Articles de revues : « Diabètes – Génétique »

1

Boitard, C. « Les diabètes : de la génétique à l’environnement ». Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 204, n^o 5 (mai 2020) : 493–99. http://dx.doi.org/10.1016/j.banm.2020.03.007.

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2

Roussel, R. « Existe-t-il une génétique des complications des diabètes ? » Médecine des Maladies Métaboliques 5, n^o 5 (octobre 2011) : 507–11. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(11)70299-1.

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3

Tabebi, M., I. Hadjsallem, N. Mezghani et F. Fakhfakh. « Étude génétique, moléculaire et immunohistochimique chez des patients atteints des diabètes mitochondriales ». Annales d'Endocrinologie 74, n^o 4 (septembre 2013) : 405. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.588.

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4

Froguel, P., N. Vionnet, D. Gauguier, M. Vaxillaire, H. Zouali, P. Passa et G. Velho. « Génétique du diabète non insulinodépendant ». médecine/sciences 10, n^o 8-9 (1994) : 795. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2714.

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5

Frioui, M., I. Bouraoui, R. Hannachi, M. Azzouz et A. Boudiba. « P132 Diabète secondaire : Hémochromatose génétique ». Diabetes & ; Metabolism 38 (mars 2012) : A62—A63. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(12)71234-x.

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6

Julier, Cécile. « Génétique du diabète insulino-dépendant ». Annales de l'Institut Pasteur / Actualités 7, n^o 1 (janvier 1996) : 13–19. http://dx.doi.org/10.1016/0924-4204(96)82111-1.

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7

Jos, J. « Génétique du diabète insulino-dépendant ». Journal de Pédiatrie et de Puériculture 2, n^o 3 (avril 1989) : 142–46. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7983(89)80084-2.

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8

Coutant, R., et PF Bougnères. « Génétique du diabète de l'enfant ». Journal de Pédiatrie et de Puériculture 8, n^o 5 (janvier 1995) : 258–63. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7983(95)80196-0.

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9

Jeunemaitre, X. « Génétique des complications du diabète : néphropathie ». Annales d'Endocrinologie 65 (février 2004) : 10–16. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(04)95996-3.

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10

Taverna, M. J. « Génétique des complications du diabète : rétinopathie ». Annales d'Endocrinologie 65 (février 2004) : 17–25. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(04)95997-5.

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11

Bichet, D. G. « Diabètes insipides : nouvelles données génétiques et physiopathologiques ». Annales d'Endocrinologie 74, n^o 4 (septembre 2013) : 238. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.013.

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12

Raccah, D., T. C. Coste et P. Vague. « Génétique des complications du diabète : neuropathie périphérique ». Annales d'Endocrinologie 65 (février 2004) : 5–9. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(04)95995-1.

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13

Bonnefond, A. « Mélatonine et diabète : contribution de la génétique ». Annales d'Endocrinologie 78, n^o 4 (septembre 2017) : 202–3. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2017.07.745.

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14

A., F. « Du nouveau dans la génétique du diabète néonatal ! » Médecine des Maladies Métaboliques 4, n^o 2 (mars 2010) : 203. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(10)70038-9.

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15

Manus, Jean-Marie. « Hémochromatose génétique : derrière le diabète, cherchez le fer ! » Revue Française des Laboratoires 2001, n^o 338 (décembre 2001) : 8. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(01)80322-x.

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16

Froguel, Philippe, et Gilberto Velho. « Bases génétiques du diabète non insulino-dépendant ». Annales de l'Institut Pasteur / Actualités 7, n^o 1 (janvier 1996) : 21–25. http://dx.doi.org/10.1016/0924-4204(96)82112-3.

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17

Cluzel, P., MP Nord, C. Dumont et X. Jeunemaitre. « Étude clinique et génétique d'un diabète insipide central familial ». La Revue de Médecine Interne 15 (janvier 1994) : 77s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(05)82611-6.

