be due to an increase in circulating CD8+ TL targeting the intestine. This disruption of intestinal immunity may be due to a decrease in the expression of tight junction proteins that would facilitate the passage of microbial products. The study of the gut microbiota of intFXR KO mice shows an increase in a bacterial population reported to be involved in colitis.Our next objective was to study the consequences of intestinal FXR deficiency in a nutritional context inducing NASH in 24 weeks. We found that were well protected against hepatic steatosis, gut transcriptomic analysis suggesting a modulation of intestinal lipid metabolism. However, intFXR KO mice are not protected against the development of NASH and FXR deficiency in the gut would even amplify the expression of inflammation-related genes in the liver compared to control mice. In intFXR KO mice, we observed an increase in CD8+ TLs, an increase in intestinal permeability markers and intestinal bacterial populations described in inflammatory bowel disease.Thus, while protecting against weight gain and hepatic steatosis, intestinal FXR deficiency appears to amplify hepatic inflammation under standard and also NASH nutritional conditions. Modulation of intestinal immunity by FXR agonists therefore appears to be an interesting approach to modulate the gut-liver dialogue in the treatment of NASH
Livres sur le sujet "Immunité intestinal"
1
Morteau, Olivier. Oral tolerance : The response of the intestinal mucosa to dietary antigens. Georgetown, TX : Landes Bioscience, 2001.
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2
Morteau, Olivier. Oral tolerance : The response of the intestinal mucosa to dietary antigens. Georgetown, Tex : Landes Bioscience/Eurekah.com, 2004.
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3
Morteau, Olivier. Oral tolerance : The response of the intestinal mucosa to dietary antigens. Georgetown, Tex : Landes Bioscience/Eurekah.com, 2004.
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4
1933-, Simopoulos Artemis P., Corring Tristan et Rérat Alain 1926-, dir. Intestinal flora, immunity, nutrition, and health. Basel : Karger, 1993.
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5
Alvarez-Pellitero, P. Mucosal intestinal immunity and response to parasite infections in ectothermic vertebrates. New York : Nova Science Publishers, 2011.
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6
Baintner, Ka roly. Intestinal absorption of macromolecules and immune transmission from mother to young. Boca Raton : CRC Press, 1986.
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7
Shinya, Hiromi. The microbe factor : Your innate immunity and the coming health revolution. San Francisco : Millichap Books, 2010.
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8
Shinya, Hiromi. The microbe factor : Your innate immunity and the coming health revolution. San Francisco : Millichap Books, 2010.
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9
Shinya, Hiromi. The microbe factor using your body's enzymes & microbes to protect your health. San Francisco : Millichap Books, 2010.
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10
Flaws, Bob. Scatology & the gate of life : The role of the large intestine in immunity, an integrated Chinese-Western approach. Boulder, CO : Blue Poppy Press, 1990.
Trouver le texte intégralChapitres de livres sur le sujet "Immunité intestinal"
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Dotan, Iris, et Lloyd Mayer. « Intestinal Immunity ». Dans Microbial Pathogenesis and the Intestinal Epithelial Cell, 43–59. Washington, DC, USA : ASM Press, 2014. http://dx.doi.org/10.1128/9781555817848.ch3.
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2
Cunliffe, R. N., et Y. R. Mahida. « Intestinal mucosal innate immunity ». Dans Immunological Aspects of Gastroenterology, 1–33. Dordrecht : Springer Netherlands, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-010-0790-0_1.
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3
Tannock, G. W. « The Intestinal Microflora ». Dans Gut Flora, Nutrition, Immunity and Health, 1–23. Oxford, UK : Blackwell Publishing Ltd, 2008. http://dx.doi.org/10.1002/9780470774595.ch1.
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4
Lillehoj, H. S., S. I. Jang, S. H. Lee et E. P. Lillehoj. « Chapter 4 : Avian coccidiosis as a prototype intestinal disease — host protective immunity and novel disease control strategies ». Dans Intestinal health, 71–116. The Netherlands : Wageningen Academic Publishers, 2015. http://dx.doi.org/10.3920/978-90-8686-792-9_4.
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Forrest, B. D. « Intestinal immunity to Vibrio cholerae ». Dans Cholera and the Ecology of Vibrio cholerae, 95–124. Dordrecht : Springer Netherlands, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-009-1515-2_4.
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6
Chaia, A. Perez, et G. Oliver. « Intestinal Microflora and Metabolic Activity ». Dans Gut Flora, Nutrition, Immunity and Health, 77–98. Oxford, UK : Blackwell Publishing Ltd, 2008. http://dx.doi.org/10.1002/9780470774595.ch4.
