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Thèses sur le sujet « Facteur Neurotrophique Dérivé du Cerveau (BDNF) »

Auteur : Grafiati

Publié le 12 avril 2025

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1

Marmigère, Frédéric. "Effets du BDNF et régulation de sa synthèse dans des neurones peptidergiques hypothalamiques." Montpellier 2, 2001. http://www.theses.fr/2001MON20071.

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Pawlowski, Sophie. "Voie parabrachio-amygdaloïde : implication du brain-derived neutrophic factor (BDNF) dans la réponse à la morphine." Strasbourg, 2011. http://www.theses.fr/2011STRA6152.

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Résumé :

La partie centrale de l’amygdale étendue (AEc) est associée à la modulation des états émotionnels dans de nombreuses situations physiologiques et pathologiques telles que l’anxiété, la peur, la dépendance aux drogues, ainsi qu’à différentes manifestations des états douloureux. L’AEc reçoit des afférences issues du noyau parabrachial (PB). Celui-ci est un centre intégrateur majeur des informations viscéro- et somato-sensorielles exprimant de nombreux neuropeptides et leurs récepteurs. Ainsi, la morphine exogène agit sur les récepteurs de type mu dont la présence en forte densité a été démontrée

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3

Cao, Jingxian. "Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) as a diagnostic and prognostic biomarker in anorexia nervosa." Electronic Thesis or Diss., Université Paris Cité, 2024. http://www.theses.fr/2024UNIP5290.

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Résumé :

L'anorexie mentale (AM) est un trouble alimentaire complexe caractérisé par une restriction calorique sévère, une perte de poids extrême et une image corporelle déformée. Cette thèse examine le rôle du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) dans l'AM à travers les dimensions neurobiologiques, métaboliques et psychologiques. En utilisant un modèle animal chronique, la recherche explore comment la signalisation du BDNF interagit avec les circuits de récompense et cognitifs, ainsi que ses implications pour l'axe muscle-cerveau et le rôle des autres neurotrophines dans l'AM. Chapitre 1 ab

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Rangon, Claire-Marie. "Importance des facteurs neurotrophiques dans la protection cérébrale périnatale : exemples du VIP et du BDNF." Paris 5, 2005. http://www.theses.fr/2005PA05S023.

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Résumé :

Le cerveau du nouveau-né est exposé aux agressions. Nous disposons d'un modèle animal de lésions cérébrales néonatales. L'injection intracérébrale d'un agoniste des récepteurs NMDA (iboténate), chez des souriceaux âgés de cinq jours, provoque des lésions du cortex et de la substance blanche. La co-injection de peptide vaso-actif intestinal (VIP) protège la substance blanche. Le VIP se lie à un récepteur astrocytaire VPAC2 atypique couplé à la protéine kinase C et induit la synthèse puis l'excrétion du Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF). Celui-ci active le récepteur TrkB et les Mitogen-Ac

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5

Marget, Pierre. "Caractérisation de deux neuropeptides : le BDNF et la neurotensine dans les lymphocytes B." Limoges, 2012. http://www.theses.fr/2012LIMO310F.

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Résumé :

Le "Brain-derived neurotrophic factor" BDNF, est un facteur de croissance impliqué dans le maintien de l'intégrité et de la plasticité des cellules neuronales et astrocytaires qui exerce aussi un rôle important dans l'homéostasie lymphocytaire B via sa liaison à son récepteur de haute affinité TrkB "Tropomyosin receptor kinase". La neurotensine, au autre neuropeptide, régule la réponse inflammatoire digestive et agit comme neurotransmetteur dans le système nerveux central via sa liaison à ses récepturs spécifiques NTSR1, NTSR2 et NTSR3. Nous avons mis en évidence, pour la première fois, l'expr

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Petit-Dop, Florence. "Effets de deux neurotrophines, BDNF et NT3, et d'un nouveau peptide, le "Melanin concentrating hormone Gene Overprinted Polypeptide" (MGOP) sur le développement de neurones hypophysiotropes de Rat in vitro." Paris 11, 2001. http://www.theses.fr/2001PA11T031.

