Bibliographies thématiques / Chirurgia pancreatica

Littérature scientifique sur le sujet « Chirurgia pancreatica »

Auteur : Grafiati
Publié le 11 mars 2023

Créez une référence correcte selon les styles APA, MLA, Chicago, Harvard et plusieurs autres

Choisissez une source :

Sommaire

Consultez les listes thématiques d’articles de revues, de livres, de thèses, de rapports de conférences et d’autres sources académiques sur le sujet « Chirurgia pancreatica ».

À côté de chaque source dans la liste de références il y a un bouton « Ajouter à la bibliographie ». Cliquez sur ce bouton, et nous générerons automatiquement la référence bibliographique pour la source choisie selon votre style de citation préféré : APA, MLA, Harvard, Vancouver, Chicago, etc.

Vous pouvez aussi télécharger le texte intégral de la publication scolaire au format pdf et consulter son résumé en ligne lorsque ces informations sont inclues dans les métadonnées.

Articles de revues sur le sujet "Chirurgia pancreatica"

1

Gemma, M., S. Toma, F. Lira Luce, L. Beretta, M. Braga et M. Bussi. « Enhanced recovery program (ERP) in major laryngeal surgery : building a protocol and testing its feasibility ». Acta Otorhinolaryngologica Italica 37, no 6 (décembre 2017) : 475–78. http://dx.doi.org/10.14639/0392-100x-1091.

Texte intégral
Résumé :
Con il termine Enhanced Recovery Program (ERP) si fa riferimento a protocolli, sempre più utilizzati in ambito chirurgico, che introducono un approccio multimodale evidence-based alla gestione perioperatoria del paziente. In particolare, i benefici derivanti dall’applicazione dei protocolli di Enhanced Recovery After Surgery (ERAS®) sono stati ampiamente dimostrati nella chirurgia colon-rettale, dove hanno determinato una riduzione della durata della degenza e delle complicanze postoperatorie. Ulteriori protocolli ERP sono stati introdotti in vari campi chirurgici, tra cui la chirurgia vascolare, gastroenterologica, pancreatica, ginecologica, urologica e ortopedica. Nel campo della chirurgia otorinolaringoiatrica, non è ancora stato intrapreso un tentativo di implementazione di un protocollo basato sui principi ERAS®. Lo scopo del nostro lavoro è stato sviluppare un programma ERP per la chirurgia laringea maggiore (laringectomie parziali e totali, rimozione di tumori orofaringei con ricostruzione con lembo nuscolare a cielo aperto), basato sui principi fondamentali del protocollo ERAS® validato nella chirurgia colon-rettale. Ventiquattro pazienti sottoposti a chirurgia oncologica laringea maggiore sono stati trattati con tale protocollo ERP, che differiva sotto molti aspetti dalla nostra precedente pratica standard (descritta sulla scorta di settanta pazienti sottoposti a chirurgia laringea oncologica a cielo aperto prima dell’introduzione del nuovo protocollo). La percentuale di aderenza dei pazienti al protocollo ERP è stata elevata. In particolare gli “items” valutazione nutrizionale preoperatoria, profilassi antibiotica, profilassi PONV (nausea e vomito postoperatori), riabilitazione logopedica post-operatoria, sono stati applicati nel 100% dei casi. Alcune voci del protocollo ERP (profilassi antibiotica, tassi di infusione intraoperatoria e logopedia postoperatoria) erano state già spesso implementate prima dell’adozione ERP. Si sono presentate poche complicanze postoperatorie di tipo medico (8,3% dei casi). Il nostro protocollo ERP per la chirurgia laringea maggiore si è rivelato possibile. Il grado di beneficio derivante dalla sua applicazione potrà essere valutato mediante un ulteriore implementazione del campione di studio.
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
2

Dumitrascu, Traian, et Irinel Popescu. « Pancreatico-Duodenectomy for Pancreatic Ductal Adenocarcinoma : from Artery-First Approaches toTRIANGLE Operation ». Chirurgia 117, no 4 (2022) : 377. http://dx.doi.org/10.21614/chirurgia.2771.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
3