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18

El Achhab, Y., M. Berraho, A. Benslimane, C. Nejjari, P. Frogue et M. Chikri. « Épidémiologie génétique et diabète de type 2 au Maroc ». Revue d'Épidémiologie et de Santé Publique 57 (mai 2009) : S23. http://dx.doi.org/10.1016/j.respe.2009.02.078.

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Mithieux, Gilles. « La néoglucogenèse intestinale : une fonction insulinomimétique ». Biologie Aujourd’hui 216, n^o 1-2 (2022) : 37–39. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2022003.

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Résumé :

La néoglucogenèse intestinale (NGI) est une fonction régulatrice de l’homéostasie énergétique. Le glucose qu’elle produit est détecté par le système nerveux gastrointestinal et envoie un signal aux régions du cerveau régulant la prise alimentaire et le contrôle glycémique. L’activation de la NGI par les protéines et les fibres alimentaires et par la chirurgie de type by-pass gastrique permet d’expliquer les effets anti-obésité et anti-diabète des régimes enrichis en protéines et/ou en fibres et de la chirurgie bariatrique. L’activation génétique de la NGI chez la souris présente les mêmes effets bénéfiques, indépendamment de toute manipulation nutritionnelle. L’activation de la NGI pourrait ainsi être la base de nouvelles approches préventives ou correctives des maladies métaboliques chez l’homme.

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Diatloff-Zito, Catherine, et Eve Marquis. « Diabète néonatal et diabète du nourrisson insulino-dépendants : aspects génétiques et physiopathologiques, implications ». Pathologie Biologie 50, n^o 4 (janvier 2002) : 233–42. http://dx.doi.org/10.1016/s0369-8114(02)00295-x.

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21

A., F. « Du nouveau dans la génétique du diabète de type 2 ! » Médecine des Maladies Métaboliques 4, n^o 2 (mars 2010) : 203. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(10)70040-7.

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Marchand, L. « Au-delà de la génétique conventionnelle : micro-ARN et diabète ». Médecine des Maladies Métaboliques 8, n^o 3 (juin 2014) : 324–26. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(14)70808-9.

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23

Polychronakos, Constantin. « Du nouveau dans la génétique du diabète de type 2 ». médecine/sciences 24, n^o 3 (mars 2008) : 241–42. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2008243241.

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24

Andreelli, F. « Génétique du diabète de type 2 : rien ne vaut la clinique ! » Médecine des Maladies Métaboliques 2, n^o 6 (décembre 2008) : 633. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(08)74934-4.

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Cauchi, Stéphane. « Diabète de type 2, surpoids et activité physique : même origine génétique ? » Médecine des Maladies Métaboliques 8, n^o 2 (mai 2014) : 33–34. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(14)70764-3.

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Jaffiol, Claude. « Diabète et obésité au carrefour de la génétique et de l’environnement ». Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 194, n^o 6 (juin 2010) : 1155–59. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)32244-7.

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Bastin, Jean, et Fatima Djouadi. « Anomalies de la β-oxydation mitochondriale des acides gras ». médecine/sciences 35, n^o 10 (octobre 2019) : 779–86. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019156.

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Résumé :

Certaines anomalies de la β-oxydation mitochondriale des acides gras (β-OAG) apparaissent jouer un rôle majeur dans la pathogenèse de plusieurs maladies communes (diabète, obésité, maladies cardiaques). Des déficits génétiques touchant la β-OAG sont également à l’origine d’un ensemble de maladies rares de phénotypes très variables, allant de défaillances cardio-hépatiques fatales chez le nourrisson à des myopathies chez l’adulte. Ces différentes pathologies sont révélatrices du rôle clé de la β-OAG dans plusieurs organes à forts besoins en ATP (cœur, muscle, foie, rein). Des données récentes suggèrent que la β-OAG participerait également à d’autres fonctions complexes (modifications de la chromatine, contrôle de l’activité de cellules souches, devenir de cellules cancéreuses).