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Résumé :

Le développement neuronal est contrôlé par des facteurs épigénétiques de l'environnement cellulaire. Parmi les facteurs diffusibles, les neurotrophines agissent dans plusieurs régions centrales sur la différenciation morphologique et fonctionnelle des neurones post-mitotiques. Dans ce travail, nous nous sommes intéressés à l'effet du BDNF et de la NT3 sur la différenciation de sous populations neuronales hypothalamiques, et particulièrement celles impliquées dans les régulation neuroendocrin iennes. Nous avons caractérisé la différenciation phénotypique des neurones hypophysiotropes au cours d

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7

Burnouf, Sylvie. "Etude in vivo des relations entre la pathologie Tau et le système neurotrophique BDNF/TRKB." Lille 2, 2010. http://www.theses.fr/2010LIL2S026.

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Résumé :

La mémoire est une fonction cognitive permettant l’encodage, le stockage et la restitution des informations que nous percevons. Elle est essentielle à la construction d’une histoire personnelle et à une interaction adéquate de l’individu avec son environnement. Ces phénomènes nécessitent une plasticité cellulaire importante au niveau des structures cérébrales que sont la région hippocampique et le cortex. Au niveau moléculaire, les neurotrophines ont été montrées comme étant des médiateurs importants de la plasticité structurale et fonctionnelle. La neurotrophine BDNF (Brain-Derived Neurotroph

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Barbereau, Clément. "Neurotoxicité précoce et mécanismes de neuroprotection dans des modèles poisson‐zèbre de tauopathies." Thesis, Université Paris sciences et lettres, 2020. https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-03179669.

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Résumé :

Les tauopathies sont des maladies neurodégénératives impliquant des formes pathologiques de la protéine Tau. La protéine Tau est exprimée dans le système nerveux et intervient dans la stabilisation du réseau de microtubules. Suite à des modifications post-traductionnelles, la protéine Tau peut perdre sa fonction de stabilisation et acquérir des propriétés neurotoxiques et former des agrégats. Cela conduit à l’accumulation d’enchevêtrements neurofibrillaires dans les neurones, des marqueurs histopathologiques associés aux tauopathies et à la maladie d’Alzheimer (MA). La présence de mutations su

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Talbot, Hugo. "Résistance des lymphocytes B à la mort cellulaire au cours de la leucémie lymphoïde chronique : implications d'une neurotrophine, le BDNF, du récepteur de la neurotensine, NTSR2, et des "nurse-like cells"." Thesis, Limoges, 2018. http://www.theses.fr/2018LIMO0066/document.

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Résumé :

La leucémie lymphoïde chronique (LLC) est une hémopathie maligne caractérisée par l’accumulation, dans le sang et les organes lymphoïdes secondaires, de lymphocytes B matures résistants à l’apoptose. Le microenvironnement tumoral de la LLC au sein des organes lymphoïdes secondaires, et notamment les « Nurse-Like Cells » (NLCs), joue un rôle majeur dans la promotion de la survie et de la prolifération des cellules leucémiques. Au cours de cette étude, la surexpression du récepteur de la neurotensine NTSR2, un récepteur couplé aux protéines G, a été caractérisée. Il est activé de façon constitut

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Ehinger, Yann. "Stratégies de stimulation du transport axonal endogène du Bdnf comme piste thérapeutique dans le syndrome de Rett." Thesis, Aix-Marseille, 2018. http://www.theses.fr/2018AIXM0142/document.

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Résumé :

Chez l’homme, des mutations dans le gène MECP2 sont à l’origine de maladies neurologiques dont la principale est le Syndrome de Rett (RTT). Le décours de la pathologie est caractérisé par un arrêt du développement entre 6 et 18 mois après la naissance, suivi par un ensemble de signes cliniques, dont une phase de régression importante avec des troubles moteurs, autonomes et cognitifs. Parmi les facteurs qui participent au développement de la pathologie, le BDNF joue un rôle clé. En effet l'expression du Bdnf est diminuée de moitié dans le système nerveux central en l’absence de celui-ci. C'est

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Zussy, Charleine. "Caractérisation des effets de l'injection intracérébroventriculaire du peptide β-amyloïde [25-35] chez le rat mâle adulte : impact sur un système de neuroprotection endogène : le BDNF (Brain-derived neurotrophic factor) et ses récepteurs". Montpellier 2, 2009. http://www.theses.fr/2009MON20204.