Dumitrascu, Traian. « Technical Aspects of a Posterior Pancreatic Head Enucleation - An Organ-Sparing Alternative to Pancreatico-Duodenectomy for Benign and Low-Grade Malignant Pancreatic Tumors ». Chirurgia 117, no 4 (2022) : 480. http://dx.doi.org/10.21614/chirurgia.4768.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
4

Dumitrascu, Traian, Vladislav Brasoveanu, Simona Dima et Irinel Popescu. « The Optimal Management of Distal Pancreatic Stump After Pancreatico-Duodenectomy : Different Indications for Gastric and Jejunal Anastomoses ». Chirurgia 117, no 4 (2022) : 437. http://dx.doi.org/10.21614/chirurgia.2762.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
5

Thomson, John-Edwin, Sven M. van Dijk, Martin Brand, Hjalmar C. van Santvoort et Marc G. Besselink. « Managing Infected Pancreatic Necrosis ». Chirurgia 113, no 3 (2018) : 291. http://dx.doi.org/10.21614/chirurgia.113.3.291.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
6

Barbu, Sorin T. « The Future of Pancreatic Surgery ». Chirurgia 113, no 3 (2018) : 289. http://dx.doi.org/10.21614/chirurgia.113.3.289.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
7

David, Oana Ilona, et Valentin Titus Grigorean. « Therapeutical Aspects Regarding Pancreatic Pseudocysts ». Chirurgia 113, no 3 (2018) : 353. http://dx.doi.org/10.21614/chirurgia.113.3.353.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
8

Stroescu, Cezar, Alexandru Martiniuc, Radu Poenaru, Dragos Chirita, Nicolae Boleac, Ianos Pahomea, Ana Stanila et al. « Single Center Experience in Pancreatic Surgery ». Chirurgia 115, no 6 (2020) : 735. http://dx.doi.org/10.21614/chirurgia.115.6.735.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
9

Mihalache, Octavian, Horia Doran, Cătălina Poiană, Andra Birligea, Mihai Octavian Cirstea et Traian Pătraşcu. « Pancreatic Neuroendocrine Tumors - Case Series and Literature Review ». Chirurgia 114, no 5 (2019) : 630. http://dx.doi.org/10.21614/chirurgia.114.5.630.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
10

Dumitrascu, Traian, et Pascal Pineau. « Is Hepatitis B Virus a Player in Pancreatic Cancer ? » Chirurgia 113, no 3 (2018) : 344. http://dx.doi.org/10.21614/chirurgia.113.3.344.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
Plus de sources

Thèses sur le sujet "Chirurgia pancreatica"

1

Gineste, Jean-Christophe. « Indications chirurgicales dans les pancréatites aiguës : à propos de 100 cas ». Bordeaux 2, 1993. http://www.theses.fr/1993BOR23085.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
2

Catena, Fausto <1971&gt. « Le infezioni in corso di pancreatite acuta necrotizzante : studio sperimentale nel ratto ». Doctoral thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2007. http://amsdottorato.unibo.it/4190/1/Tesi_Catena.pdf.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
3

Catena, Fausto <1971&gt. « Le infezioni in corso di pancreatite acuta necrotizzante : studio sperimentale nel ratto ». Doctoral thesis, Alma Mater Studiorum - Università di Bologna, 2007. http://amsdottorato.unibo.it/4190/.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
4

CONTINO, GIANMARCO. « Rational design of targeted therapies for Pancreatic adenocarcinoma in K-ras GEMMs ». Doctoral thesis, Università degli Studi di Milano-Bicocca, 2014. http://hdl.handle.net/10281/55465.

