Articles de revues sur le sujet « Dépression – Physiologie »

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1

Hein, M., JP Lanquart, G. Loas, P. Hubain et P. Linkowski. « Contribution to the study of physiology and pathophysiology of sleep in healthy individual and patients suffering from major depression and primary insomnia ». Revue Medicale de Bruxelles 41, no 3 (2020) : 137–42. http://dx.doi.org/10.30637/2019.19-057.

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2

Abraham, Georges. « Une dépression physiologique existe-t-elle ? » Revue Médicale Suisse 2, no 60 (2006) : 952. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2006.2.60.0952.

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3

Lemoine, P. « Rythmes Biologiques, Anxiété, Cognition et Sommeil ». Psychiatry and Psychobiology 3, S2 (1988) : 167s—173s. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00002194.

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Résumé :
RésuméUn des aspects essentiels de la cognition chez l’homme est lié à la qualité de son sommeil qui semble conditionner la fonction de mémorisation aussi bien que d’attention. Il est d’ailleurs remarquable de constater que les molécules hypnotiques peuvent avoir des effets différents sur la cognition, de façon peut-être corrélée à leur action sur les differents stades de sommeil et sûrement liée à la persistance de leurs effets sur la vigilance pendant la journée.Il est désormais classique de différencier l’anxiété généralisée (AG) de la dépression majeure (DM) par la mise en évidence des variations circadiennes marquées sur les plans clinique, polygraphique, hormonal et physiologique dans la dépression alors qu’une non-rythmicité de l’anxiété généralisée est habituellement revendiquée. Certains rythmes peuvent néanmoins être mis en évidence, bien que de façon moins marquée dans cette pathologie. Ainsi, des variations circadiennes sont souvent notées sur le plan clinique, un maximum d’anxiété et d’attaques de panique se produisant l’après-midi et en début de soirée au moment de l’acmé de la courbe de température centrale. De même, certaines particularités sont notables au niveau de l’analyse des enregistrements polygraphiques de sommeil et des niveaux plasmatiques hormonaux.Un des faits les plus troublants est de constater une certaine symetrie dans l’expression clinique et polygraphique des troubles dans la dépression majeure et l’anxiété généralisee: la DM est classiquement associée à un réveil très douloureux en milieu de nuit et à une désorganisation de la structure polygraphique du sommeil dans la deuxième partie de la nuit, moments où la température centrale après avoir atteint son niveau minimal amorce une remontée. A l’inverse, l’AG est à son maximum en fin d’après-midi et comporte une insomnie de la première partie de la nuit objectivée par un aspect haché du sommeil observable entre le moment du coucher et le milieu de la nuit, période où la temperature centrale est dans une phase descendante.Certaines anomalies peuvent être également retrouvées aux niveaux physiologique et biologique. Ces ditférentes observations devraient sans doute, dans l’avenir, susciter des recherches chronobiologiques plus nombreuses et influencer les habitudes de prescription.
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4

Trichard, C. « Dopamine et saillance en psychiatrie : des fonctions aux symptômes ». European Psychiatry 29, S3 (novembre 2014) : 550–51. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.343.

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Résumé :
Des anomalies du fonctionnement des systèmes dopaminergiques ont depuis longtemps été incriminées dans des troubles aussi variés que la schizophrénie, les addictions ou la dépression. Les hypothèses concernant le rôle de la dopamine dans ces maladies ont cependant évolué avec le temps. Ainsi des auteurs ont récemment proposé qu’un dysfonctionnement dopaminergique dans la schizophrénie aurait pour conséquence une attribution aberrante de saillance (propriété d’un élément lui permettant de se distinguer de son contexte) à des stimuli internes ou externes non pertinents. Les hallucinations reflèteraient ainsi l’expérience directe du sujet de cette saillance anormale alors que le délire serait le résultat de la tentative de ce sujet de donner un sens à ce phénomène [1]. Cette théorie permet ainsi pour la première fois de faire un lien entre la dopamine et certains symptômes de la maladie à travers la perturbation d’une fonction physiologique. Elle pourrait aussi participer à une clarification nosographique puisque il a été proposé que ce mécanisme de dysfonction de la saillance soit impliqué dans les symptômes psychotiques en général, quel que soit le cadre nosologique dans lequel ils s’inscrivent [2].
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5

Le Dantec, Y., G. Hache, G. Quesseveur, B. Guiard, J. P. Guilloux, D. David, A. Gardier et P. Escourrou. « Caractérisation des altérations veille/sommeil dans un modèle murin neuroendocrinien d’anxiété/dépression ». Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 43, no 2 (avril 2013) : 117. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2013.01.102.