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Résumé :

La maladie d'Alzheimer (MA) est une pathologie neurodégénérative caractérisée par la présence de plaques séniles majoritairement composées par la protéine β-amyloïde (Aβ). Afin de caractériser les effets de la toxicité amyloïde, nous avons évalué l'impact au cours du temps d'une injection intracérébroventriculaire (icv) du peptide Aβ25-35 agrégé sur des paramètres comportementaux, physiologiques et biochimiques chez le rat et sur un système neuroprotecteur endogène, le BDNF. Nous avons caractérisé 1, 2, 3 et 6 sem après l'injection icv d'Aβ25-35, les effets sur la mémoire à court- et long-term

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Banoujaafar, Hayat. "Contribution de l'hémodynamique cérébrale à l'élévation des taux de BNDF cérébraux induite par l'activité physique chez le rat." Thesis, Dijon, 2015. http://www.theses.fr/2015DIJOPE01/document.

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Résumé :

La pratique régulière d’une activité physique (AP) est un important message de santé publique. L’AP améliore non seulement la santé cardiovasculaire via l’augmentation de la production de NO (nitric oxide) par l’endothélium vasculaire mais aussi la santé cérébrale via l’augmentation des taux de BDNF (brain-derived neurotrophic factor) dans le cerveau. Comme la synthèse et la sécrétion de BDNF sont proportionnelles à l’activité neuronale, il est généralement admis que l’élévation des taux cérébraux de BDNF induite par l’AP est à relier à l’hyperactivité neuronale. Nous avons testé l’hypothèse s

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Pedard, Martin. "Endothélium, inflammation et cognition : focus sur le BDNF." Thesis, Bourgogne Franche-Comté, 2018. http://www.theses.fr/2018UBFCI008/document.

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Résumé :

Le BDNF (brain-derived neurotrophic factor) a été découvert dans le cerveau et est largement impliqué dans la neuroplasticité, la mémoire et la cognition via l’activation des récepteurs TrkB (tropomyosin receptor kinase B) neuronaux. Nous avons récemment montré que le système cardiovasculaire contenait autant de BDNF que le cerveau et que le BDNF exogène était capable d’induire une relaxation vasculaire dépendante de l’endothélium. D’autres études ont suggéré que l’activation des récepteurs TrkB endothéliaux par le BDNF était impliquée dans les processus athérosclérotiques. Notre laboratoire s

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Boulle, Fabien. "Les régulations épigénétiques au niveau de la signalisation BDNF-TRKB dans la physiopathologie et traitement des troubles anxio-dépressifs." Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05P617/document.

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Résumé :

Les troubles de l’humeur font partie des problèmes de santé majeurs dans le monde, du fait de leur forte incidence et récurrence dans la population générale, de la nuisance pour la qualité de vie des patients ainsi que la répercussion majeure sur les systèmes de santé. A ce jour, l’étiologie ainsi que les mécanismes biologiques sous-jacents les troubles de l’humeur sous encore très mal connus. Un nombre grandissant de preuves suggère qu’une interaction complexe entre les gènes et l’environnement serait a l’origine de la mise en place et évolution des épisodes dépressifs majeurs – un des troubl

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Lalisse, Sarah. "Analyse de la signalisation purinergique dans les pathologies du système nerveux : rôles des récepteurs P2X neuronaux." Thesis, Montpellier, 2015. http://www.theses.fr/2015MONTT050.

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Résumé :

Les récepteurs purinergiques P2X sont des canaux ioniques activés par l’ATP. Ils sont exprimés très largement dans l’organisme, et possèdent de nombreux rôles physiologiques et pathologiques. Les récepteurs P2X4 en particulier ont été impliqués dans les processus de douleur chronique. Suite à une lésion nerveuse, l’expression des récepteurs P2X4 est induite de novo dans la microglie spinale activée, où ils sont responsables de l’hypersensibilité mécanique caractéristique des douleurs neuropathiques.Notre étude montre que les récepteurs P2X4 neuronaux sont également des acteurs centraux dans pl

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Béjot, Yannick. "Infarctus cérébral et plasticité : focus sur le BDNF." Phd thesis, Université de Bourgogne, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00939908.

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Résumé :

La récupération fonctionnelle des patients victimes d'un accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique est largement sous-tendue par les propriétés plastiques du cerveau et plus précisément par sa capacité à remodeler les réseaux de neurones épargnés par l'infarctus. Les études réalisées sur différents modèles animaux d'infarctus cérébral s'accordent à montrer que ces changements plastiques sont induits par le BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor). Aussi, augmenter les taux cérébraux de BDNF est considéré comme une stratégie thérapeutique prometteuse de réduction des déficiences post-AVC. D

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Rafiq, Muhammad. "Post-operative dysregulation of Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) in cortex and hippocampus of rats." Thesis, Strasbourg, 2013. http://www.theses.fr/2013STRAJ127/document.