Texte intégral
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Delgado, Mario, et Doina Ganea. « Vasoactive Intestinal Peptide : Immune Mediator and Potential Therapeutic Agent ». Dans Nerve-Driven Immunity, 257–88. Vienna : Springer Vienna, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-0888-8_9.
Texte intégral
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Bortoluzzi, Cristiano, Fernanda Lima de Souza Castro et Michael Kogut. « Butyrate and Intestinal Homeostasis : Effects on the Intestinal Microbiota and Epithelial Hypoxia ». Dans Gut Microbiota, Immunity, and Health in Production Animals, 57–68. Cham : Springer International Publishing, 2022. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-90303-9_4.
Texte intégral
9
Ouellette, Andre J., et Michael E. Selsted. « Antimicrobial Peptide Effectors of Small Intestinal Innate Immunity ». Dans Microbial Pathogenesis and the Intestinal Epithelial Cell, 191–221. Washington, DC, USA : ASM Press, 2014. http://dx.doi.org/10.1128/9781555817848.ch12.
Texte intégral
10
Kikuchi, Y., H. Saeki et H. Ishikura. « Detection of Cellular Immunity by Migration Inhibition Test on Rabbits and Guinea Pigs Immunized with Anisakis Larval Antigens ». Dans Intestinal Anisakiasis in Japan, 191–98. Tokyo : Springer Japan, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-4-431-68299-8_24.
Texte intégralActes de conférences sur le sujet "Immunité intestinal"
1
« Study on the Intestinal Microorganisms and Its Immunity ». Dans 2018 7th International Conference on Medical Engineering and Biotechnology. Clausius Scientific Press, 2018. http://dx.doi.org/10.23977/medeb.2018.07017.
Texte intégral
2
« Study on Intestinal Symbiotic Microorganisms and Its Immunity ». Dans 2018 7th International Conference on Medical Engineering and Biotechnology. Clausius Scientific Press, 2018. http://dx.doi.org/10.23977/medeb.2018.07035.
Texte intégral
3
Orlenkovich, Lilija. « CORRELATIONS ANALYSIS OF IMMUNE SYSTEM AND GUT MICROBIOTA INDICES OF RATS IN THE CHRONIC EXPOSITION TO BIOINSECTICIDE ENTOMOPHTHORIN ». Dans XIV International Scientific Conference "System Analysis in Medicine". Far Eastern Scientific Center of Physiology and Pathology of Respiration, 2020. http://dx.doi.org/10.12737/conferencearticle_5fd728a1ea3837.21988844.
Texte intégralRésumé :
The analysis of the variation in the number, intensity and direction of correlations between the immune system and the gut microbiota of rats revealed that the T-, B-system and humoral immunity changes as well as cellular and humoral factors of an organism nonspecific defense are accompanied by changes of the Intestinal microbiota of intact and experimental rats
4
JAWAD, Israa, Adian Abd Alrazak DAKL et Hussein Jabar JASIM. « CHARACTERIZATION, MECHANISM OF ACTION, SOURCES TYPES AND USES OF THE ANTIMICROBIAL PEPTIDES IN DOMESTIC ANIMALS, REVIEW ». Dans VII. INTERNATIONAL SCIENTIFIC CONGRESSOF PURE,APPLIEDANDTECHNOLOGICAL SCIENCES. Rimar Academy, 2023. http://dx.doi.org/10.47832/minarcongress7-13.
Texte intégralRésumé :
This review aimed to identify the general characteristics of , mechanism of action, types and uses of antimicrobial peptides in animals, antimicrobial peptides were lass of small peptides that widely exist naturally, they varied greatly in structure, composition are found in the animal's species, and were standard structural features, twenty to sixty residue long, cationic and amphipathic peptides, have a positive charge that interacted with negatively charged molecules on the bacterial cell surfaces, a have an expansive field of inhibitory effects and were made as the first line of protection by both multicellular organisms. An essential component of the innate immune method of various organisms can have broad movement to instantly destroy bacteria, parasites, yeasts, fungi, viruses, and even cancer cells, Several antimicrobial peptides were expressed in the gastrointestinal mucosa of the animals where they can modulate innate immune responses and the intestinal microbial, act some protective microbial species and modulate an immune response. Its interactions with innate immunity and the intestinal microbial reveal attractive drug targets, act as a new therapeutic approach against gastrointestinal infections, damage, and inflammations, and modulate obesity and metabolic diseases. In addition, its acts as a biomarker of gastrointestinal diseases. They have been useful parts of the host's defense systems for a long time. Because microbes become resistant to antimicrobial peptides more slowly than to traditional antibiotics, they could be used as alternative treatments in the future. Several thousand antimicrobial peptides have been isolated from microorganisms, plants, insects, crustaceans, creatures, and even humans. Conclusion: Antimicrobial peptides are small proteins found in plant and animal species. They are the first defense against infections caused by microorganisms. and work against a wide range of bacteria, fungi, and viruses, both gram-positive and gram-negative. They are related together to innate immunity and adaptive immunity.
