Littérature scientifique sur le sujet « FAMILIAL AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS »
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Articles de revues sur le sujet "FAMILIAL AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS"
Eestnes, Arnulf, et Svein Ivar Mellgren. « Familial amyotrophic lateral sclerosis ». Acta Neurologica Scandinavica 61, no 3 (29 janvier 2009) : 192–99. http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-0404.1980.tb01482.x.
Texte intégralBoylan, Kevin. « Familial Amyotrophic Lateral Sclerosis ». Neurologic Clinics 33, no 4 (novembre 2015) : 807–30. http://dx.doi.org/10.1016/j.ncl.2015.07.001.
Texte intégralHand, Collette K., et Guy A. Rouleau. « Familial amyotrophic lateral sclerosis ». Muscle & ; Nerve 25, no 2 (février 2002) : 135–59. http://dx.doi.org/10.1002/mus.10001.
Texte intégralMillichap, J. Gordon. « Juvenile Familial Amyotrophic Lateral Sclerosis ». Pediatric Neurology Briefs 12, no 7 (1 juillet 1998) : 56. http://dx.doi.org/10.15844/pedneurbriefs-12-7-15.
Texte intégralSavinova, A. V., N. A. Shnayder et R. F. Nasyrova. « Genetics of familial amyotrophic lateral sclerosis ». Bulletin of Siberian Medicine 20, no 3 (22 octobre 2021) : 193–202. http://dx.doi.org/10.20538/1682-0363-2021-3-193-202.
Texte intégralFreischmidt, Axel, Kathrin Müller, Lisa Zondler, Patrick Weydt, Alexander E. Volk, Anže Lošdorfer Božič, Michael Walter et al. « Serum microRNAs in patients with genetic amyotrophic lateral sclerosis and pre-manifest mutation carriers ». Brain 137, no 11 (5 septembre 2014) : 2938–50. http://dx.doi.org/10.1093/brain/awu249.
Texte intégralBrenner, David, Kathrin Müller, Thomas Wieland, Patrick Weydt, Sarah Böhm, Dorothée Lulé, Annemarie Hübers et al. « NEK1mutations in familial amyotrophic lateral sclerosis ». Brain 139, no 5 (5 mars 2016) : e28-e28. http://dx.doi.org/10.1093/brain/aww033.
Texte intégralValdmanis, P. N., et G. A. Rouleau. « Genetics of familial amyotrophic lateral sclerosis ». Neurology 70, no 2 (7 janvier 2008) : 144–52. http://dx.doi.org/10.1212/01.wnl.0000296811.19811.db.
Texte intégralFang, Fang, Freya Kamel, Paul Lichtenstein, Rino Bellocco, Pär Sparén, Dale P. Sandler et Weimin Ye. « Familial aggregation of amyotrophic lateral sclerosis ». Annals of Neurology 66, no 1 (juillet 2009) : 94–99. http://dx.doi.org/10.1002/ana.21580.
Texte intégralByrne, Susan, et Orla Hardiman. « Familial aggregation in amyotrophic lateral sclerosis ». Annals of Neurology 67, no 4 (2 octobre 2009) : 554. http://dx.doi.org/10.1002/ana.21883.
Texte intégralThèses sur le sujet "FAMILIAL AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS"
Gros-Louis, François. « Genetics of familial and sporadic amyotrophic lateral sclerosis ». Thesis, McGill University, 2006. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=111859.
Texte intégralAbalkhail, Halah Abdullah. « Characterisation of a new familial amyotrophic lateral sclerosis ». Thesis, Imperial College London, 2005. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.419231.
Texte intégralGallart, Palau Xavier Ramon. « Synaptic frailty and mitochondrial dysfunction in familial amyotrophic lateral sclerosis ». Doctoral thesis, Universitat de Lleida, 2016. http://hdl.handle.net/10803/386410.