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6

Inocente, C. O., M. P. Gustin, S. Lavault, Y. Dauvilliers, R. Reimao, F. Bat-Pitault, J. S. Lin, M. Lecendreux, I. Rnulf et P. Franco. « L’évaluation de la dépression chez les enfants et les adolescents atteints de narcolepsie ». Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 43, no 2 (avril 2013) : 121. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2013.01.113.

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7

Morault, P., E. Palem, J. Paty et M. Bourgeois. « Pseudodémence dépressive. Intérêt diagnostique de l'EEG quantifié ». Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 24, no 5 (novembre 1994) : 343–56. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7053(05)80248-5.

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8

Goldenberg, F. « Le sommeil et les rythmes biologiques dans la dépression. Modifications induites par les antidépresseurs ». Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 23, no 6 (décembre 1993) : 487–515. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7053(05)80141-8.

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9

Septien, L., P. Gras, M. Giroud, R. Didi-Roy, F. Brunotte, J. L. Pelletier et R. Dumas. « Dépression et épilepsie temporale. Rôle possible de la latéralité du foyer épileptique et du sexe ». Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 23, no 4 (juillet 1993) : 327–36. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7053(05)80124-8.

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Frih, Hacène, Réda Djenidi, Bachir Ali Rachedi, Nabila Frih, Abdelkrim Tahraoui et Abdel Majid Bairi. « Le kétoconazole antagonise les effets immuno-gonadotropes au test de la nage forcée chez le rat mâle Wistar ». Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 88, no 7 (juillet 2010) : 733–44. http://dx.doi.org/10.1139/y10-048.

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Résumé :
On a souvent rapporté que la dépression s’installe suite à des perturbations des activités de l’axe corticotrope et du système immunitaire. L’objectif de cette étude était d’explorer les effets du kétoconazole, un dérivé d’imidazole, inhibiteur de la stéroïdogénèse gonadique et surrénalienne, sur les variations du nombre de leucocytes totaux et des pourcentages de sous-populations leucocytaires, au cours de la nage forcée chez le rat (test de Porsolt), un test consiste à tester l’efficacité des antidépresseurs. Des cathéters ont été implantés, sous anesthésie générale, dans la carotide droite, et des prises de sang (0,2 mL) ont été réalisées à des intervalles de 15 min au cours de l’expérimentation, alors que les animaux pouvaient se comporter librement. Les degrés d’anxiété et d’activité locomotrice des rats ont été mesurés au labyrinthe en croix surélevée et au test des champs ouverts. La nage forcée a provoqué des fluctuations du système immunitaire et de la testostéronémie, lesquelles qui ont été inhibées suite au traitement des animaux au kétoconazole. Cet effet a été obtenu également sur le plan comportemental (labyrinthe en croix surélevée, nage forcée) dans le sens d’une amélioration (effets anxiolytique et antidépresseur). Ces résultats suggèrent que les réponses comportementales et physiologiques sont inter-reliées d’une manière multifactorielle et que la corticostérone joue un rôle clé dans la pathogénie des maladies psychiatriques.
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Urcelay-Zaldua, I., M. Hansenne et M. Ansseau. « Influence du risque suicidaire et du désespoir sur l'amplitude de l'onde P300 dans la dépression majeure ». Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 25, no 5 (janvier 1995) : 291–96. http://dx.doi.org/10.1016/0987-7053(96)80172-9.

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Galzin, AM, D. Graham et SZ Langer. « Systèmes de transport de la sérotonine et antidépresseurs ». Psychiatry and Psychobiology 5, no 3 (1990) : 201–7. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00003503.

