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Littérature scientifique sur le sujet « D. Herpetiformi »

Auteur : Grafiati
Publié le 1 avril 2023

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Articles de revues sur le sujet "D. Herpetiformi"

1

Otley, Clark C., et Russell P. Hall. « The pathogenesis of dermatitis herpetiformis ». Clinics in Dermatology 9, no 3 (juillet 1991) : 313–23. http://dx.doi.org/10.1016/0738-081x(91)90022-d.

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2

ABE, Toshifumi, Michiyoshi KOUNO, Nobuhiro YAMAMOTO, Osamu MORI, Takashi HASHIMOTO et Masayuki AMAGAI. « A Case of D-penicillamine Induced Herpetiform Pemphigus ». Nishi Nihon Hifuka 65, no 2 (2003) : 126–29. http://dx.doi.org/10.2336/nishinihonhifu.65.126.

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3

De Cuyper, C. « Pemphigus herpetiformis in a lung cancer patient ». Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 5, no 1 (octobre 1995) : S159. http://dx.doi.org/10.1016/0926-9959(95)96420-d.

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4

STIMOU, Sanae, Hafsa TAHERI, Hanane SAADI et Ahmed MIMOUNI. « IMPETIGO HERPETIFORMIS IN A CASE REPORTPRESENTATION OF A RARE ENTITY ». International Journal of Advanced Research 11, no 01 (31 janvier 2023) : 641–43. http://dx.doi.org/10.21474/ijar01/16061.

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Résumé :
Impetigo herpetiformis (IH) is a very rare and specific pustular dermatosis of pregnancy that can be life-threatening for both mother and child. This entity is currently considered as a variant of pustular psoriasis. We report an observation of a 35-year-old female patient who presented with extensive erythematous-pustular plaques for which the diagnosis of impetigo herpetiformiswas made clinically and histologically. The lesions appeared in the third trimester of pregnancy without fetal or maternal impact. The treatment was prednisone, vitamin D supplementation and a macrolide for 10 days.
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5

Hertl, Michael, Andrea Niedermeier et Luca Borradori. « Bullöse Autoimmundermatosen ». Therapeutische Umschau 67, no 9 (1 septembre 2010) : 465–82. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000080.

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Résumé :
Blasenbildende Autoimmunerkrankungen sind seltene, meist schwere Erkrankungen von Haut und Schleimhäuten, die immunologisch durch zirkulierende Antikörper gegen Adhäsionsmoleküle der Epidermis und der dermoepidermalen Junktionszone charakterisiert sind; diese führen zum Adhäsionsverlust von Haut und Schleimhäuten und klinisch zur Ausbildung von Blasen oder Erosionen. Beim Pemphigus findet der Adhäsionsverlust in der Epidermis statt, während beim Pemphigoid, der linearen IgA-Dermatose, der Epidermolysis bullosa acquisita und der Dermatitis herpetiformis Duhring der Adhäsionsverlust subepidermal, d. h. innerhalb oder unterhalb der dermoepidermalen Basalmembranzone statt findet. Die Autoantigene dieser Erkrankungen sind weitesgehend identifiziert und charakterisiert. Die Diagnostik bullöser Autoimmundermatosen basiert auf Histologie und direkter Immunfluoreszenz perilesionaler Haut sowie dem serologischen Autoantikörpernachweis mittels indirekter Immunfluoreszenz und rekombinanten Proteinen. Therapeutisch erfolgt in den meisten Fällen die systemische Therapie mit Glukokortikoiden, die mit adjuvanten Immunsuppressiva kombiniert werden, um die Steroiddosis kurzfristig reduzieren zu können. Eine prospektive Studie beim Pemphigus zeigt, dass die zusätzliche Behandlung mit Azathioprin, Mykophenolat Mofetil bzw. Cyclophosphamid die kummulative Steroiddosis bis zur klinischen Remission reduziert. Beim bullösen Pemphigoid führt die topische Therapie mit Clobetasol ohne die unerwünschten Nebenwirkungen der systemischen Steroidtherapie zu kompletten klinischen Remissionen. Die therapeutische B-Zelldepletion mit Rituximab als Second Line-Therapie hat die Prognose des Pemphigus wesentlich verbessert. Bei weiteren Erkrankungen wie der Dermatitis herpetiformis und Epidermolysis bullosa acquisita liegen vergleichbare, kontrollierte Therapiestudien bislang noch nicht vor.
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6

NAKAYAMA, Kanichiro, Yoshinori SUENAGA, Teruo UENO et Seiichiro AONO. « A case of herpetiform pemphigus-like skin lesions induced by D-penicillamine. » Nishi Nihon Hifuka 48, no 6 (1986) : 1054–59. http://dx.doi.org/10.2336/nishinihonhifu.48.1054.