Texte intégralLa Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa de la motoneurona. Todas las motoneuronas se ven afectadas desde la corteza motora primaria hasta la unión neuromuscular. En 1993 la descubierta de mutaciones en el gen SOD1 abrió nuevos límites experimentales con la creación de los primeros roedores transgénicos para esta enfermedad. Desde ese momento y hasta la actualidad, la mutación más estudiada en la ELA ha sido la mutación SOD1-G93A. Los modelos transgénicos de esta mutación han revelado mecanismos esenciales de la neurodegeneración en la ELA, incluyendo la excitotoxicidad, la disfunción proteica y la degeneración axosináptica entre otras. En este trabajo hemos explorado los cambios moleculares que tienen lugar en los terminales C, unos terminales altamente especializados de las α-motoneuronas, en un modelo murino de ELA con la mutación SOD1-G93A. Además, también hemos focalizado nuestra atención sobre la relación patológica que se establece en la ELA familiar (ELAF) entre la mutación SOD1-G93A y las mitocondrias. En relación a los terminales C durante la ELAF, hemos encontrado cambios asociados con la aparición de síntomas, como por ejemplo el incremento de la expresión del factor neurotrófico Neuregulina-1, localizado por primera vez en la cisterna subsináptica de los terminales C. La Neuregulina-1 en esas estructuras de retículo endoplasmático fue observada dentro de vesículas extracelulares (VEs), sugiriendo que el análisis de la Neuregulina-1 dentro de VEs en la ELA resulta especialmente prometedor como biomarcador potencial para esta enfermedad. Así, nosotros hemos desarrollado también un nuevo método para purificar VEs, dado que este es un paso esencial previo al estudio de las proteínas asociadas con estas estructuras. Nuestro método aplicado a la purificación de VEs de tejidos complejos fue capaz de facilitar la identificación de la Neuregulina en VEs provenientes de tejidos clínicos y fluidos biológicos. En relación a las implicaciones de la mitocondria en la ELA, hemos encontrado que la mutación SOD1-G93A estabiliza la proteína PINK1 en las mitocondrias activando el factor nuclear NFκB en neuronas. La interacción secuencial entre la SOD1 mutante y el NFκB crea una clara disfunción sobre la capacidad proteolítica del proteosoma, la cual a su vez promueve co-agregación de la SOD1 mutante y PINK1 en estas células. Estos resultados suman un sustancial conocimiento mecanístico sobre los roles de la mitocondria en eventos degenerativos clásicos de la ELA, como es la agregación de proteínas disfuncionales en motoneuronas. Siguiendo nuestro estudio de la afectación mitocondrial en la ELA, hemos creado y caracterizado un nuevo modelo de Drosophila que expresa la mutación humana SOD1-G93A en fibras musculares torácicas bajo el promotor 24B. Este modelo de Drosophila transgénica recapitula con éxito en fenotipo mitocondrial característico de la ELA presentando importantes ventajas para la elección de nuevos compuestos terapéuticos. En definitiva, los resultados generados en esta tesis proporcionan evidencia experimental, extensa comprensión molecular y insinúan nuevos horizontes terapéuticos acerca de los mecanismos moleculares y eventos neurodegenerativos asociados con la disfunción sináptica y la disfunción mitocondrial en la ELAF.
Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) is an orphan age-associated neurodegenerative disease. All motoneurones in ALS are affected by degenerative flow from the primary motor cortex to the neuromuscular junction. In 1993, mutations of the gene SOD1 opened new research avenues allowing for the generation of familial ALS experimental models in rodents. Since then, the FALS mutation SOD1-G93A has been extensively studied worldwide in ALS to date. Transgenic models for this SOD1 mutation have revealed essential mechanisms of neurodegeneration including excitotoxicity, proteinopathy and axosynaptic degeneration among others. In this dissertation, we explored the molecular changes that occur in C-terminals, a very specialised synapse type from α-motoneurones of SOD1-G93A rodents. Also, we focused on the pathological relationship between the FALS mutant SOD1-G93A and mitochondria in motoneurones. With regard to C-terminals in FALS motoneurones, we found changes that were symptomatically associated with the up-regulated expression of the neurotrophic factor Neuregulin-1 located for the first time in the subsurface system of C-boutons juxtaposed to α-motoneurones. Furthermore, Neuregulin-1 in these endoplasmic reticulum structures was observed inside extracellular vesicles, suggesting that analysis of Neuregulin-1 from extracellular vesicles in ALS holds promise as a potential reliable biomarker for that neurodegenerative disease. We therefore have developed a new method for isolation of extracellular vesicles, as this remains as an essential step for the study of molecules associated with these structures. Our method applied to purify extracellular vesicles from complex biological tissues was able to facilitate the identification of Neuregulin-1 in extracellular vessicles from clinical tissues and biological fluids. Regarding implications of mitochondria in ALS, we have found that the FALS mutant hSOD1-G93A stabilises PINK1 in mitochondria and subsequently activates NFκB in neuronal cells. Sequential interaction between hSOD1 and NFκB impairs the proteosome proteolitic function promoting co-aggregation of SOD1 and PINK1 in these cells. These results add substantial mechanistic insight on the roles of mitochondria in classical ALS-associated neurodegenerative events, including aggregation of dysfuntional proteins in motoneurones. Following our study of mitochondria affectation in ALS, we have created and characterised a novel Drosophila model that expresses human SOD1-G93A in thoracic muscles under the genetic muscular promoter 24B. Flies expressing human SOD1-G93A in thoracic muscles successfully recapitulate FALS mitochondrial phenotype with several advantages in front of the current available rodent models for this FALS mutation. Taken together, the results generated in this thesis provide experimental evidence, further molecular comprehension and promise novel therapeutic approaches to the molecular mechanisms and neurodegenerative events associated with synaptic frailty and mitochondrial disfunction in FALS.
Pramatarova, Albéna. « Role of CuZn superoxide dismutase in familial amyotrophic lateral sclerosis ». Thesis, McGill University, 1999. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=36684.
Texte intégralIt has been hypothesized that the pathology observed in FALS cases with SOD1 mutations is due to a gain of a new deleterious function of the mutant enzyme and not to a simple loss of dismutase activity. However the exact mechanism of SOD1 toxicity is still unknown and the specificity of the degenerating cell populations remains to be addressed. In this work, we investigated whether the damage seen in ALS with SOD1 mutations results from direct motor neuron toxicity. We have generated transgenic animals carrying a human SOD1 cDNA with the G37R mutation associated with FALS, driven by the neurofilament light chain promoter in order to specifically express the mutant protein in neuronal tissues. We show that transgenic animals express high levels of the human SOD1 protein in neuronal tissues, especially in the spinal cord where the motor neurons are concentrated, but develop no apparent motor deficit at up to 2 years of age. Our animal model suggests that neuron specific expression of mutant human SOD1 might not be sufficient for the development of the disease in mice, and hints towards the involvement of additional yet unidentified cell types/mechanisms.
Forsberg, Karin. « Misfolded superoxide dismutase-1 in sporadic and familial Amyotrophic Lateral Sclerosis ». Doctoral thesis, Umeå universitet, Patologi, 2011. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-47550.
Texte intégralPramatarova, Albéna. « Role of Cu/Zn superoxide dismutase in familial amyotrophic lateral sclerosis ». Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1999. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk1/tape2/PQDD_0030/NQ64647.pdf.
Texte intégralSchaldecker, Christina [Verfasser]. « Metabolism in presymptomatic mutation carriers of familial Amyotrophic Lateral Sclerosis / Christina Schaldecker ». Ulm : Universität Ulm, 2019. http://d-nb.info/1189734001/34.
Texte intégralFujita, Hibiki Kawamata. « Copper, zinc superoxide dismutase and mitochondria : implications for familial amyotrophic lateral sclerosis / ». Access full-text from WCMC, 2008. http://proquest.umi.com/pqdweb?did=1619236681&sid=6&Fmt=2&clientId=8424&RQT=309&VName=PQD.
Texte intégralWu, Chi-Hong. « Functional Characterization of Novel PFN1 Mutations Causative for Familial Amyotrophic Lateral Sclerosis : A Dissertation ». eScholarship@UMMS, 2015. https://escholarship.umassmed.edu/gsbs_diss/815.
Texte intégralWu, Chi-Hong. « Functional Characterization of Novel PFN1 Mutations Causative for Familial Amyotrophic Lateral Sclerosis : A Dissertation ». eScholarship@UMMS, 2012. http://escholarship.umassmed.edu/gsbs_diss/815.
