Littérature scientifique sur le sujet « Colite aiguë grave »
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Articles de revues sur le sujet "Colite aiguë grave"
Brun, Marc. « Colite aiguë grave ». Hegel N° 1, no 1 (2016) : 39. http://dx.doi.org/10.4267/2042/58966.
Texte intégralRibiere, Sophie, Mahaut Leconte, Stanislas Chaussade et Vered Abitbol. « La colite aiguë grave ». La Presse Médicale 47, no 4 (avril 2018) : 312–19. http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2018.02.020.
Texte intégralSeksik, P. « Colite aiguë grave : observation ». Gastroentérologie Clinique et Biologique 32, no 12 (décembre 2008) : 1038–40. http://dx.doi.org/10.1016/j.gcb.2008.10.004.
Texte intégralBretagnol, F., et Y. Panis. « Colite aiguë grave : traitement chirurgical ». Côlon & ; Rectum 2, no 1 (février 2008) : 22–25. http://dx.doi.org/10.1007/s11725-008-0073-0.
Texte intégralRibiere, Sophie, Mahaut Leconte, Stanislas Chaussade et Vered Abitbol. « Republication de : La colite aiguë grave ». Journal Européen des Urgences et de Réanimation 30, no 4 (décembre 2018) : 146–54. http://dx.doi.org/10.1016/j.jeurea.2018.10.002.
Texte intégralTreton, X., et D. Laharie. « Prise en charge d’une colite aiguë grave ». Gastroentérologie Clinique et Biologique 32, no 12 (décembre 2008) : 1030–37. http://dx.doi.org/10.1016/j.gcb.2008.10.005.
Texte intégralPappalardo, E., K. Pautrat, H. Duval et P. Valleur. « Colectomie subtotale par laparoscopie pour colite aiguë grave ». Journal de Chirurgie 144, no 2 (mars 2007) : 139–42. http://dx.doi.org/10.1016/s0021-7697(07)89488-9.
Texte intégralBigard, M. A. « Colite aiguë grave au cours des MICI : l’étape diagnostique ». Côlon & ; Rectum 2, no 1 (février 2008) : 5–9. http://dx.doi.org/10.1007/s11725-008-0070-3.
Texte intégralThibault, C. « Devenir des anastomoses iléo-rectales de Crohn après colite aiguë grave ». Journal de Chirurgie Viscérale 157, no 3 (septembre 2020) : S152—S153. http://dx.doi.org/10.1016/j.jchirv.2020.07.032.
Texte intégralPartensky, C., et G. Azzarello. « Colite aiguë grave : Tactique opératoire selon ľétendue des lésions et ľétiologie ». Acta Endoscopica 17, S3 (mai 1987) : 31–35. http://dx.doi.org/10.1007/bf02969462.
Texte intégralThèses sur le sujet "Colite aiguë grave"
Rivière, Pauline Mayalen. « FMIcroorganisms as Triggers in Acute severe ulcerative Colitis and their influence on medical therapy efficacy : a multi-omics approach, the ITAC project ». Electronic Thesis or Diss., Bordeaux, 2023. http://www.theses.fr/2023BORD0474.
Texte intégralAcute severe ulcerative colitis is a specific ulcerative colitis (UC) flare characterised by systemic inflammation on top of bloody diarrhoea, leading to a 20% risk of colectomy and 1% mortality risk. Little is known about acute severe ulcerative colitis pathophysiology. Microorganisms have been proposed as triggers for acute severe ulcerative colitis because of the similarity, most notably systemic inflammation, between this phenotype and infectious colitis. Moreover, gut microbiota are key players for protection against pathogens and in UC inflammation. We hypothesised that a dysfunctional gut microbiome, characterised by a lack of diversity and the loss of anti-inflammatory bacterial species, would allow the proliferation of a pathobiont in the colonic lumen eliciting a systemic inflammatory response in hosts with permissive gut mucosal immunity leading to an acute severe ulcerative colitis flare. The general objective of my study was to identify the microbiome component(s) and the host factors leading to acute severe ulcerative colitis. We had three specific aims: (i) to compare the gut microbiota of patients with acute severe ulcerative colitis compared to patients with a non-severe ulcerative colitis flare using 16S rRNA gene sequencing of stool samples and rectal biopsies. Patients with acute severeulcerative colitis displayed significant alterations in their gut microbiota, characterised by reduced alpha-diversity, an increased presence of Proteobacteria, particularly members of the Escherichia/Shigella genus, and a reduction in the abundance of Lachnospiraceae and Ruminococcaceae family members; (ii) to identify the cellular subtypes and pathways involved in gut mucosal inflammation in acute severe ulcerative colitis patients compared to non-severe ulcerative colitis patients by single-cell RNA-Seq of rectal biopsies. In severe cases, plasmablasts exhibited a distinct transcriptomic profile with increased IgG production, 2and a specific T cell population expressing IL26 was expanded compared to non-severe cases. Innate immune cells displayed a pro-inflammatory profile. Both T cells and innate immune cells indicated a pro-Th17 mucosal environment; (iii) to determine the host pathways mediating the systemic inflammatory outburst using whole blood RNA-Seq in acute severe ulcerative colitis patients compared to non-severe ulcerative colitis patients. We found no clear distinction between severe and non-severe cases and did not identify any pathways enriched with differentially expressed genes. This observation suggests that in acute severe ulcerative colitis, the systemic inflammation is less likely to be orchestrated by cytokines originating from circulating cells but rather from inflammatory cells located in the colonic mucosa. This multi-omics study contributes valuable insights into the pivotal cellular and bacterial components involved in the pathogenesis of acute severe ulcerative colitis. These findings have the potential to guide future clinical research, directing efforts toward microbiome modulation, targeted interventions on plasmablasts, or nuanced inhibition of the Th17/IL-23 axis
BELVALETTE, CORINNE. « A propos d'un cas de colite pseudo-membraneuse post-antibiotique aigue grave ». Amiens, 1989. http://www.theses.fr/1989AMIEM099.
Texte intégral