Texte intégral
Résumé :
L’adenocarcinoma pancreatico e’ una delle neoplasie con piu’ alta mortalita’ nei paesi occidentali, con una sopravvivenza media di 6 mesi e una percentuale estremamente bassa di sopravvivenza a lungo termine. L’evento principale nello sviluppo dell’adenocarcinoma pancreatico e’ la mutazione del gene KRAS, che tuttavia e’ particolarmente difficile da colpire a livello molecolare. Strategie terapeutiche piu’ efficaci per l’adenocarcinoma pancreatico possono derivare dall’impiego di terapie molecolari. L'obiettivo di questo lavoro e’ quello di identificare nuovi meccanismi e molecolari e strategie terapeutiche per l’adenocarcinoma pancreatico attraverso l’uso modelli cellulari e murini KRAS mutati. Metodi Abbiamo analizzato i risultatiti dello screening di 50 molecole su piu’ di 500 linee cellulari tumorali (incluso 46 di adenocarcinoma pancreatico). Abbiamo disegnato due strategie differenti incluso: 1) un inibitore di JAK2 che inibisce funzionalmente STAT3 e 2) un inibitore di MEK1/2 (AZD-6244), in monoterapia o in combinazione con un inibitore di PI3K (BKM-120 e GDC-0941), in un modello murino KRAS mutato che ricapitola la progressione istopatologica dell’adenocarcinoma pancreatico. Risultati 1) JAK2: lo screening su larga scala di linee cellulari con un inibitore di JAK2 ha mostrato che l’adenocarcinoma pancreatico mostra una sensitivita’ aumentata ( fino a >30 volte) per questa molecola. La sensitivita’ correla con il livello di espressione di pSTAT3 e gp130, un recettore a monte della cascata di STAT3. Abbiamo inoltre osservato che il sottogruppo di adenocarcinoma pancreatico con alti livelli di STAT3 mostra una attivazione costante del pathway IL6/LIF-gp130. Per definire la funzione di STAT3 nell’adenocarcinoma pancreatico, abbiamo quindi sviluppato un modello murino condizionale per STAT3. STAT3 e’ necessario precocemente per lo sviluppo the di lesioni pre-neoplastiche come PanIN (Neoplasia pancretica intraepiteliale) e ADM (Metaplasia acino-duttale). In aggiunta, l’inattivazione di STAT3 blocca lo sviluppo dell’adenocarcinoma pancreatico in un modello ortotopico. I nostri risultati dimostrano che STAT3 ha un ruolo critico nella inizio e progressione dell’adenocarcinoma pancreatico, indicando che la sua inibizione possa essere una strategia terapeutica efficace. Inoltre dimostra che l’espressione di gp130 e pSTAT3 possa essere un biomarker efficace per predire la risposta a un inbitore di JAK2. 2) MEK/PI3K: un altro dato emerso dal nostro screening cellulare e’ che l’adenocarcionoma pancreatico e’ relativamente resistente a monoterapie. Il profilo dell’inibitore di MEK1/2. AZD-6244, ha mostrato una alta efficacia per l’adenocarcinoma pancreatico. Abbiamo tuttavia notato che per indurre apoptosi era necessario associare un inibitore di PI3K (BKM-120 o GDC-0941). Abbiamo testato questa combinazione in modelli murini di adenocarcinoma pacreatico e comparato con trattamento in monoterapia, agenti tradizionali e placebo. La combinazione di MEK e PI3K ha mostrato di ritardare l’insorgenza dei tumori e di aumentare la soopravvivenza in tumori avanzati, sebbene i tumori tendessero a ricorrere nel lungo termine. Conclusioni Questo lavoro dimostra che 1)JAK2 e’ un target molecolare per il trattamento dell’adenocarcinoma pancreatico, in particolare in tumori con alti livelli di GP130; 2) MEK e PI3K sono essenziali nella progressione dell’adenocarcinoma pancreatico e la loro inibizione combinata potrebbe rappresentare una efficace strategia terapeutica.
Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is one of the deadliest cancers in western countries, with a median survival of 6 months and an extremely low percentage of long-term surviving patients. KRAS mutations are known to be a driver event of PDAC, but targeting mutant KRAS has proved challenging. As new targeted agents are becoming available for clinical trial we aimed to design improved therapeutic approaches for the treatment of pancreatic ductal adenocarcinoma by means of in vitro and in vivo models of pancreatic adenocarcinoma. Methods We analyzed the results of a high-throughput screening of >500 human cancer cell lines (including 46 PDAC lines), for sensitivity to 50 clinically-relevant compounds. We designed two different strategies including 1) a JAK2 inhibitor that blocks STAT3 function and 2) a MEK1/2 inhibitor, AZD-6244, for efficacy alone or in combination with the PI3K inhibitors, BKM-120 or GDC-0941, in a KRASG12D-driven GEMM that recapitulates the multi-step pathogenesis of human PDAC. Results 1) JAK2 inhibitor: Large-scale screening of cancer cell lines with a JAK2 inhibitor that blocks STAT3 function revealed a >30-fold range in sensitivity in PDAC, and showed a close correlation of sensitivity with levels of tyrosine-phosphorylated STAT3 and of the gp130 receptor, an upstream signaling component. Correspondingly, upregulation of the IL6/LIF-gp130 pathway accounted for the strong STAT3 activation in PDAC subsets. To define functions of STAT3 in vivo, we developed mouse models that test the impact of conditional inactivation of STAT3 in KRAS-driven PDAC. We showed that STAT3 is required for the development of the earliest pre-malignant pancreatic lesions, acinar-to-ductal metaplasia (ADM) and pancreatic intraepithelial neoplasia (PanIN). Moreover, acute STAT3 inactivation blocked PDAC initiation in a second in vivo model. Our results demonstrate that STAT3 has critical roles throughout the course of PDAC pathogenesis, supporting the development of therapeutic approaches targeting this pathway. Moreover, our work suggests that gp130 and phospho-STAT3 expression may be effective biomarkers for predicting response to JAK2 inhibitors. 2) MEK1/2/PI3K inhibitors: In vitro screens revealed that PDAC cell lines are relatively resistant to single-agent therapies. The response profile to the MEK1/2 inhibitor, AZD-6244, was an outlier, showing the highest selective efficacy in PDAC. While MEK inhibition alone was mainly cytostatic, apoptosis was induced when combined with PI3K inhibitors (BKM-120 or GDC-0941). When tested in a PDAC GEMM and compared to the single agents or vehicle controls, the combination delayed tumor formation in the setting of prevention and extended survival when used to treat advanced tumors, although no durable responses were observed. Conclusions: Our studies point to 1)JAK2 as a therapeutic target in GP130 high pancreatic cancers and 2) important contributions of MEK and PI3K signaling to PDAC pathogenesis suggesting that dual targeting of these pathways may provide benefit in some PDAC patients.
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
5