Texte intégralLivres sur le sujet "FAMILIAL AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS"
Hiroshi, Mitsumoto, dir. Amyotrophic lateral sclerosis : A guide for patients and families. 3e éd. New York, NY : Demos Health, 2009.
Trouver le texte intégralHiroshi, Mitsumoto, et Munsat Theodore L. 1930-, dir. Amyotrophic lateral sclerosis : A guide for patients and families. 2e éd. New York : Demos, 2001.
Trouver le texte intégralMassachusetts. Bureau of Environmental Health. Environmental Epidemiology Program. The Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) Disease Registry : Frequently asked questions for patients and families. Boston, Mass.] : Massachusetts Department of Public Health, Bureau of Environmental Health, Environmental Epidemiology Program, 2009.
Trouver le texte intégralBrown, Robert H., Michael Swash et Piera Pasinelli. Amyotrophic Lateral Sclerosis. 2e éd. London : CRC Press, 2021. http://dx.doi.org/10.1201/9781003076445.
Texte intégralCosi, V., Ann C. Kato, W. Parlette, P. Pinelli et M. Poloni, dir. Amyotrophic Lateral Sclerosis. Boston, MA : Springer US, 1987. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4684-5302-7.
Texte intégralMD, Brown Robert H., Swash Michael et Pasinelli Piera, dir. Amyotrophic lateral sclerosis. 2e éd. Abingdon [England] : Informa Healthcare, 2006.
Trouver le texte intégralNational Institute of Neurological Disorders and Stroke (U.S.). Office of Communications and Public Liaison, dir. Amyotrophic lateral sclerosis. Bethesda, Md : U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health, 2000.
Trouver le texte intégral1949-, Chad David A., et Pioro Erik P. 1955-, dir. Amyotrophic lateral sclerosis. Philadelphia : F.A. Davis, 1998.
Trouver le texte intégralHiroshi, Mitsumoto, Przedborski Serge et Gordon Paul H, dir. Amyotrophic lateral sclerosis. Boca Raton : Taylor & Francis, 2006.
Trouver le texte intégralClifford, Rose F., dir. Amyotrophic lateral sclerosis. New York, N.Y : Demos, 1990.
Trouver le texte intégralChapitres de livres sur le sujet "FAMILIAL AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS"
Siddique, T., D. Nijhawan et A. Hentati. « Familial amyotrophic lateral sclerosis ». Dans Advances in Research on Neurodegeneration, 219–33. Vienna : Springer Vienna, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-6844-8_23.
Texte intégralBrockington, Alice, et Pamela J. Shaw. « Familial motor neuron diseases other than amyotrophic lateral sclerosis ». Dans Amyotrophic Lateral Sclerosis, 141–86. 2e éd. London : CRC Press, 2021. http://dx.doi.org/10.1201/9781003076445-11.
Texte intégralMorita, M., et R. H. Brown, Jr. « Familial Amyotrophic Lateral Sclerosis : A Review ». Dans Monographs in Clinical Neuroscience, 177–89. Basel : KARGER, 2000. http://dx.doi.org/10.1159/000061621.
Texte intégralNorris, F. H., D. Holden, K. Kandal et E. Stanley. « Home Nursing Care by Families for Severely Paralyzed ALS Patients ». Dans Amyotrophic Lateral Sclerosis, 231–38. Boston, MA : Springer US, 1987. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4684-5302-7_35.
Texte intégralGregoire, N., et G. Serratrice. « Atypical Forms of Familial Amyotrophic Lateral Sclerosis ». Dans Advances in Experimental Medicine and Biology, 159–64. Boston, MA : Springer US, 1987. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4684-5302-7_27.
Texte intégralWong, Philip C., David R. Borchelt, Michael K. Lee, Carlos A. Pardo, Gopal Thinakaran, Lee J. Martin, Sangram S. Sisodia et Donald L. Price. « Familial Amyotrophic Lateral Sclerosis and Alzheimer’s Disease ». Dans Advances in Experimental Medicine and Biology, 145–59. Boston, MA : Springer US, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-4869-0_9.