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Résumé :
RésuméLe transporteur de la sérotonine sodium-dépendant est associé à la membrane plasmatique des plaquettes et des terminaisons nerveuses sérotoninergiques et constitue le mécanisme physiologique d’inactivation de la sérotonine. Un déficit en sérotonine est associé à la pathophysiologie de la dépression, et il a été suggéré que des modifications du transporteur de la sérotonine pouvaient exister au moment des épisodes dépressifs. En particulier, le nombre de sites transporteurs pourrait être diminué sur les plaquettes sanguines de patients déprimés, et des résultats comparables ont été obtenus dans certaines régions du cerveau humain post-mortem. Les inhibiteurs tricycliques et nontricycliques de la capture de sérotonine sont des antidépresseurs efficaces. Cependant, il existe une période de latence de 2 à 3 semaines entre le début du traitement et l’effet thérapeutique maximal. C’est pourquoi les études consacrées aux propriétés biochimiques et à la caractérisation moléculaire du transporteur de la sérotonine sont d’un intérêt particulier. La capture de la sérotonine par le transporteur êeut être inhibée sélectivement par le citalopram, la paroxétine, l’indalpine, la fluoxétine et le SL 81 0385. Cet effet se traduit in vitro par une augmentation de la neurotransmission sérotoninergique comme on a pu le montrer pour la paroxétine et le SL 81 0385 sur la libération de sérotonine induite par stimulation électrique dans des coupes de cortex frontal humain. Les dérivés marqués inhibiteurs de la capture tels que l’imipramine-[3H], la paroxétine-[3H] et le citalopram-[3H] ont été utilisés comme ligands spécifiques pour caractériser le transporteur. Dans les expériences de dissociation de la liaison de la paroxétine-[3H] aux membranes de cortex cérébral de rat, le citalopram, l’indalpine, la fluoxétine, le SL 81 0385, l’imipramine et la sérotonine ont des valeurs de 1½ de dissociation similaires à celle obtenue pour la paroxétine. De plus, le SL 81 0385, la fluoxétine, l’imipramine et la sérotonine induisent une protection contre l’inactivation de la liaison de la paroxétine-[3H] par le N-éthylmaléimide aux membranes de cortex cérébral de rat. Ces résultats suggèrent que le domaine de liaison des inhibiteurs tricyliques et non-tricycliques de la capture de sérotonine correspond à un site d’exclusion mutuelle par rapport au site de reconnaissance du substrat. Le transporteur neuronal de la sérotonine des membranes de cortex cérébral de rat a été solubilisé et purifié par chromatographie d’affinité sur une résine agarose à laquelle un dérivé du citalopram a été fixé par liaison covalente. La liaison de la paroxétine-[3H] à la préparation purifiée est caractérisée par un Kd de 0.71 nM et un Bmax supérieur à 1 962 pmol/mg de protéines. La purification du transporteur se traduit par un accroissement de plus de 3 000 fois de l’activité de la liaison de la paroxétine-[3H] par rapport à celle de la préparation membranaire initiale. Le profil pharmacologique de la liaison de la paroxétine-[3H] à cette préparation purifiée est préservé puisque les valeurs de Ki pour le citalopram, l’imipramine et la sérotonine sont respectivement de 19 nM, 80 nM et 3,5 μM, comparables aux Ki de ces composés sur la liaison de la paroxétine-[3H] aux membranes de cortex cérébral de rat. La purification du transporteur ainsi obtenue est la première étape qui doit permettre d’analyser les propriétés fonctionnelles du transporteur au niveau moléculaire.
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Launois, C., S. Leu-Semenescu, A. Brion et I. Arnulf. « Dépression sévère au sevrage en agonistes dopaminergiques chez des patients souffrant de syndrome des jambes sans repos (SJSR) ». Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 43, no 2 (avril 2013) : 140–41. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2013.01.048.

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Dolfus, S. « La cohérence cardiaque : définition, intérêts et applications en psychiatrie ». European Psychiatry 28, S2 (novembre 2013) : 13. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.031.

