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Littérature scientifique sur le sujet « Elocalcitolo »

Auteur : Grafiati
Publié le 10 mars 2023

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Articles de revues sur le sujet "Elocalcitolo"

1

Morelli, Annamaria, Roberta Squecco, Paola Failli, Sandra Filippi, Linda Vignozzi, Aravinda K. Chavalmane, Benedetta Fibbi et al. « The vitamin D receptor agonist elocalcitol upregulates L-type calcium channel activity in human and rat bladder ». American Journal of Physiology-Cell Physiology 294, no 5 (mai 2008) : C1206—C1214. http://dx.doi.org/10.1152/ajpcell.90634.2007.

Texte intégral
Résumé :
Human bladder contraction mainly depends on Ca2+ influx via L-type voltage-gated Ca2+ channels and on RhoA/Rho kinase contractile signaling, which is upregulated in overactive bladder (OAB). Elocalcitol is a vitamin D receptor agonist inhibiting RhoA/Rho kinase signaling in rat and human bladder. Since in the normal bladder from Sprague-Dawley rats elocalcitol treatment delayed the carbachol-induced contraction without changing maximal responsiveness and increased sensitivity to the L-type Ca2+ channel antagonist isradipine, we investigated whether elocalcitol upregulated L-type Ca2+ channels in human bladder smooth muscle cells (hBCs). In hBCs, elocalcitol induced a rapid increase in intracellular [Ca2+], which was abrogated by the L-type Ca2+ channel antagonist verapamil. Moreover, hBCs exhibited L-type voltage-activated Ca2+ currents ( ICa), which were selectively blocked by isradipine and verapamil and enhanced by the selective L-type agonist BAY K 8644. Addition of elocalcitol (10−7 M) increased L-type ICa size and specific conductance by inducing faster activation and inactivation kinetics than control and BAY K 8644, while determining a significant negative shift of the activation and inactivation curves, comparable to BAY K 8644. These effects were strengthened in long-term treated hBCs with elocalcitol (10−8 M, 48 h), which also showed increased mRNA and protein expression of pore-forming L-type α1C-subunit. In the bladder from Sprague-Dawley rats, BAY K 8644 induced a dose-dependent increase in tension, which was significantly enhanced by elocalcitol treatment (30 μg·kg−1·day−1, 2 wk). In conclusion, elocalcitol upregulated Ca2+ entry through L-type Ca2+ channels in hBCs, thus balancing its inhibitory effect on RhoA/Rho kinase signaling and suggesting its possible efficacy for the modulation of bladder contractile mechanisms.
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2

Borgogni, E., E. Sarchielli, M. Sottili, V. Santarlasci, L. Cosmi, S. Gelmini, A. Lombardi et al. « Elocalcitol Inhibits Inflammatory Responses in Human Thyroid Cells and T Cells ». Endocrinology 149, no 7 (27 mars 2008) : 3626–34. http://dx.doi.org/10.1210/en.2008-0078.

Texte intégral
Résumé :
T-helper 1 (Th1) cell-mediated inflammatory responses predominate in the early pathogenesis of Graves’ disease (GD), whereas Th2 cell-mediated immunity may play a role in later stages. The chemokine CXCL10 and its receptor CXCR3 are expressed in most thyroid glands of early GD patients. Circulating CXCL10 levels inversely correlate with disease duration; CXCL10 maximal expression also correlates with interferon (IFN)γ levels in recent GD onset. Methimazole (MMI) reduces CXCL10 secretion by isolated thyrocytes, decreases serum CXCL10 levels, and promotes a transition from Th1 to Th2 dominance in patients in GD active phase. Vitamin D receptor agonists exhibit antiinflammatory properties and promote tolerance induction. We investigated the effects and the mechanism of action of a nonhypercalcemic vitamin D receptor agonist, elocalcitol (BXL-628), compared with MMI on CXCL10 secretion induced by proinflammatory cytokines. Furthermore, we studied the effects of both drugs on Th1, Th17, and Th2 cytokine secretion in CD4+ T cells. ELISA, cytometry, immunocytochemistry, Western blot, and quantitative real-time PCR were used for protein and gene analysis. In human thyrocytes, elocalcitol inhibited IFNγ and TNFα-induced CXCL10 protein secretion more potently than MMI. Elocalcitol impaired both cytokine intracellular pathways, whereas MMI was effective only on the IFNγ pathway. In CD4+ T cells, elocalcitol decreased Th1- and Th17-type cytokines, and promoted Th2-type cytokine secretion. Elocalcitol and MMI inhibited Th1 cytokine-mediated responses in thyrocytes and CD4+ T cells. In addition, elocalcitol promoted a shift toward a Th2 response. In conclusion, elocalcitol could represent a novel pharmacological tool in the treatment of autoimmune thyroid diseases.
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3