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Résumé :

Le Brain-derived Neurotrophic Factor (BDNF) est impliqué dans les processus cognitifs impliquant l'hippocampe et les structures corticales. Cette étude avait pour but d’analyser les effets postopératoires sur l’expression du BDNF dans ces structures cérébrales.Ainsi, les effets d’une anesthésie de courte durée au propofol, d’une chirurgie mineure et du lipopolysaccharide (LPS) sur l'altération de l’expression du BDNF ont été analysée dans l'hippocampe et le cortex de deux modèles de rongeurs nocturnes et diurnes, correspondant respectivement des jeunes rats Sprague Dawley mâles et des Arvicant

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Enette, Lievyn. "Faisabilité et comparaison d'un entrainement aérobie de type continu ou intermittent sur les capacités physiologiques, cognitives et la qualité de vie, chez des personnes âgées présentant un trouble neurocognitif majeur associé à la maladie d'Alzheimer." Thesis, Strasbourg, 2019. http://www.theses.fr/2019STRAJ054.

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Résumé :

L’entrainement aérobie (EA) montre des bénéfices sur la santé des personnes âgées présentant la maladie d’Alzheimer (MA) mais les mécanismes physiologiques expliquant ceux-ci restent à analyser. Les objectifs de ce travail étaient d’étudier la faisabilité d’un EA de type continu (EATC) ou intermittent (EATI) durant 9 semaines et de comparer leur effet sur : la synthèse plasmatique du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNFp), l’endurance cardiorespiratoire (EC), les capacités cognitives et la qualité de vie (QdV), chez des personnes âgées présentant la MA. Après EATC et EATI, aucun effe

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Panayotis, Nicolas. "Etude des déficits catécholaminergiques centraux chez la souris Mecp2-déficiente, modèle murin du syndrome de Rett." Thesis, Aix-Marseille 2, 2011. http://www.theses.fr/2011AIX20734.

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Résumé :

La méthylation de l’ADN est une modification majeure du génome des eucaryotes permettant de moduler l’expression génique et contrôler le développement des mammifères. La protéine Mecp2 (Methyl CpG binding protein 2), dont le gène est situé sur le chromosome X, appartient à la famille des protéines de liaison à l’ADN méthylé. Sur la base de sa structure et de ses interactions Mecp2 a été décrit comme un répresseur de l’expression des gènes. A l’heure actuelle, son implication en tant qu’activateur de la transcription et organisateur de la structure chromatinienne lui confère un rôle plus global

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MARTIN, ANNICK. "Etude structure-fonction du facteur neurotrophique derive du cerveau (bdnf) murin. Caracterisation de residus indispensables a son activite biologique." Paris 6, 1996. http://www.theses.fr/1996PA066278.

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Résumé :

La famille des neurotrophines est composee de 5 membres qui sont le facteur de croissance des nerfs ou ngf (nerve growth factor), le facteur neurotrophique derive du cerveau ou bdnf (brain-derived neurotrophic factor), la neurotrophine-3 (nt-3), la neurotrophine-4/5 (nt-4/5) et la neurotrophine-6 (nt-6). Les nombreuses etudes de mutagenese realisees sur les neurotrophines ont contribue a une meilleure comprehension de leur mode d'action. Ainsi 7 regions variables entre les neurotrophines (regions i, ii, iii, iv, v, nh#2 et cooh terminales) ont ete definies. L'etude structure-fonction que nous

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Chénard-Poirier, Marie-Pierre. "Rôle des récepteurs nucléaires Nur77, Nurr1 et Nor-1 dans l'hippocampe en lien avec le BDNF, la mémoire et l'anxiété." Master's thesis, Université Laval, 2014. http://hdl.handle.net/20.500.11794/25508.