Texte intégralWhitson, Lisa J., et P. John Hart. « Copper-Zinc Superoxide Dismutase and Familial Amyotrophic Lateral Sclerosis ». Dans Neurodegenerative Diseases and Metal Ions, 179–205. Chichester, UK : John Wiley & Sons, Ltd, 2006. http://dx.doi.org/10.1002/0470028114.ch8.
Texte intégralHart, P. John, et Joan Selverstone Valentine. « Metal-Deficient Copper-Zinc Superoxide Dismutase and Familial Amyotrophic Lateral Sclerosis ». Dans ACS Symposium Series, 348–65. Washington, DC : American Chemical Society, 2005. http://dx.doi.org/10.1021/bk-2005-0903.ch019.
Texte intégralWinkler, Duane D., Mercedes Prudencio, Celeste Karch, David R. Borchelt et John Hart. « Copper-Zinc Superoxide Dismutase, Its Copper Chaperone, and Familial Amyotrophic Lateral Sclerosis ». Dans Protein Misfolding Diseases, 381–401. Hoboken, NJ, USA : John Wiley & Sons, Inc., 2010. http://dx.doi.org/10.1002/9780470572702.ch17.
Texte intégralAzzouz, Mimoun, Nathalie Leclerc, Mark Gurney, Jean-Marie Warter, Philippe Poindron et Jacques Borg. « Progressive Motor Neuron Impairment in an Animal Model of Familial Amyotrophic Lateral Sclerosis ». Dans Neurochemistry, 485–90. Boston, MA : Springer US, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-5405-9_81.
Texte intégralActes de conférences sur le sujet "FAMILIAL AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS"
Youn, Clover, et Michael Weiss. « C9orf72-related Familial Amyotrophic Lateral Sclerosis Manifesting as Monomelic Amyotrophy of the Lower Extremity (P10-8.010) ». Dans 2023 Annual Meeting Abstracts. Lippincott Williams & Wilkins, 2023. http://dx.doi.org/10.1212/wnl.0000000000202042.
Texte intégralMarzocchi, N., S. Severi, M. Pieri, C. Zona et S. Cavalcanti. « Numerical simulation of motor neuron excitability in a transgenic mouse model of familial amyotrophic lateral sclerosis ». Dans BIOMEDICINE 2005. Southampton, UK : WIT Press, 2005. http://dx.doi.org/10.2495/bio050221.
Texte intégralWolmer, Paulo Schneider, Thiago Junqueira Ribeiro de Rezende, Fabrício Castro de Borba et Marcondes Cavalcante França Junior. « Distinct patterns of cerebellar damage in sporadic and ATXN2- related amyotrophic lateral sclerosis ». Dans XIV Congresso Paulista de Neurologia. Zeppelini Editorial e Comunicação, 2023. http://dx.doi.org/10.5327/1516-3180.141s1.511.
Texte intégralAthayde, Natália Merten, Wladimir Bocca Vieira de Rezende Pinto, Paulo Victor Sgobbi de Souza, Acary Souza Bulle Oliveira et Alzira Alves de Siqueira Carvalho. « Expansion of the phenotype in ALS19 ». Dans XIII Congresso Paulista de Neurologia. Zeppelini Editorial e Comunicação, 2021. http://dx.doi.org/10.5327/1516-3180.455.
Texte intégralAlbuquerque Filho, José Marcos Vieira de, Natália Merten Athayde, Alzira Alves de Siqueira Carvalho, Igor Braga Farias, Roberta Ismael Lacerda Machado et Marco Antônio Troccoli Chieia. « Familial ALS Type 25 – A Brazillian Case Serie ». Dans XIII Congresso Paulista de Neurologia. Zeppelini Editorial e Comunicação, 2021. http://dx.doi.org/10.5327/1516-3180.186.
Texte intégralCambraia, Amanda, Mario Campos Junior, Fernanda Gubert, Juliana Ferreira Vasques, Marli Pernes da Silva Loureiro, Claudio Heitor Gress, José Mauro Bráz de Lima, Rosalia Mendez Otero et Verônica Marques Zembrzuski. « A novel mutation in the RRM2 domain of TDP-43 in a Brazilian sporadic ALS patient. » Dans XIII Congresso Paulista de Neurologia. Zeppelini Editorial e Comunicação, 2021. http://dx.doi.org/10.5327/1516-3180.486.