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7

De Benedictis-Serrano, Ginno Alessandro, Laura Contreras-Lugo, Génesys Córdova-Rivas et Carlos Miguel Ríos-González. « El esprúe tropical, una enfermedad olvidada como diagnóstico diferencial de la enfermedad celiaca. » Revista de la Facultad de Medicina 66, no 1 (1 janvier 2018) : 129–30. http://dx.doi.org/10.15446/.v66n1.68105.

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Résumé :
Estimado editor, Por medio de la presente nos gustaría traer a discusión la importancia que tiene la enfermedad celiaca (EC), también conocida como esprúe celiaco o enteropatía sensible al gluten, la cual corresponde a una enfermedad autoinmune desencadenada por la ingesta de gluten en individuos predispuestos genéticamente (1). La EC se caracteriza por una amplia variabilidad de manifestaciones clínicas, pero su forma clásica es la más habitual en el adulto; aquí los síntomas guía son de naturaleza gastrointestinal (diarrea, esteatorrea y dolor abdominal inespecífico). Por otro lado, las formas no clásicas y silentes son cada vez más frecuentes y se caracterizan por un amplio abanico de signos y síntomas como osteoporosis, hipovitaminosis D, anemia ferropénica, dermatitis herpetiforme, ataxia, polineuropatía sensitiva periférica, migrañas y alteración de las pruebas de función hepática (2).
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8

De Benedictis-Serrano, Ginno Alessandro, Laura Contreras-Lugo, Génesys Córdova-Rivas et Carlos Miguel Ríos-González. « El esprúe tropical, una enfermedad olvidada como diagnóstico diferencial de la enfermedad celiaca. » Revista de la Facultad de Medicina 66, no 1 (1 janvier 2018) : 129–30. http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v66n1.68105.

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Résumé :
Estimado editor, Por medio de la presente nos gustaría traer a discusión la importancia que tiene la enfermedad celiaca (EC), también conocida como esprúe celiaco o enteropatía sensible al gluten, la cual corresponde a una enfermedad autoinmune desencadenada por la ingesta de gluten en individuos predispuestos genéticamente (1). La EC se caracteriza por una amplia variabilidad de manifestaciones clínicas, pero su forma clásica es la más habitual en el adulto; aquí los síntomas guía son de naturaleza gastrointestinal (diarrea, esteatorrea y dolor abdominal inespecífico). Por otro lado, las formas no clásicas y silentes son cada vez más frecuentes y se caracterizan por un amplio abanico de signos y síntomas como osteoporosis, hipovitaminosis D, anemia ferropénica, dermatitis herpetiforme, ataxia, polineuropatía sensitiva periférica, migrañas y alteración de las pruebas de función hepática (2).
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9

Furumura, Minao, Shuhei Imayama et Yoshiaki Hori. « Three neonatal cases of epidermolysis bullosa herpetiformis (Dowling-Meara type) with severe erosive skin lesions ». Journal of the American Academy of Dermatology 28, no 5 (mai 1993) : 859–61. http://dx.doi.org/10.1016/0190-9622(93)70118-d.

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10

Haussmann, Jessica, et Arni Sekar. « Chronic Urticaria : A Cutaneous Manifestation of Celiac Disease ». Canadian Journal of Gastroenterology 20, no 4 (2006) : 291–93. http://dx.doi.org/10.1155/2006/871987.

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Résumé :
Celiac disease, or gluten-sensitive enteropathy, is an immune-mediated disease of the small bowel that results in malabsorption. It classically presents with gastrointestinal symptoms including chronic diarrhea, weight loss, abdominal bloating and anorexia. It is becoming more frequently identified in asymptomatic patients with a diagnosis of deficiencies related to malabsorption of iron, folic acid, vitamin B12and vitamin D. It is increasingly identified as a cause for early or refractory osteoporosis. Occasionally, celiac disease presents with cutaneous manifestations alone. Dermatitis herpetiformis is a well-recognized cutaneous manifestation of celiac disease. Other cutaneous manifestations include alopecia, angular stomatitis and aphthous ulcerations. Described here is a case of a 24-year-old woman who presented with intermittent urticaria and gastrointestinal complaints. She was found to have celiac disease on small-bowel biopsy. Both her gastrointestinal symptoms and urticaria resolved when she was put on a gluten-free diet, suggesting that her urticaria was a cutaneous manifestation of celiac disease.
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