DUPUYS, FRANCOIS. « Traitement chirurgical de la pancreatite chronique par kysto-duodenostomie ou wirsungo-sphincteroclasie ». Lille 2, 1991. http://www.theses.fr/1991LIL2M080.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
6

MAFFICINI, Andrea. « Nuovi approcci proteomici per l'identificazione di potenziali marcatori di neoplasie pancreatiche ». Doctoral thesis, Università degli Studi di Verona, 2007. http://hdl.handle.net/11562/337987.

Texte intégral
Résumé :
Lo sviluppo di approcci rapidi ed automatizzati come la tecnologia multidimensionale di identificazione proteica (MudPIT) sta rendendo la proteomica uno strumento sempre più efficiente per l’analisi delle proteine in miscele complesse, permettendo l’identificazione di nuovi marcatori biologici che sono di importanza critica per una migliore comprensione della biologia dei tumori e per rendere la sua rilevazione più precoce e meno invasiva. Lo scopo del presente studio era quello di identificare nuove proteine rilasciate dalle cellule di adenocarcinoma duttale del pancreas, usando piccole quantità di campione ed un sistema automatizzato; le evidenze sperimentali così ottenute sarebbero state utilizzate per verificare in vitro ed in vivo, con metodiche più tradizionali quali western blot, RT-PCR ed immunoistochimica, la presenza delle proteine selezionate come possibili marcatori. È stata dunque applicata la tecnologia MudPIT, che incorpora la cromatografia capillare bidimensionale e la spettrometria di massa in tandem, per l’analisi di piccole quantità di surnatanti privi di siero derivanti dalla coltura di cellule Suit-2 non trattate oppure attivate con esteri del forbolo e ionoforo. I potenziali marcatori prescelti sono stati valutati in altre linee cellulari di cancro del pancreas, adenocarcinomi primitivi e xenotrapiantati in topi nu/nu. L’analisi MudPIT effettuata su campioni di 10 μl di surnatanti ha permesso l’identificazione complessiva di 46 proteine tra cellule attivate e non trattate. Di queste proteine, 21 sono classificate come secrete sui database pubblicamente disponibili e 10 non erano state precedentemente associate al carcinoma duttale del pancreas. Questo gruppo comprende le proteine CSPG2/versican, Mac25/angiomodulina, IGFBP-1, HSPG2/perlecan, syndecan 4, FAM3C, APLP2, ciclofilina B, K2 microglobulina, ed ICA69. Le evidenze sperimentali che queste proteine siano rilasciate dalle cellule tumorali in vivo sono state ottenute, per CSPG2/versican e Mac25/angiomodulina, mediante immunoistochimica. L’analisi è stata eseguita tanto su tumori primitivi quanto su di un modello, consistente in cellule della linea Suit-2 incluse in una matrice amorfa (Matrigel®) e trapiantate per una settimana in topi atimici. Si è inoltre dimostrato, mediante il confronto tra cellule non trattate ed attivate con esteri del forbolo, che l’analisi MudPIT può fornire dati semiquantitativi correlati con la quantità relativa di proteina presente nel campione analizzato; anche quest’osservazione è stata convalidata mediante misurazione del diverso livello di espressione di tre proteine rispettivamente inibite (Mac25/angiomodulina), non modificate (CSPG2/versican) ed indotte (MMP-1). Si è poi indagata, su una casistica di 100 pazienti con varie patologie pancreatiche, l’espressione di forme solubili di uPAR (suPAR), il cui ligando uPA era tra le proteine maggiormente indotte in seguito all’attivazione delle cellule in vitro. L’analisi è stata fatta utilizzando una metodica immunoenzimatica (saggio ELISA) su sieri ed urine dei casi disponibili presso la biobanca della clinica chirurgica dell’Università di Verona. E’ stato riscontrato un significativo incremento dei valori di suPAR nei sieri di pazienti affetti da adenocarcinoma duttale del pancreas rispetto alle altre patologie infiammatorie o neoplastiche del pancreas; i dati delle urine, pur se meno netti, indicano comunque una tendenza simile ed incoraggiano ad un incremento del numero di campioni sui quali effettuare ulteriori analisi. Confrontato con altre metodiche, dunque, MudPIT è stato in grado di fornire in modo rapido e riproducibile dati su di una serie di molecole rilasciate da cellule neoplastiche, che hanno quindi caratteristiche di sicuro interesse quali potenziali marcatori di malattia potenzialmente rilevabili nei liquidi biologici. Gli sviluppi futuri di tale approccio comprendono, oltre all’ampliamento dell’analisi MudPIT su un numero maggiore di linee cellulari, lo sviluppo di nuovi reagenti per l’identificazione quelle molecole per le quali essi non sono attualmente disponibili.
Non disponibile
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
7

Lubrano, Jean. « Facteurs pronostiques et thérapeutiques après traitement chirurgical de l'adénocarcinome du pancréas céphalique ». Thesis, Normandie, 2017. http://www.theses.fr/2017NORMC422/document.