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Résumé :

Nurr1, Nur77 et Nor-1 sont des récepteurs nucléaires orphelins associés à la neurotransmission dopaminergique. L’objectif de ces travaux est d’étudier l’interaction possible des récepteurs Nurs avec le brain-derived neurotrophic factor (BDNF), un facteur de croissance primordial au cerveau, lui aussi associé à la transmission dopaminergique. Nous démontrons que la concentration de l’ARNm de BDNF est modifiée à l’hippocampe chez les souris transgéniques pour les gènes Nurr1 et Nur77. La performance de souris transgéniques au niveau des gènes Nurs est aussi analysée dans des tâches qui nécessite

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Mayeur, Sylvain. "Retard de croissance intra-utérin et vulnérabilité au syndrome métabolique : recherche de marqueurs placentaires dans un modèle de dénutrition maternelle prénatale et chez l'Homme." Phd thesis, Université du Droit et de la Santé - Lille II, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00829097.

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Résumé :

De nombreuses données indiquent qu'un petit poids à la naissance, résultant en partie d'une sous-nutrition materno-fœtale, est associé à une augmentation de la morbidité et de la mortalité durant la période néonatale, et conduit également à un risque accru de développer à l'âge adulte un syndrome métabolique (diabète de type 2, obésité, hypertension artérielle et dyslipidémie). Les mécanismes de cette programmation prénatale sont encore mal connus et impliqueraient plusieurs molécules et systèmes physiologiques distincts. De nombreuses études suggèrent que le placenta serait impliqué dans la p

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Godin, Juliette. "Maladie de Huntington : Dynamiques intracellulaires et voies de dégradation comme cibles thérapeutiques." Paris 11, 2009. http://www.theses.fr/2009PA11T025.

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Aktaş, Yeşim. "Encapsulation d'inhibiteurs de caspase dans des nanoparticules adressées au cerveau." Paris 11, 2005. http://www.theses.fr/2005PA114816.

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Résumé :

L'objectif de ce travail était de développer une formulation d'un peptide Z-DEVD-FMK qui est un inhibiteur de caspase et qui a été utilisé dans des expériences in vivo chez l'animal depuis un dizaine d'années où il a démontré son efficacité pour limiter les dommages causés par une ischémie cérébrale. Compte-tenu de l'incapacité de ce peptide de passer la barrière hématoencéhalique (BHE), nous avons développé une méthode non invasive basée sur le ciblage actif par des particules colloïdales capables de traverser la BHE et de véhiculer l'inhibiteur de caspase jusqu'au cerveau. Dans ce but, des n

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Benlakehal, Ryma. "Study of maternal-mediated mechanisms in the epigenetic programming induced by maternal stress : Transgenerational transmission and oxytocin." Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2022-....), 2024. http://www.theses.fr/2024ULILS105.

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Résumé :

Les facteurs environnementaux défavorables jouent un rôle majeur dans la santé et le développement des maladies, parmi ces facteurs figure le stress, surtout lorsqu'il survient durant des périodes critiques telles que la période périnatale (prénatale et postnatale). Le stress augmente les glucocorticoïdes maternels et réduit le comportement maternel, entraînant une programmation inadaptée chez la progéniture. En utilisant le modèle de stress périnatale (PRS) chez le rat, mon projet de doctorat vise à étudier la transmission des déficits induits par le PRS à travers la lignée maternelle vers le

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Tonoli, Cajsa. "Diabetes-associated cognitive decline, is there a role for exercice? : a study on the effects of physical activity and exercise on neurotrophic markers and cognitive function in type 1 diabetes." Thesis, Lille 2, 2014. http://www.theses.fr/2014LIL2S059/document.

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Résumé :

Il s’agit de mieux comprendre la nature et l’origine des dysfonctions cognitives chez le DT1 ainsi que l’effet possible de l’exercice aigu et chronique sur les fonctions cognitives en prenant en compte les mécanismes sous-jacents à ces effets, notamment liés aux facteurs neurotrophiques (BDNF, IGF-1) et aux variations glycémiques.Les patients diabétiques de Type 1 (DT1) peuvent présenter un déclin léger, progressif, des fonctions cognitives en comparaison de sujets sains (Brands et coll. 2005 ; Gaudieri et coll. 2008 ; Blasetti et coll. 2011), nommé par certains auteurs Déclin Cognitif Associé

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Guiard, Bruno. "Rôle de la substance P et du brain-derived neurotrophic factor dans le mécanisme d'action des antidepresseurs sérotoninergiques." Paris 11, 2005. http://www.theses.fr/2005PA114814.

