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Jiao, Bin, Mengli Wang, Hao Feng, Han Bao, Feiran Zhang, Hao Wu, Junling Wang, Beisha Tang, Peng Jin et Lu Shen. « Downregulation of TOP2 modulates neurodegeneration caused by GGGGCC expanded repeats ». Human Molecular Genetics 30, no 10 (22 mars 2021) : 893–901. http://dx.doi.org/10.1093/hmg/ddab079.
Texte intégralLiu, Xiaole, Xinyue Zhao, Jinhan He, Sishi Wang, Xinfei Shen, Qingfeng Liu et Shenlin Wang. « Advances in the Structure of GGGGCC Repeat RNA Sequence and Its Interaction with Small Molecules and Protein Partners ». Molecules 28, no 15 (1 août 2023) : 5801. http://dx.doi.org/10.3390/molecules28155801.
Texte intégralvan ‘t Spijker, Heleen M., Emily E. Stackpole, Sandra Almeida, Olga Katsara, Botao Liu, Kuang Shen, Robert J. Schneider, Fen-Biao Gao et Joel D. Richter. « Ribosome profiling reveals novel regulation of C9ORF72 GGGGCC repeat-containing RNA translation ». RNA 28, no 2 (30 novembre 2021) : 123–38. http://dx.doi.org/10.1261/rna.078963.121.
Texte intégralBabić Leko, Mirjana, Vera Župunski, Jason Kirincich, Dinko Smilović, Tibor Hortobágyi, Patrick R. Hof et Goran Šimić. « Molecular Mechanisms of Neurodegeneration Related to C9orf72 Hexanucleotide Repeat Expansion ». Behavioural Neurology 2019 (15 janvier 2019) : 1–18. http://dx.doi.org/10.1155/2019/2909168.
Texte intégralHatanaka, Yukari, Tomohiro Umeda, Keiko Shigemori, Toshihide Takeuchi, Yoshitaka Nagai et Takami Tomiyama. « C9orf72 Hexanucleotide Repeat Expansion-Related Neuropathology Is Attenuated by Nasal Rifampicin in Mice ». Biomedicines 10, no 5 (6 mai 2022) : 1080. http://dx.doi.org/10.3390/biomedicines10051080.
Texte intégralZhang, Yong-Jie, Lin Guo, Patrick K. Gonzales, Tania F. Gendron, Yanwei Wu, Karen Jansen-West, Aliesha D. O’Raw et al. « Heterochromatin anomalies and double-stranded RNA accumulation underlie C9orf72 poly(PR) toxicity ». Science 363, no 6428 (14 février 2019) : eaav2606. http://dx.doi.org/10.1126/science.aav2606.
Texte intégralHaeusler, Aaron R. « Nucleotide Structural Polymorphisms Formed by GGGGCC Repeats Cause C9orf72 Abortive Transcription and Nucleolar Stress ». Biophysical Journal 106, no 2 (janvier 2014) : 488a. http://dx.doi.org/10.1016/j.bpj.2013.11.4477.
Texte intégralTeng, Ye, Ming Zhu et Zhidong Qiu. « G-quadruplexes in Repeat Expansion Disorders ». International Journal of Molecular Sciences 24, no 3 (25 janvier 2023) : 2375. http://dx.doi.org/10.3390/ijms24032375.
Texte intégralBalendra, Rubika, Igor Ruiz de los Mozos, Hana M. Odeh, Idoia Glaria, Carmelo Milioto, Katherine M. Wilson, Agnieszka M. Ule et al. « Transcriptome-wide RNA binding analysis of C9orf72 poly(PR) dipeptides ». Life Science Alliance 6, no 9 (12 juillet 2023) : e202201824. http://dx.doi.org/10.26508/lsa.202201824.
Texte intégralReddy, Kaalak, Monika H. M. Schmidt, Jaimie M. Geist, Neha P. Thakkar, Gagan B. Panigrahi, Yuh-Hwa Wang et Christopher E. Pearson. « Processing of double-R-loops in (CAG)·(CTG) and C9orf72 (GGGGCC)·(GGCCCC) repeats causes instability ». Nucleic Acids Research 42, no 16 (21 août 2014) : 10473–87. http://dx.doi.org/10.1093/nar/gku658.