Texte intégral
Résumé :
Le 17 novembre 2016 a eu lieu la 3ème journée mondiale de lutte contre le cancer du pancréas.Cette prise en considération tardive rend compte de la dualité entre une incidence faible et un pronostic redoutable. Sa réputation de cancer rapidement mortel est attestée par un ratio incidence/mortalité proche de 1. Au 10ème rang en termes de localisations de cancers, il se hisse au 4ème rang en termes de mortalité par cancer et devrait devenir, en 2020, la 2ème cause de décès par cancer devant le cancer du côlon et juste après le cancer du poumon. Le taux de survie à 5 ans, tous stades confondus, est de 5% aux USA et en Europe.L’adénocarcinome canalaire pancréatique représente la tumeur la plus fréquente (80% des tumeurs pancréatiques exocrines). Sa localisation dans la glande pancréatique est céphalique dans 2/3 des cas.A ce jour, le traitement chirurgical reste le seul traitement potentiellement curatif. Celui-ci ne s’adresse qu’à une faible proportion de patients. En effet, seul 20% des patients présentant un adénocarcinome pancréatique céphalique sont effectivement résécables permettant d’obtenir un taux de survie globale à 5 ans d'environ 10 à 20% si la résection est suivie de chimiothérapie adjuvante ou non. Ces résultats modestes sont en outre à pondérer par la morbi-mortalité des résections pancréatiques céphaliques. Dans la série de l’Association Française de Chirurgie, reprenant les résections pancréatiques céphaliques réalisées en France entre 2004 et 2010, la mortalité était de 3,8% et la morbidité de 54%. Parmi les complications post-opératoires, la fistule pancréatique représente la principale complication en termes de mortalité (15 à 25%), génératrice de coût important dans les soins et d’une augmentation significative de la durée de séjour. La fistule pancréatique demeure la pierre angulaire de l’amélioration du pronostic des patients.L’objectif de ce travail sur l’adénocarcinome canalaire pancréatique céphalique traité chirurgicalement était d’analyser certains facteurs influençant la morbi-mortalité au trois temps de sa prise en charge :- Avant l’intervention, avec l’étude d’un facteur pronostic préopératoire, sur une cohorte de patients, pouvant influencer la survenue d’une fistule pancréatique et la mortalité- Pendant l’intervention, avec la réalisation d’une méta-analyse sur le type de reconstruction pancréatique et son influence sur la survenue d’une fistule pancréatique- Après l’intervention, avec l’étude de l’influence de la survenue d’une complication sévère sur la survie et la survie sans récidive.Au cours de cette thèse nous avons vu, que la réduction du taux de fistule pancréatique, par le seul biais de techniques peropératoires semble difficilement réalisable au regard de la multiplicité des techniques et de la difficulté à réaliser des études randomisées contrôlées méthodologiquement satisfaisantes. En revanche, la recherche des facteurs liés aux patients, prédisposant à la survenue d’une fistule pancréatique semble l’approche à privilégier. Ceci est d’autant plus primordial dès lors que nous avons mis en évidence un lien entre la survenue d’une complication sévère et la survie ou la récidive chez les patients réséqués. Ce travail souligne l’importance d’être capable d’identifier, dès la consultation, les patients à haut risque de complications sévères et de fistule post-opératoire d’une part, pour sélectionner les bons candidats à la chirurgie et d’autre part, pour être capable de leur apporter une information franche et loyale indispensable éthiquement au consentement éclairé
The third World Day on pancreatic cancer took place the 17th November 2016. This late consideration is due to the duality between his relative scarcity and a dreadful prognosis.Its aggressiveness is underlined by a mortality rate equal to its incidence. Ranked 10th on cancer-related localization and 4th on cancer-related mortality, he will become the second cause of cancer-related deaths in 2020 just behind pulmonary cancer and before colorectal cancer. 5-yr survival rate is 5% irrespective of the stage.Pancreatic ductal adenocarcinoma is the most frequent form (80% of exocrine pancreatic tumors). He is localized in cephalic pancreas in 2/3 of cases.Although pancreatic resection provides the only chance of long-term survival, no more than 20% of patients will be eligible for surgery in curative intent leading to a 5-yr survival rate of 10 to 20%. Pancreaticoduodenectomy for pancreatic head, neck and uncinated process is still a challenging procedure. In the study of the French Surgery Association, mortality and morbidity rate were respectively 3.8% and 54%. Postoperative pancreatic fistula is considered as the Achilles’ heel of pancreaticoduodenectomy and is associated with increased post-operative mortality. Postoperative pancreatic fistula generates significant costs and prolonged hospital stay. Thus postoperative pancreatic fistula is the corner stone of patient’s prognosis improvement.The aim of this study on operated pancreatic ductal adenocarcinoma was to analyze several factors influencing morbidity and mortality.- Before surgery, by testing the impact of body surface area in a cohort of patients.- During surgery, by conducting a meta-analysis on reconstruction methods for pancreatic anastomosis.- After surgery, by evaluating the influence of severe complications on survival and recurrence.We show that the use of various surgical refinements, such as type of pancreatic anastomoses, are equivocal to decrease postoperative pancreatic fistula rate and that performing randomized controlled trials will be difficult. In contrast, the search for patient’s factors leading to postoperative pancreatic fistula seems to be the promising approach. This is of major concern as we demonstrated the causal link between the occurrence of severe postoperative complications and survival or recurrence. This work highlights the need for surgeons to distinguish during preoperative consultation high-risk patients in order to select the best candidates suitable for surgery as well as to give them a full and frank information ethically necessary for free and informed consent
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
8