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Résumé :
Le concept de cohérence cardiaque est apparu aux États-Unis vers les années 1995 et reste encore peu connu en France.Définition du conceptSi on a longtemps pensé que le rythme cardiaque était parfaitement régulier, on sait aujourd’hui que la fréquence cardiaque varie en permanence. Or, cette variabilité (VFC) est un excellent reflet de la capacité du cœur à moduler son rythme en fonction des sollicitations internes et externes. Elle est régulée par le système nerveux autonome (SNA), comprenant les systèmes sympathique (accélérateur) et parasympathique (frein) et sous la dépendance d’un circuit complexe incluant plusieurs régions cérébrales, corticales et limbiques. La synchronisation de l’activité de ces 2 systèmes provoque un phénomène de « balancier physiologique » appelé cohérence cardiaque. Or, le rythme cardiaque reflète notre état émotionnel, qui en affecte à son tour les aptitudes du cerveau à organiser l’information. Nos pensées, perceptions et réactions émotionnelles sont transmises du cerveau au cœur via les deux branches du système nerveux autonome et sont liées au rythme cardiaque. Mais les liens entre cœur et cerveau sont réciproques : en modifiant notre rythme cardiaque notamment en modifiant notre respiration, on influence le fonctionnement du cerveau et donc potentiellement notre état émotionnel.Applications thérapeutiquesEn utilisant un capteur de pulsations placé sur le doigt ou sur le lobe de l’oreille, relié à un ordinateur équipé d’un logiciel informatique, on peut en direct par la méthode de biofeedback suivre et ajuster sa courbe de cohérence cardiaque. Les travaux récents suggèrent que la VFC est un indicateur de la capacité à faire face au stress et à la régulation des émotions d’où son intérêt dans les troubles dépressifs et anxieux. Les programmes de cohérence cardiaque semblent cependant efficaces dans la gestion du stress quel qu’il soit et s’adressent donc à tous nos patients.
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Deschamps, T., V. Thomas-Ollivier, M. Fortes-Bourbousson, A. Sauvaget, J. M. Vanelle et H. Vachon. « Patients dépressifs et troubles de l’équilibre : les effets d’un programme de marche active de 2mois sur le contrôle postural ». Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 44, no 1 (janvier 2014) : 144. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2013.10.107.

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Ben ghoulam, Said, Abdelmonim Zeroual, A. Baidani et Omar Idrissi. « Réponse au déficit hydrique progressif chez la lentille : vers une différentiation morpho-physiologique entre des accessions sauvages (Lens orientalis), populations locales et lignées avancées (Lens culinaris Medik.) ». Botany, 12 août 2021. http://dx.doi.org/10.1139/cjb-2020-0168.

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Résumé :
La Lentille (Lens culinaris Medik.) contribue à la sécurité alimentaire et à la durabilité des systèmes agricoles. La tolérance à la sècheresse est un objectif majeur pour la création variétale. Cette étude visait la comparaison des réponses des populations locales, accessions sauvages Lens orientalis et des lignées avancées au stress hydrique progressif en pots sous serre. Les accessions sauvages ont démontré une grande tolérance au stress hydrique par rapport aux lignées avancées et populations locales. Elles avaient un ratio des racines/la matière sèche aérienne, contenu relatif en eau des feuilles, une dépression de la température du couvert et une stabilité de la membrane cellulaire plus élevés ainsi qu’une sévérité de flétrissement et un taux de perte d’eau des feuilles plus faible. Une différentiation génétique claire pour la tolérance à la sécheresse entre les trois groupes génétiques a été montrée. Différentes réponses morpho-physiologiques du matériel génétique ont été observées, correspondant à différents mécanismes de tolérance à la sécheresse. Les accessions sauvages, les lignées avancées et les nouvelles variétés améliorées INRA Maroc A3, A4, A5, A6 et A7 ainsi que la lentille de Zaer, une population locale bénéficiant d’un label de qualité connue dans le pays, ont été identifiées comme les plus tolérantes à la sécheresse parmi le matériel génétique étudié. Ces accessions pourraient être utilisées dans les programmes d’amélioration génétique dans la perspective de développer des variétés tolérantes à la sécheresse. Lentil (Lens culinaris, Medik.) is one of the world’s most important food legumes, contributing to food security and sustainable farming. Drought tolerance is a major objective of breeding programs. This work aimed at comparing genotypes with different genetic background (landraces, Lens orientalis wild accessions and elite advanced lines) under two watering regimes (well-watered; progressive water deficit). Drought tolerance was assessed based on morphological and physiological parameters: leaves’ relative water content and water losing rate, cell membrane stability, canopy temperature, root/shoot ratio, seedling vigor, wilting severity and harvest index. The evaluation was carried out in a greenhouse pot experiment using three replications. Wild accessions were more drought tolerant than advanced lines and landraces. They had higher root/shoot ratio, leaves’ relative water content, canopy temperature depression and cell membrane stability and lower wilting severity and leaves’ water losing rate. Discriminant factor analysis highlighted a clear genetic differentiation for drought tolerance between the three genetic groups. Different morpho-physiological responses of the studied genetic material have been observed corresponding to different drought tolerance mechanisms. Wild accessions, advanced lines and new improved INRA Morocco varieties A3, A4, A5, A6 and A7 as well as lentil of Zaer, a specific landrace with specific quality mark distinction known in the country, were identified as the most drought tolerant among the studied material. These accessions could be used in genetic improvement programs for developing drought tolerant varieties
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