Texte intégralTaki, Motahareh, Kushal J. Rohilla, Maria Barton, Madison Funneman, Najiyah Benzabeh, Swati Naphade, Lisa M. Ellerby, Keith T. Gagnon et Mohtashim H. Shamsi. « Novel probes for label-free detection of neurodegenerative GGGGCC repeats associated with amyotrophic lateral sclerosis ». Analytical and Bioanalytical Chemistry 411, no 26 (21 août 2019) : 6995–7003. http://dx.doi.org/10.1007/s00216-019-02075-8.
Texte intégralHalim, Dilara O., Gopinath Krishnan, Evan P. Hass, Soojin Lee, Mamta Verma, Sandra Almeida, Yuanzheng Gu, Deborah Y. Kwon, Thomas G. Fazzio et Fen-Biao Gao. « The exocyst subunit EXOC2 regulates the toxicity of expanded GGGGCC repeats in C9ORF72-ALS/FTD ». Cell Reports 43, no 7 (juillet 2024) : 114375. http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2024.114375.
Texte intégralDeJesus-Hernandez, Mariely, Ross A. Aleff, Jazmyne L. Jackson, NiCole A. Finch, Matthew C. Baker, Tania F. Gendron, Melissa E. Murray et al. « Long-read targeted sequencing uncovers clinicopathological associations for C9orf72-linked diseases ». Brain 144, no 4 (1 avril 2021) : 1082–88. http://dx.doi.org/10.1093/brain/awab006.
Texte intégralvan der Ende, Emma L., Jazmyne L. Jackson, Adrianna White, Harro Seelaar, Marka van Blitterswijk et John C. Van Swieten. « Unravelling the clinical spectrum and the role of repeat length in C9ORF72 repeat expansions ». Journal of Neurology, Neurosurgery & ; Psychiatry 92, no 5 (15 janvier 2021) : 502–9. http://dx.doi.org/10.1136/jnnp-2020-325377.
Texte intégralSatoh, Jun-Ichi, Yoji Yamamoto, Shouta Kitano, Mika Takitani, Naohiro Asahina et Yoshihiro Kino. « Molecular Network Analysis Suggests a Logical Hypothesis for the Pathological Role of C9orf72 in Amyotrophic Lateral Sclerosis/Frontotemporal Dementia ». Journal of Central Nervous System Disease 6 (janvier 2014) : JCNSD.S18103. http://dx.doi.org/10.4137/jcnsd.s18103.
Texte intégralCooper-Knock, Johnathan, Joanna J. Bury, Paul R. Heath, Matthew Wyles, Adrian Higginbottom, Catherine Gelsthorpe, J. Robin Highley et al. « C9ORF72 GGGGCC Expanded Repeats Produce Splicing Dysregulation which Correlates with Disease Severity in Amyotrophic Lateral Sclerosis ». PLOS ONE 10, no 5 (27 mai 2015) : e0127376. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0127376.
Texte intégralShpilyukova, Yu A., E. Yu Fedotova, T. V. Pogoda, N. Yu Abramycheva, A. S. Vetchinova, M. N. Zakharova et S. N. Illarioshkin. « Evaluation of methylation status of the 5’-promoter region of C9orf72 gene in Russian patients with neurodegenerative diseases ». Neuromuscular Diseases 8, no 2 (20 juillet 2018) : 33–41. http://dx.doi.org/10.17650/2222-8721-2018-8-2-33-41.
Texte intégralOrmandzhiev, S., T. Todorov, T. Angelov, T. Chamova, V. Mitev, A. Todorova et I. Tournev. « Targeted Screening of the C9orf72 Gene in Bulgarian Amyotrophic Lateral Sclerosis Patients ». Acta Medica Bulgarica 49, no 1 (1 avril 2022) : 12–16. http://dx.doi.org/10.2478/amb-2022-0002.
Texte intégralShi, Kevin Y., Eiichiro Mori, Zehra F. Nizami, Yi Lin, Masato Kato, Siheng Xiang, Leeju C. Wu et al. « Toxic PRn poly-dipeptides encoded by the C9orf72 repeat expansion block nuclear import and export ». Proceedings of the National Academy of Sciences 114, no 7 (9 janvier 2017) : E1111—E1117. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1620293114.
Texte intégralZhang, Yuan, Christopher Roland et Celeste Sagui. « Structural and Dynamical Characterization of DNA and RNA Quadruplexes Obtained from the GGGGCC and GGGCCT Hexanucleotide Repeats Associated with C9FTD/ALS and SCA36 Diseases ». ACS Chemical Neuroscience 9, no 5 (27 décembre 2017) : 1104–17. http://dx.doi.org/10.1021/acschemneuro.7b00476.