Pichelin, Michelle. « Intérêt de l'imagerie médicale dans l'indication opératoire des pancréatites aigue͏̈s graves : à propos de 10 cas cliniques ». Montpellier 1, 1991. http://www.theses.fr/1991MON11049.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
9

Desfourneaux, Véronique. « Place de la duodéno-pancréatectomie céphalique dans le traitement de la pancréatite chronique calcifiante : à propos de 20 observations ». Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR23091.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
10

Distler, Marius, Felix Rückert, Maximilian Hunger, Stephan Kersting, Christian Pilarsky, Hans-Detlev Saeger et Robert Grützmann. « Evaluation of survival in patients after pancreatic head resection for ductal adenocarcinoma ». Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2013. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-qucosa-127053.

Texte intégral
Résumé :
Background: Surgery remains the only curative option for the treatment of pancreatic adenocarcinoma (PDAC). The goal of this study was to investigate the clinical outcome and prognostic factors in patients after resection for ductal adenocarcinoma of the pancreatic head. Methods: The data from 195 patients who underwent pancreatic head resection for PDAC between 1993 and 2011 in our center were retrospectively analyzed. The prognostic factors for survival after operation were evaluated using multivariate analysis. Results: The head resection surgeries included 69.7% pylorus-preserving pancreatoduodenectomies (PPPD) and 30.3% standard Kausch-Whipple pancreatoduodenectomies (Whipple). The overall mortality after pancreatoduodenectomy (PD) was 4.1%, and the overall morbidity was 42%. The actuarial 3- and 5-year survival rates were 31.5% (95% CI, 25.04%-39.6%) and 11.86% (95% CI, 7.38%-19.0%), respectively. Univariate analyses demonstrated that elevated CEA (p = 0.002) and elevated CA 19–9 (p = 0.026) levels, tumor grade (p = 0.001) and hard texture of the pancreatic gland (p = 0.017) were significant predictors of a poor survival. However, only CEA >3 ng/ml (p < 0.005) and tumor grade 3 (p = 0.027) were validated as significant predictors of survival in multivariate analysis. Conclusions: Our results suggest that tumor marker levels and tumor grade are significant predictors of poor survival for patients with pancreatic head cancer. Furthermore, hard texture of the pancreatic gland appears to be associated with poor survival.
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
Plus de sources

Livres sur le sujet "Chirurgia pancreatica"

1

Medad, Schiller, dir. Pediatric surgery of the liver, pancreas, and spleen. Philadelphia : Saunders, 1991.