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Charles, Marie-Aline, et Claudine Junien. « Les origines développementales de la santé (DOHaD) et l’épigénétique : Une révolution pour la prévention des maladies chroniques de l’adulte ». Questions de santé publique, n^o 18 (septembre 2012) : 1–4. http://dx.doi.org/10.1051/qsp/2012018.

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Résumé :

De nombreuses recherches ont mis en évidence l’existence de liens entre diverses expositions dès la vie intra-utérine, et la mortalité, ou la survenue de maladies chroniques à l’âge adulte. Le concept des origines développementales de la santé (DOHaD pour Developmental Origins of Health and Disease) propose une théorie unificatrice à l’ensemble de ces observations. Le développement d’un organisme vivant est programmé génétiquement. Notre matériel génétique est équipé d’un ensemble de mécanismes, appelés épigénétiques, qui lui permettent d’adapter le déroulement du programme à son environnement. Le décryptage des mécanismes par lesquels les modifications épigénétiques fixent la mémoire des expositions environnementales subies précocement en est encore à ses débuts. L’intégration des résultats de ces recherches entraînera des changements majeurs en santé publique dans la prévention et la prise en charge des maladies chroniques de l’adulte les plus fréquentes (obésité, diabète, maladies cardiovasculaires, cancer).

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Vincent, Stephanie, Richard Planells, Catherine Defoort, Marie-Christine Bernard, Mariette Gerber, Joanne Prudhomme, Philippe Vague et Denis Lairon. « Genetic polymorphisms and lipoprotein responses to diets ». Proceedings of the Nutrition Society 61, n^o 4 (novembre 2002) : 427–34. http://dx.doi.org/10.1079/pns2002177.

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Résumé :

RésuméAlors que l'alimentation de l'homme a beaucoup évoluée depuis ses origines, le génome humain est resté très stable. Pourtant, de très nombreux gènes ont des polymorphismes connus. En fait, on considère maintenant que les principales pathologies humaines (maladies cardiovasculaires, diabète, obésité et cancers) résultent d'une interaction entre des facteurs de succeptibilité génétique et des facteurs de l'environement, dont l'alimentation. Dans le domaine du métabolisme des lipoprotéines et des maladies cardiovasculaires, des polymorphimes de plusieurs gènes ont été identifiés et associés aux niveaux des paramètres lipidiques ou aà des réponses variables aux régimes, comme pour les apoprotéines (apo) E, B, A-IV et C-III, le LDL récepteur, la protéine microsomiale de transport (MTP), la protéine de liason des acides gras (FABP), la protéine de transport des esters de cholésterol (CETP), la lipoprotéine lipase ou la lipase hepatique. Nous réalisons une étude d'intervention à Marseille dans le but d'étudier l'interaction

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Cauchi, Stéphane. « Marqueurs génétiques du diabète de type 2 : quel impact métabolique ? » Médecine des Maladies Métaboliques 9, n^o 4 (juin 2015) : 29–30. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(15)30167-x.

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Cauchi, Stéphane. « Maladie coronarienne et diabète de type 2 : des liens génétiques ». Médecine des Maladies Métaboliques 10, n^o 3 (juin 2016) : 21–22. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(16)30078-5.

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Cauchi, Stéphane. « Risque de diabète de type 2 : rôle des variations génétiques rares ». Médecine des Maladies Métaboliques 8, n^o 2 (mai 2014) : 23–24. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(14)70759-x.

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Bernard, Catherine, Odile Della Zuana et Alain Ktorza. « Interaction entre facteurs d’environnement et fonds génétique dans le diabète de type 2 ». médecine/sciences 29, n^o 8-9 (août 2013) : 791–99. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2013298020.

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Riveline, Jean-Pierre. « Génétique du diabète de type 2. Découverte d’un polymorphisme associé à une insulinorésistance ». Médecine des Maladies Métaboliques 5, n^o 1 (mars 2011) : 69. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(11)70047-5.

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Marrosu, M. G., et E. Cocco. « Lien génétique entre le diabète de type 1 et la sclérose en plaques ». Revue Française des Laboratoires 2002, n^o 346 (octobre 2002) : 14. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(02)80386-9.