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Résumé :

La SP et le BDNF participeraient au mécanisme d'action des antidépresseurs de type IRSS. A partir de la technique de microdialyse intracérébrale chez la Souris, nous avons évalué leurs effets sur les [5-HT]ext centrales. L'activation des récepteurs NK1 par la SP, réduit les [5-HT]ext corticales en stimulant un rétrocontrôle inhibiteur exercé par les autorécepteurs 5-HT1A. Au contraire, les antagonistes des récepteurs NK1, potentialisent les effets neurochimiques des IRSS, en prévenant l'activation de ces autorécepteurs. La diminution constitutive des concentrations de BDNF, réduit la densité d

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Chen, Hui. "Neuronal Glucocorticoid Receptor Regulation of Brain Derived Neurotrophic Factor Expression." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017SACLS242/document.

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Résumé :

Dans le système nerveux central (SNC), l'hippocampe est une structure majeure pour les fonctions cognitives et comportementales. Le Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), un acteur clé dans ces fonctions neuronales, est fortement exprimé dans l'hippocampe. La structure du gène Bdnf murin est complexe, comportant 8 exons non codants (I à VIII), chacun avec un promoteur spécifique (1 à 8) et un exon IX codant commun. Les glucocorticoïdes (GC) exercent des actions pleiotropes sur ces processus neuronaux en se liant et en activant le récepteur des glucocorticoïdes (GR), et le récepteur des miné

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Pernet, Vincent. "Les voies de signalisation du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) dans la survie neuronale et la régénération axonale des cellules ganglionnaires de la rétine adulte blessée." Thèse, 2006. http://hdl.handle.net/1866/15745.

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Morin-Moncet, Olivier. "Investigation de l’effet du polymorphisme Val66Met du gène BDNF sur les mécanismes neurophysiologiques qui sous-tendent les apprentissages moteurs procéduraux et sensorimoteurs, de même que sur le transfert intermanuel des apprentissages." Thèse, 2017. http://hdl.handle.net/1866/20776.

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St-Onge, Florence. "Effet d’un entrainement moteur sur le taux de concentration sérique du facteur neurotrophique dérivé du cerveau chez les personnes âgées." Thèse, 2016. http://hdl.handle.net/1866/18884.

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Résumé :

Introduction: L'exercice physique est l’une des approches les plus prometteuses permettant de ralentir l’affaiblissement des fonctions cognitives relié au vieillissement. Différents programmes d'exercice physique peuvent améliorer la cognition et l'humeur, via leur impact sur certaines voies moléculaires. En effet, différentes interventions d’exercice physique peuvent augmenter la production du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF). Cette protéine est une neurotrophine qui augmente la survie et la croissance des neurones et favorise donc la neuroplasticité. Cependant, peu d'études o

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Bernard-Gauthier, Vadim. "Développement et radiosynthèse de ligands du récepteur tyrosine kinase neurotrophique type 2 (TrkB) marqués aux carbone-11 et fluor-18 pour l’imagerie cérébrale par tomographie d’émission de positons." Thèse, 2013. http://hdl.handle.net/1866/10664.

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Résumé :

Ce mémoire présente mes travaux ayant menés au développement d’une première génération de radioligands marqués au fluor-18 (t1/2 = 110 min) et au carbone-11 (t1/2 = 20.4 min) destinés à l’imagerie cérébrale in vivo du récepteur tyrosine kinase neurotrophique de type 2 (TrkB) en tomographie par émission de positons (TEP). Ces travaux reposent sur l’identification récente de ligands de TrkB non peptidiques à hautes affinités dérivés du 7,8-dihydroxyflavone. La synthèse d’une série de dérivés du 7,8-dihydroxyflavone non-radioactifs de même que des précuseurs à l’incorporation du fluro-18 et du c

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Almasieh, Mohammadali. "Novel molecular mechanisms of neuronal and vascular protection in experimental glaucoma." Thèse, 2012. http://hdl.handle.net/1866/8456.

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Résumé :

Le glaucome est la deuxième cause de cécité irréversible dans le monde. La perte de vision qui se produit lors du glaucome s’explique par une dégénérescence du nerf optique et une mort progressive et sélective des cellules ganglionnaires de la rétine (CRG). L'hypertension oculaire est un facteur de risque majeur dans le glaucome, mais des défauts du champ visuel continuent à se développer chez un contingent de patients malgré l'administration de médicaments qui abaissent la pression intraoculaire (PIO). Par conséquent, bien que la PIO représente le seul facteur de risque modifiable dans le dév

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