Texte intégralAndrade, Isabela Mascarenhas de, et Adriele Ribeiro França Viriato. « Prognostic factors related to mortality in motor neuron disease at an outpatient care center in Salvador (BA) ». Dans XIV Congresso Paulista de Neurologia. Zeppelini Editorial e Comunicação, 2023. http://dx.doi.org/10.5327/1516-3180.141s1.330.
Texte intégralAquino, Letícia, Juliana Victor dos Santos, Jaqueline Donola Scandoleira, Jéssica Elen Gonçalves Nascimento et Letícia Moraes de Aquino. « Telerehabilitation in Amyotrophic Lateral Sclerosis ». Dans XIII Congresso Paulista de Neurologia. Zeppelini Editorial e Comunicação, 2021. http://dx.doi.org/10.5327/1516-3180.528.
Texte intégralBentley, Brenda, Moira O’Connor et Lauren Breen. « Counselling People with Amyotrophic Lateral Sclerosis ». Dans Annual Worldwide Nursing Conference (WNC 2017). Global Science & Technology Forum (GSTF), 2017. http://dx.doi.org/10.5176/2315-4330_wnc17.131.
Texte intégralDash, Debadatta, Paul Ferrari, Angel Hernandez, Daragh Heitzman, Sara G. Austin et Jun Wang. « Neural Speech Decoding for Amyotrophic Lateral Sclerosis ». Dans Interspeech 2020. ISCA : ISCA, 2020. http://dx.doi.org/10.21437/interspeech.2020-3071.
Texte intégralRapports d'organisations sur le sujet "FAMILIAL AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS"
Anklesaria, Pervin. Preclinical Development of Therapeutics for Amyotrophic Lateral Sclerosis. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, octobre 2009. http://dx.doi.org/10.21236/ada541412.
Texte intégralConnor, James R. Apo-Ferritin as a Therapeutic Treatment for Amyotrophic Lateral Sclerosis. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, septembre 2012. http://dx.doi.org/10.21236/ada567828.
Texte intégralPrzedborski, Serge. Neuroprotective Small Molecules for the Treatment of Amyotrophic Lateral Sclerosis. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, septembre 2012. http://dx.doi.org/10.21236/ada567841.
Texte intégralConnor, James R. Apo-Ferritin as a Therapeutic Treatment for Amyotrophic Lateral Sclerosis. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, décembre 2013. http://dx.doi.org/10.21236/ada598852.
Texte intégralGrill, Raymond J. Targeted Riluzole Delivery by Antioxidant Nanovectors for Treating Amyotrophic Lateral Sclerosis. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, octobre 2014. http://dx.doi.org/10.21236/ada613439.
Texte intégralGrill, Raymond J. Targeted Riluzole Delivery by Antioxidant Nanovectors for Treating Amyotrophic Lateral Sclerosis. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, octobre 2013. http://dx.doi.org/10.21236/ada598451.
Texte intégralLoGrasso, Philip, et Serge Przedborski. c-jun-N-Terminal Kinase (JNK) for the Treatment of Amyotrophic Lateral Sclerosis. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, octobre 2013. http://dx.doi.org/10.21236/ada596507.
Texte intégralSantos, Ana Lúcia Yaeko da Silva, Deyse Mayara Rodrigues Caron, Livia Shirahige et Abrahão Fontes Baptista. Alterations in Corticomotor Excitability in Amyotrophic Lateral Sclerosis : A Systematic Review and Meta-Analysis. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, mai 2023. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2023.5.0078.
Texte intégralWackerman, Brooke L., B. L. Cox, K. L. Grayson, Shari L. Shanklin et Wilson W. McGriff. Case Series Investigation of Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) Among Former Kelly Air Force Base Workers. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, avril 2005. http://dx.doi.org/10.21236/ada437518.
Texte intégralZhu, Qiaochu, Jin Zhou, Hai Huang, Jie Han, Biwei Cao, Dandan Xu, Yan Zhao et Gang Chen. Risk factors associated with amyotrophic lateral sclerosis : a protocol for systematic review and meta-analysis. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, septembre 2022. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2022.9.0118.
Texte intégral