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Cauchi, Stéphane. « Risque de diabète de type 2 : interaction entre facteurs génétiques et épigénétiques ». Médecine des Maladies Métaboliques 8, n^o 2 (mai 2014) : 62–63. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(14)70779-5.

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Cauchi, Stéphane. « Une variation génétique rare réduit de moitié le risque de diabète de type 2 ». Médecine des Maladies Métaboliques 10, n^o 3 (juin 2016) : 41–42. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(16)30088-8.

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Cauchi, S., K. Nead, H. Choquet, F. Horber, N. Potoczna, B. Balkau, M. Marre, G. Charpentier, P. Froguel et D. Meyre. « O100 L’architecture génétique du diabète de type 2 est modulée par le statut d’obésité ». Diabetes & ; Metabolism 34 (mars 2008) : H41—H42. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(08)72910-0.

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Meyre, David, et Philippe Froguel. « ENPP1, premier exemple d’un déterminant génétique commun à l’obésité et au diabète de type 2 ». médecine/sciences 22, n^o 3 (mars 2006) : 308–12. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2006223308.

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Sebbane, D. « Effets secondaires des antipsychotiques : recommandations européennes ». European Psychiatry 29, S3 (novembre 2014) : 672. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.076.

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Résumé :

Les patients atteints de troubles psychiques sévères sont en moins bonne santé physique et ont une espérance de vie réduite par rapport à la population générale. Les données de la littérature montrent que leur taux de mortalité est deux à trois fois plus élevé et qu’ils présentent un risque de mortalité majoré par la survenue de maladies cardiovasculaires.L’étiologie de cette surmortalité cardiovasculaire associée à la schizophrénie, au trouble unipolaire et au trouble bipolaire est multifactorielle.Elle inclut des facteurs génétiques, des facteurs environnementaux liés aux styles de vie des patients ainsi que des effets spécifiques liés à la maladie : on observe un risque relatif 1,5 fois plus élevé de la présence de facteurs de risque cardiovasculaires modifiables tels que l’obésité, le tabagisme, l’hypertension et la dyslipidémie. Le risque de développer un diabète sucré de type II est également fortement augmenté. L’autre facteur étiologique à considérer est celui des effets secondaires liés au traitement.En effet, le traitement médicamenteux de la majorité de ces troubles psychiatriques repose sur l’utilisation des antipsychotiques. Bien que ces médicaments aient une efficacité démontrée, ils sont malheureusement associés à des effets secondaires majeurs comme la somnolence et la sédation, mais aussi une prise de poids importante et la majoration des facteurs de risque cardiovasculaires.Actuellement, aucune stratégie efficace n’existe pour prévenir ces effets. Pourtant, l’accès au dépistage, aux mesures de prévention du risque cardiovasculaire et aux soins somatiques restent restreints pour ces patients. L’European Psychiatric Association (EPA) a ainsi émis des recommandations européennes afin d’améliorer la prise en charge des patients souffrant de troubles psychiatriques sévères. Elles orientent vers la prise en charge transdisciplinaire de ces effets, ainsi que vers la sensibilisation des psychiatres et des médecins généralistes au dépistage et au traitement des facteurs de risque cardiovasculaires et du diabète chez ces patients.

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Boué, K. P., R. Fitoussi, M. Perez, E. Chazalon, A. Le Corre et G. Holweck. « Association d’un kératocône et d’un syndrome de blépharophimosis avec un diabète génétique : à propos d’un cas ». Journal Français d'Ophtalmologie 45, n^o 4 (avril 2022) : e213-e216. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2021.06.035.

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42

Franc, Sylvia. « Génétique du diabète de type 2 : comment évaluer l’héritabilité de la capacité sécrétoire de la cellule β ? » Diabetologia Notes de lecture 2, n^o 1 (5 février 2010) : 11–12. http://dx.doi.org/10.1007/s13116-010-0039-x.