Revill, P., N. Serradell et J. Bolós. « Elocalcitol ». Drugs of the Future 31, no 12 (2006) : 1042. http://dx.doi.org/10.1358/dof.2006.031.12.1060203.

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4

&NA;. « Elocalcitol beneficial for benign prostatic hyperplasia ». Inpharma Weekly &NA;, no 1610 (octobre 2007) : 8. http://dx.doi.org/10.2165/00128413-200716100-00015.

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5

&NA;. « BXL 628* [Elocalcitol] is effective in the treatment of overactive bladder »,. Inpharma Weekly &NA;, no 1538 (mai 2006) : 6. http://dx.doi.org/10.2165/00128413-200615380-00015.

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6

Streng, T., K. E. Andersson, P. Hedlund, C. Gratzke, E. Baroni, D. D'Ambrosio et F. Benigni. « 548 ELOCALCITOL IMPROVES EFFECTS BY TOLTERODINE IN RATS WITH PARTIAL URETHRAL OBSTRUCTION ». European Urology Supplements 10, no 2 (mars 2011) : 181–82. http://dx.doi.org/10.1016/s1569-9056(11)60539-3.

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7

Streng, Tomi, Karl-Erik Andersson, Petter Hedlund, Christian Gratzke, Enrico Baroni, Daniele D'Ambrosio et Fabio Benigni. « Effects on bladder function of combining elocalcitol and tolterodine in rats with outflow obstruction ». BJU International 110, no 2b (30 janvier 2012) : E125—E131. http://dx.doi.org/10.1111/j.1464-410x.2011.10838.x.

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8

Tiwari, Atul. « Elocalcitol (BXL-628) : a novel, investigational therapy for the therapeutic management of benign prostatic hyperplasia ». Expert Opinion on Investigational Drugs 17, no 5 (30 avril 2008) : 819–24. http://dx.doi.org/10.1517/13543784.17.5.819.

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Adorini, Luciano, Giuseppe Penna, Susana Amuchastegui, Chiara Cossetti, Francesca Aquilano, Roberto Mariani, Benedetta Fibbi et al. « Inhibition of prostate growth and inflammation by the vitamin D receptor agonist BXL-628 (elocalcitol) ». Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 103, no 3-5 (mars 2007) : 689–93. http://dx.doi.org/10.1016/j.jsbmb.2006.12.065.

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Montorsi, Francesco, et Enrico Colli. « ELOCALCITOL IN THE TREATMENT OF BPH : A MULTICENTER, RANDOMIZED, PLACEBO-CONTROLLED PHASE IIB CLINICAL TRIAL ». Journal of Urology 179, no 4S (avril 2008) : 700–701. http://dx.doi.org/10.1016/s0022-5347(08)62043-1.

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Plus de sources

Thèses sur le sujet "Elocalcitolo"

1

FIBBI, BENEDETTA. « Studi sugli effetti di elocalcitolo sulle tre componentipatogenetiche dell’ipertrofia prostatica benigna : la statica, ladinamica e l’infiammatoria ». Doctoral thesis, 2008. http://hdl.handle.net/2158/599078.

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