5
Naumov, Sergey A., Sergey M. Vovk, Igor A. Khlusov, Galina V. Philippova, Alexey V. Volovodenko, Alexey V. Naumov, Viktor E. Goldberg et Elena V. Borodulina. « Effect of endogenic phototherapy on intestinal microflora and immunity of a man ». Dans BiOS 2001 The International Symposium on Biomedical Optics, sous la direction de R. Rox Anderson, Kenneth E. Bartels, Lawrence S. Bass, C. Gaelyn Garrett, Kenton W. Gregory, Abraham Katzir, Nikiforos Kollias et al. SPIE, 2001. http://dx.doi.org/10.1117/12.427808.
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Saltykova, E. S., L. R. Gaifullina, A. V. Poskryakov et A. G. Nikolenko. « INFLUENCE OF IMIDACLOPRIDE ON THE IMMUNITY OF HONEY BEES (APIS MELLIFERA L.) ». Dans V International Scientific Conference CONCEPTUAL AND APPLIED ASPECTS OF INVERTEBRATE SCIENTIFIC RESEARCH AND BIOLOGICAL EDUCATION. Tomsk State University Press, 2020. http://dx.doi.org/10.17223/978-5-94621-931-0-2020-58.
Texte intégralRésumé :
The effect of the neonicotinoid, which is the most toxic for bees, on the components of the individual immunity of Apis mellifera L. workers, was studied. It was shown that a non-lethal dose of imidacloprid caused pathological changes in the intestine and fat body cells, the insect's reaction to its own decaying cells and tissues, aggregation, adhesion and lysis of granulocytes that removes a significant proportion of protective cells from the bloodstream, the generation of reactive oxygen species under the inhibition of phenol oxidase activity in hemocytes.
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Ralser, A., A. Dietl, S. Jarosch, V. Engelsberger, K. P. Janssen, M. Middelhoff, D. Haller et al. « Helicobacter pylori promotes colorectal carcinogenesis by deregulating intestinal immunity and inducing a mucus-degrading microbiota signature ». Dans Viszeralmedizin 2023 77. Jahrestagung der DGVS mit Sektion Endoskopie Herbsttagung der Deutschen Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie mit den Arbeitsgemeinschaften der DGAV und Jahrestagung der CACP. Georg Thieme Verlag, 2023. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-1771722.
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Silverman, Gregg J., Doua F. Azzouz, Brad H. Rovin, Roberto Caricchio, Jill P. Buyon et Alexander Alekseyenko. « AI-06 Lupus nephritis is linked to dysbiosis, increased gut leakiness and immunity to an intestinal commensal lachnospiracaea species ». Dans LUPUS 21ST CENTURY 2018 CONFERENCE, Abstracts of the Fourth Biannual Scientific Meeting of the North and South American and Caribbean Lupus Community, Armonk, New York, USA, September 13 – 15, 2018. Lupus Foundation of America, 2018. http://dx.doi.org/10.1136/lupus-2018-lsm.6.
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Masiuk, D. M., V. S. Nedzvetsky et A. V. Kokariev. « MODULATION OF IMMUNITY AND BARRIER FUNCTION IN PRE- AND POSTNATAL ANIMAL ONTOGENESIS. THE CHARACTERISTICS OF THE MEMBRANE PROTEINS IN THE INTESTINAL EPITHELIUM DURING LATE FETAL ONTOGENESIS ». Dans MODERN ASPECTS OF NATURAL SCIENCE RESEARCH IN THE CONTEXT OF SUSTAINABLE DEVELOPMENT OF SOCIETY. Baltija Publishing, 2023. http://dx.doi.org/10.30525/978-9934-26-395-8-16.
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Masiuk, D. M., V. S. Nedzvetsky et A. V. Kokariev. « MODULATION OF IMMUNITY AND BARRIER FUNCTION IN PRE- AND POSTNATAL ANIMAL ONTOGENESIS. THE ROLE OF ENTEROCYTES IN THE INTESTINAL BARRIER FUNCTION MAINTAINING DURING THE FETAL PERIOD OF ANIMAL ONTOGENESIS ». Dans MODERN ASPECTS OF NATURAL SCIENCE RESEARCH IN THE CONTEXT OF SUSTAINABLE DEVELOPMENT OF SOCIETY. Baltija Publishing, 2023. http://dx.doi.org/10.30525/978-9934-26-395-8-15.
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