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Cauchi, S., S. Lobbens, F. de Graeve, J. Delplanque, Y. El Achhab, M. Chikri et P. Froguel. « P208 Quels Sont Les Facteurs Génétiques Associés Au Diabète De Type 2 Chez Les Marocains ? » Diabetes & ; Metabolism 36 (mars 2010) : A88. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(10)70356-6.

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Waeber, Gérard, Peter Vollenweider et Vincent Mooser. « [b]Prédire[/b] la survenue d’un diabète : la place de scores cliniques et/ou génétiques ». Revue Médicale Suisse 5, n^o 223 (2009) : 2136–41. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2009.5.223.2136.

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Da Riz, Fiona. « Présentation du diabète sucré : similitudes et différences de la pathogénèse, de la présentation clinique et du diagnostic ». Le Nouveau Praticien Vétérinaire canine & ; féline 20, n^o 85 (2023) : 10–17. http://dx.doi.org/10.1051/npvcafe/2024005.

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Résumé :

Le diabète sucré correspond à un syndrome clinique caractérisé par une hyperglycémie chronique et les signes cliniques qui en découlent, majoritairement polyuro-polydipsie, polyphagie et perte de poids, résultant d’un défaut de production d’insuline par les cellules bêta du pancréas et/ou d’un défaut d’action de l’insuline sur les organes cibles. Chez le chien, le premier mécanisme prédomine, et des facteurs génétiques ou auto-immuns ont été identifiés. Des éléments modulant la réponse à l’insuline peuvent intervenir, comme c’est le cas pour l’excès d’hormone de croissance lors de diœstrus chez la femelle. Chez le chat, des mécanismes d’insulinorésistance sont généralement primairement impliqués (obésité ou influence hormonale notamment), pouvant secondairement aboutir à une défaillance des cellules bêta par glucolipotoxicité. La présentation clinique est relativement similaire, bien que certaines complications (cataracte chez le chien, polyneuropathie chez le chat) soient plus spécifiques d’espèce. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’une hyperglycémie chronique en présence de signes cliniques compatibles sans autre cause identifiée. La concentration en protéines glycosylées plasmatiques (en pratique fructosamines) constitue une aide à la confirmation du diagnostic, en particulier dans l’espèce féline chez qui le stress peut rendre l’interprétation d’une hyperglycémie plus délicate, mais doit toujours s’inscrire dans un tableau clinique complet.

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Bonnefond, A., et P. Froguel. « Génétique du diabète de type 2 et de l’obésité : où en sommes-nous ? Que pouvons-nous en attendre ? » Médecine des Maladies Métaboliques 5, n^o 5 (octobre 2011) : 477–88. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(11)70296-6.

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47

Araman, R. « Le diagnostic et la prise en charge du diabète phosphaté d’origine génétique changent-ils la vie des patients lithiasiques ? » Néphrologie & ; Thérapeutique 14, n^o 5 (septembre 2018) : 342–43. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2018.07.209.

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48

Xu, Wang-Dong, Mo Zhou, Hui Peng, Hai-Feng Pan et Dong-Qing Ye. « Absence d’association du polymorphisme génétique IL-6 avec la polyarthrite rhumatoïde et le diabète type 1 : une méta-analyse ». Revue du Rhumatisme 80, n^o 4 (juillet 2013) : 373–77. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2013.01.008.

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49

Plagnol, Vincent. « Variants génétiques associés au diabète de type 1 et contrôle de l’expression du récepteur de l’IL-2 ». médecine/sciences 26, n^o 3 (mars 2010) : 236–38. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2010263236.

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50

Dubois-Laforgue, D., S. Caillat-Zucman, E. Larger, I. Djilali-Saiah, A. Mercadier, R. Assan, C. Boitard et J. Timsit. « Diagnostic génétique de l'hémochromatose primitive par recherche de la mutation C282Y du gène HLA-H. Application au diabète non insulinodépendant ». La Revue de Médecine Interne 18 (mai 1997) : s111—s112. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(97)80328-1.

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