Texte intégralKaur, Jaslovleen, Shaista Parveen, Uzma Shamim, Pooja Sharma, Varun Suroliya, Akhilesh Kumar Sonkar, Istaq Ahmad et al. « Investigations of Huntington’s Disease and Huntington’s Disease-Like Syndromes in Indian Choreatic Patients ». Journal of Huntington's Disease 9, no 3 (8 octobre 2020) : 283–89. http://dx.doi.org/10.3233/jhd-200398.
Texte intégralHu, Jiaxin, Jing Liu, Liande Li, Keith T. Gagnon et David R. Corey. « Engineering Duplex RNAs for Challenging Targets : Recognition of GGGGCC/CCCCGG Repeats at the ALS/FTD C9orf72 Locus ». Chemistry & ; Biology 22, no 11 (novembre 2015) : 1505–11. http://dx.doi.org/10.1016/j.chembiol.2015.09.016.
Texte intégralKitano, Shouta, Yoshihiro Kino, Yoji Yamamoto, Mika Takitani, Junko Miyoshi, Tsuyoshi Ishida, Yuko Saito, Kunimasa Arima et Jun-Ichi Satoh. « Bioinformatics Data Mining Approach Suggests Coexpression of AGTPBP1 with an ALS-linked Gene C9orf72 ». Journal of Central Nervous System Disease 7 (janvier 2015) : JCNSD.S24317. http://dx.doi.org/10.4137/jcnsd.s24317.
Texte intégralDunn, Ella, Joern R. Steinert, Aelfwin Stone, Virender Sahota, Robin S. B. Williams, Stuart Snowden et Hrvoje Augustin. « Medium-Chain Fatty Acids Rescue Motor Function and Neuromuscular Junction Degeneration in a Drosophila Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis ». Cells 12, no 17 (28 août 2023) : 2163. http://dx.doi.org/10.3390/cells12172163.
Texte intégralBožič, Tim, Matja Zalar, Boris Rogelj, Janez Plavec et Primož Šket. « Structural Diversity of Sense and Antisense RNA Hexanucleotide Repeats Associated with ALS and FTLD ». Molecules 25, no 3 (25 janvier 2020) : 525. http://dx.doi.org/10.3390/molecules25030525.
Texte intégralLopez-Gonzalez, Rodrigo, Dejun Yang, Mochtar Pribadi, Tanya S. Kim, Gopinath Krishnan, So Yoen Choi, Soojin Lee, Giovanni Coppola et Fen-Biao Gao. « Partial inhibition of the overactivated Ku80-dependent DNA repair pathway rescues neurodegeneration in C9ORF72-ALS/FTD ». Proceedings of the National Academy of Sciences 116, no 19 (24 avril 2019) : 9628–33. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1901313116.
Texte intégralBuchman, Vladimir L., Johnathan Cooper-Knock, Natalie Connor-Robson, Adrian Higginbottom, Janine Kirby, Olga D. Razinskaya, Natalia Ninkina et Pamela J. Shaw. « Simultaneous and independent detection of C9ORF72 alleles with low and high number of GGGGCC repeats using an optimised protocol of Southern blot hybridisation ». Molecular Neurodegeneration 8, no 1 (2013) : 12. http://dx.doi.org/10.1186/1750-1326-8-12.
Texte intégralMori, Kohji, Sven Lammich, Ian R. A. Mackenzie, Ignasi Forné, Sonja Zilow, Hans Kretzschmar, Dieter Edbauer et al. « hnRNP A3 binds to GGGGCC repeats and is a constituent of p62-positive/TDP43-negative inclusions in the hippocampus of patients with C9orf72 mutations ». Acta Neuropathologica 125, no 3 (5 février 2013) : 413–23. http://dx.doi.org/10.1007/s00401-013-1088-7.
Texte intégralZhang, Yuan, Christopher Roland et Celeste Sagui. « Structure and Dynamics of DNA and RNA Double Helices Obtained from the GGGGCC and CCCCGG Hexanucleotide Repeats That Are the Hallmark of C9FTD/ALS Diseases ». ACS Chemical Neuroscience 8, no 3 (19 décembre 2016) : 578–91. http://dx.doi.org/10.1021/acschemneuro.6b00348.
