Littérature scientifique sur le sujet « Id2 inhibiteur de E2A »
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Articles de revues sur le sujet "Id2 inhibiteur de E2A"
Nigten, Jeannet, Gorica Nikoloski, Theo De Witte, Bert A. Van der Reijden et Joop H. Jansen. « Id1 and Id2 Are Retinoic Acid Responsive Genes and Induce a G0/G1 Arrest in Acute Promyelocytic Leukemia Cells. » Blood 104, no 11 (16 novembre 2004) : 2029. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v104.11.2029.2029.
Texte intégralGonda, Hiroyuki, Manabu Sugai, Yukiko Nambu, Tomoya Katakai, Yasutoshi Agata, Kazuhiro J. Mori, Yoshifumi Yokota et Akira Shimizu. « The Balance Between Pax5 and Id2 Activities Is the Key to AID Gene Expression ». Journal of Experimental Medicine 198, no 9 (27 octobre 2003) : 1427–37. http://dx.doi.org/10.1084/jem.20030802.
Texte intégralKim, Wonil, Kimberly D. Klarmann et Jonathan R. Keller. « Impaired Erythropoiesis Of Gfi-1 Null Hematopoietic Progenitor Cells Is Rescued By Reducing Id2 Levels ». Blood 122, no 21 (15 novembre 2013) : 737. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v122.21.737.737.
Texte intégralPortis, Toni, et Richard Longnecker. « Epstein-Barr Virus LMP2A Interferes with Global Transcription Factor Regulation When Expressed during B-Lymphocyte Development ». Journal of Virology 77, no 1 (1 janvier 2003) : 105–14. http://dx.doi.org/10.1128/jvi.77.1.105-114.2003.
Texte intégralYamamoto, Hideyuki, Fumihiko Hayakawa, Takahiko Yasuda, Yuka Minamikawa, Naoyuki Tange, Daiki Hirano, Yuki Kojima et al. « ZNF384-Fusion Proteins Have High Affinity to EP300, Which Increases Their Transcriptional Activities ». Blood 132, Supplement 1 (29 novembre 2018) : 1554. http://dx.doi.org/10.1182/blood-2018-99-114414.
Texte intégralCondorelli, G., L. Vitelli, M. Valtieri, I. Marta, E. Montesoro, V. Lulli, R. Baer et C. Peschle. « Coordinate expression and developmental role of Id2 protein and TAL1/E2A heterodimer in erythroid progenitor differentiation ». Blood 86, no 1 (1 juillet 1995) : 164–75. http://dx.doi.org/10.1182/blood.v86.1.164.bloodjournal861164.
Texte intégralBoos, Markus D., Yoshifumi Yokota, Gerard Eberl et Barbara L. Kee. « Mature natural killer cell and lymphoid tissue–inducing cell development requires Id2-mediated suppression of E protein activity ». Journal of Experimental Medicine 204, no 5 (23 avril 2007) : 1119–30. http://dx.doi.org/10.1084/jem.20061959.
Texte intégralJi, Ming, Huajie Li, Hyung Chan Suh, Kimberly D. Klarmann, Yoshifumi Yokota et Jonathan R. Keller. « Id2 intrinsically regulates lymphoid and erythroid development via interaction with different target proteins ». Blood 112, no 4 (15 août 2008) : 1068–77. http://dx.doi.org/10.1182/blood-2008-01-133504.
Texte intégralYan, W., A. Z. Young, V. C. Soares, R. Kelley, R. Benezra et Y. Zhuang. « High incidence of T-cell tumors in E2A-null mice and E2A/Id1 double-knockout mice. » Molecular and Cellular Biology 17, no 12 (décembre 1997) : 7317–27. http://dx.doi.org/10.1128/mcb.17.12.7317.
Texte intégralMasson, Frederick, Margherita Ghisi, Joanna R. Groom, Axel Kallies, Cyril Seillet, Ricky W. Johnstone, Stephen L. Nutt et Gabrielle T. Belz. « Id2 represses E2A-mediated activation of IL-10 expression in T cells ». Blood 123, no 22 (29 mai 2014) : 3420–28. http://dx.doi.org/10.1182/blood-2014-03-561456.
Texte intégralThèses sur le sujet "Id2 inhibiteur de E2A"
Lacroix, Aurélie. « Etude de la localisation de l’herpèsvirus humain de type 6 (HHV-6) dans les tissus hodgkiniens : recherche de l’expression de l’oncogène viral DR7 et de ses conséquences pour la cellule ». Limoges, 2008. https://aurore.unilim.fr/theses/nxfile/default/45243d16-ed38-4721-8146-f2c5dd68586b/blobholder:0/2008LIMO4001.pdf.
Texte intégralThere are two variants, A and B, of human lymphotropic herpesvirus type 6 (HHV-6). The B variant is associated with Hodgkin’s lymphoma (HL). However this association is contreversial in the literature because it only exists in rare cases and not in Reed-Sternberg cells (RS), the characteristic cells of HL. In the first part of our study quantitative PCR demonstrated the existence of HHV-6 alone or concommitantly with Epstein-Barr virus, known to be associated with HL, in a cohort of HL patients. We then used an anti-HHV-6 DR7B antibody produced in our laboratory to determine the cellular localization of HHV-6 and to detect its presence in large quantities in RS cells from 73. 7% of HL patients positive only for HHV-6. Furthermore, double labeling studies in patients from the cohort positive for both herpesviruses demonstrated the colocalization, notably in RS cells, of DR7B from HHV-6 and LMP1 from EBV oncoproteins, indicating a probable viral interaction. Finally, a stable transfection system was realised to adjust DR7B expression in mature B cells which are close to RS cells. In the presence of DR7B, a transcriptionnal and translational expression of Id2, an inhibitor of E2A wich is a transcription factor implicated in phenotypical reprogramming of RS cells, similar to RS cells in HL, was observed