Trouver le texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
2

(Editor), O. James Garden, dir. Hepatobiliary and Pancreatic Surgery. W.B. Saunders Company, 1997.

Trouver le texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
3

Paterson-Brown, Simon, Rowan W. Parks, O. James Garden et Stephen J. Wigmore. Hepatobiliary and Pancreatic Surgery : A Companion to Specialist Surgical Practice. Elsevier, 2023.

Trouver le texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
4

Hepatobiliary and Pancreatic Surgery : A Companion to Specialist Surgical Practice. Elsevier - Health Sciences Division, 2009.

Trouver le texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.

Chapitres de livres sur le sujet "Chirurgia pancreatica"

1

Fendrich, V., R. Ramerth, J. Waldmann, P. Langer, D. K. Bartsch, E. P. Slater, A. Ramaswamy et M. Rothmund. « Pancreatic-duodenal homeobox 1 (Pdx1) expression distinguishes between duodenal and pancreatic gastrinomas ». Dans Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 145–46. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-00625-8_54.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
2

Gock, M., S. Schuschan, C. Maletzki, S. Eisold, E. Klar et M. Linnebacher. « Bacteriolytic therapy of experimental pancreatic carcinoma ». Dans Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 61–62. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-00625-8_24.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
3

Isenmann, R., B. Rau et H. G. Beger. « Infizierte Nekrosen und Pankreasabszess : Operative Therapie / Surgical Treatment of Infected Pancreatic Necrosis and Pancreatic Abscess ». Dans Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 282–84. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-56458-1_84.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
4

Habbe, N., J. B. M. Koorstra, J. T. Mendell, G. Feldmann, M. E. Mullendore, M. G. Goggins et A. Maitra. « MicroRNA miR-155 is a biomarker of early pancreatic neoplasia ». Dans Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 1–2. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-00625-8_1.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
5

Oliveira Frick, V., C. Rubie, M. Wagner et M. K. Schilling. « Enhanced CXC-chemokine expression in patients with malignant pancreatic diseases ». Dans Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 19–20. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-00625-8_8.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
6

Ulrich, A., B. Schmied et M. W. Büchler. « Culture and malignant transformation of pancreatic β-cells in the hamster model ». Dans Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 37–38. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-00625-8_15.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
7

Gasser, M., M. Grimm, M. H. Frank, N. Y. Frank, T. Schatton, J. Fertinger, C. T. Germer et A. M. Waaga-Gasser. « Identification of pancreatic cancer initiating cells : The role of the MDR gene ABCB5 ». Dans Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 45–47. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-00625-8_19.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
8

Wittig, C., M. W. Laschke et M. D. Menger. « Intravital microscopic analysis of vascularization of transplanted pancreatic islets, pseudoislets and modified pseudoislets ». Dans Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 167–69. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-00625-8_63.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
9

Gebhardt, Ch, et M. Pließ. « Haemosuccus pancreaticus — interventionelle Blutstillung und Pankreatojejunostomie ». Dans Wahrung des Bestandes, Wandel und Fortschritt der Chirurgie, 1193. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-80295-9_329.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
10

Hennig, R., T. Kehl, F. Bergmann, G. Fürstenberger, H. Friess et P. Krieg. « Loss of 15-Lipoxygenase expression during pancreatic carcinogenesis provides growth advantage for tumor cells ». Dans Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 33–35. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-00625-8_14.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
Vous pouvez également être intéressé par les bibliographies sur le sujet « Chirurgia pancreatica » pour d’autres types de sources :
Articles de revues Thèses
Nous offrons des réductions sur tous les plans premium pour les auteurs dont les œuvres sont incluses dans des sélections littéraires thématiques. Contactez-nous pour obtenir un code promo unique!

Vers la bibliographie