Texte intégralFreibaum, Brian D., Yubing Lu, Rodrigo Lopez-Gonzalez, Nam Chul Kim, Sandra Almeida, Kyung-Ha Lee, Nisha Badders et al. « GGGGCC repeat expansion in C9orf72 compromises nucleocytoplasmic transport ». Nature 525, no 7567 (26 août 2015) : 129–33. http://dx.doi.org/10.1038/nature14974.
Texte intégralThys, Ryan Griffin, et Yuh-Hwa Wang. « DNA Replication Dynamics of the GGGGCC Repeat of theC9orf72Gene ». Journal of Biological Chemistry 290, no 48 (13 octobre 2015) : 28953–62. http://dx.doi.org/10.1074/jbc.m115.660324.
Texte intégralAkimoto, Chizuru, Lars Forsgren, Jan Linder, Anna Birve, Irene Backlund, Jörgen Andersson, Ann-Charloth Nilsson, Helena Alstermark et Peter M. Andersen. « No GGGGCC-hexanucleotide repeat expansion inC9ORF72in parkinsonism patients in Sweden ». Amyotrophic Lateral Sclerosis and Frontotemporal Degeneration 14, no 1 (17 septembre 2012) : 26–29. http://dx.doi.org/10.3109/17482968.2012.725415.
Texte intégralFratta, Pietro, Mark Poulter, Tammaryn Lashley, Jonathan D. Rohrer, James M. Polke, Jon Beck, Natalie Ryan et al. « Homozygosity for the C9orf72 GGGGCC repeat expansion in frontotemporal dementia ». Acta Neuropathologica 126, no 3 (2 juillet 2013) : 401–9. http://dx.doi.org/10.1007/s00401-013-1147-0.
Texte intégralYe, Amanda J., W. John Haynes et Daniel P. Romero. « Expression of Mutated Paramecium Telomerase RNAs In Vivo Leads to Templating Errors That Resemble Those Made by Retroviral Reverse Transcriptase ». Molecular and Cellular Biology 19, no 4 (1 avril 1999) : 2887–94. http://dx.doi.org/10.1128/mcb.19.4.2887.
Texte intégralMori, K., S. M. Weng, T. Arzberger, S. May, K. Rentzsch, E. Kremmer, B. Schmid et al. « The C9orf72 GGGGCC Repeat Is Translated into Aggregating Dipeptide-Repeat Proteins in FTLD/ALS ». Science 339, no 6125 (7 février 2013) : 1335–38. http://dx.doi.org/10.1126/science.1232927.
Texte intégralZhang, Yun, Junliu Huang, Kainan Yu et Xiaojie Cui. « G-Quadruplexes Formation by the C9orf72 Nucleotide Repeat Expansion d(GGGGCC)n and Conformation Regulation by Fangchinoline ». Molecules 28, no 12 (9 juin 2023) : 4671. http://dx.doi.org/10.3390/molecules28124671.
Texte intégralTseng, Yi-Ju, Siara N. Sandwith, Katelyn M. Green, Antonio E. Chambers, Amy Krans, Heather M. Raimer, Meredith E. Sharlow et al. « The RNA helicase DHX36–G4R1 modulates C9orf72 GGGGCC hexanucleotide repeat–associated translation ». Journal of Biological Chemistry 297, no 2 (août 2021) : 100914. http://dx.doi.org/10.1016/j.jbc.2021.100914.
Texte intégralKonno, T., A. Shiga, A. Tsujino, A. Sugai, T. Kato, K. Kanai, A. Yokoseki et al. « Japanese amyotrophic lateral sclerosis patients with GGGGCC hexanucleotide repeat expansion in C9ORF72 ». Journal of Neurology, Neurosurgery & ; Psychiatry 84, no 4 (25 septembre 2012) : 398–401. http://dx.doi.org/10.1136/jnnp-2012-302272.
Texte intégralBrčić, Jasna, et Janez Plavec. « G-quadruplex formation of oligonucleotides containing ALS and FTD related GGGGCC repeat ». Frontiers of Chemical Science and Engineering 10, no 2 (1 février 2016) : 222–37. http://dx.doi.org/10.1007/s11705-016-1556-4.
Texte intégralHe, Hua, Wen Huang, Ruoxi Wang, Yunting Lin, Yichen Guo, Jing Deng, Haitao Deng et al. « Amyotrophic Lateral Sclerosis-associated GGGGCC repeat expansion promotes Tau phosphorylation and toxicity ». Neurobiology of Disease 130 (octobre 2019) : 104493. http://dx.doi.org/10.1016/j.nbd.2019.104493.
Texte intégralLu, Yihuan, Chikara Dohno et Kazuhiko Nakatani. « Recognition of expanded GGGGCC hexanucleotide repeat by synthetic ligand through interhelical binding ». Biochemical and Biophysical Research Communications 531, no 1 (octobre 2020) : 56–61. http://dx.doi.org/10.1016/j.bbrc.2020.03.107.
Texte intégralGoodman, Lindsey D., et Nancy M. Bonini. « Repeat-associated non-AUG (RAN) translation mechanisms are running into focus for GGGGCC-repeat associated ALS/FTD ». Progress in Neurobiology 183 (décembre 2019) : 101697. http://dx.doi.org/10.1016/j.pneurobio.2019.101697.
Texte intégralRutherford, Nicola J., Michael G. Heckman, Mariely DeJesus-Hernandez, Matt C. Baker, Alexandra I. Soto-Ortolaza, Sruti Rayaprolu, Heather Stewart et al. « Length of normal alleles of C9ORF72 GGGGCC repeat do not influence disease phenotype ». Neurobiology of Aging 33, no 12 (décembre 2012) : 2950.e5–2950.e7. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2012.07.005.
Texte intégralZamiri, Bita, Kaalak Reddy, Christopher E. Pearson et Robert B. Macgregor. « The Structure of the Disease-Associated (GGGGCC)N Repeat from the C9ORF72 Gene ». Biophysical Journal 106, no 2 (janvier 2014) : 283a. http://dx.doi.org/10.1016/j.bpj.2013.11.1655.
Texte intégralROMERO, DANIEL P., et ELIZABETH H. BLACKBURN. « Circular rDNA Replicons Persist in Tetrahymena thermophila Transformants Synthesizing GGGGTC Telomeric Repeats ». Journal of Eukaryotic Microbiology 42, no 1 (janvier 1995) : 32–43. http://dx.doi.org/10.1111/j.1550-7408.1995.tb01537.x.
Texte intégralXu, Z., M. Poidevin, X. Li, Y. Li, L. Shu, D. L. Nelson, H. Li et al. « Expanded GGGGCC repeat RNA associated with amyotrophic lateral sclerosis and frontotemporal dementia causes neurodegeneration ». Proceedings of the National Academy of Sciences 110, no 19 (3 avril 2013) : 7778–83. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1219643110.
Texte intégralGoodman, Lindsey D., Mercedes Prudencio, Nicholas J. Kramer, Luis F. Martinez-Ramirez, Ananth R. Srinivasan, Matthews Lan, Michael J. Parisi et al. « Toxic expanded GGGGCC repeat transcription is mediated by the PAF1 complex in C9orf72-associated FTD ». Nature Neuroscience 22, no 6 (20 mai 2019) : 863–74. http://dx.doi.org/10.1038/s41593-019-0396-1.
Texte intégralShen, Jianying, Yu Zhang, Shi Zhao, Hong Mao, Zhongjing Wang, Honglian Li et Zihui Xu. « Purα Repaired Expanded Hexanucleotide GGGGCC Repeat Noncoding RNA-Caused Neuronal Toxicity in Neuro-2a Cells ». Neurotoxicity Research 33, no 4 (3 octobre 2017) : 693–701. http://dx.doi.org/10.1007/s12640-017-9803-0.
Texte intégralBrčić, Jasna, et Janez Plavec. « ALS and FTD linked GGGGCC-repeat containing DNA oligonucleotide folds into two distinct G-quadruplexes ». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects 1861, no 5 (mai 2017) : 1237–45. http://dx.doi.org/10.1016/j.bbagen.2016.11.018.
Texte intégralSouza, Paulo Victor Sgobbi de, Wladimir Bocca Vieira de Rezende Pinto et Acary Souza Bulle Oliveira. « C9orf72-related disorders : expanding the clinical and genetic spectrum of neurodegenerative diseases ». Arquivos de Neuro-Psiquiatria 73, no 3 (mars 2015) : 246–56. http://dx.doi.org/10.1590/0004-282x20140229.
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