Bibliographies thématiques / Cerebral ischemia, neuroscience, demyelination / Articles de revues

Articles de revues sur le sujet « Cerebral ischemia, neuroscience, demyelination »

Pour voir les autres types de publications sur ce sujet consultez le lien suivant : Cerebral ischemia, neuroscience, demyelination.
Auteur : Grafiati
Publié le 10 mars 2023

Créez une référence correcte selon les styles APA, MLA, Chicago, Harvard et plusieurs autres

Choisissez une source :

Consultez les 50 meilleurs articles de revues pour votre recherche sur le sujet « Cerebral ischemia, neuroscience, demyelination ».

À côté de chaque source dans la liste de références il y a un bouton « Ajouter à la bibliographie ». Cliquez sur ce bouton, et nous générerons automatiquement la référence bibliographique pour la source choisie selon votre style de citation préféré : APA, MLA, Harvard, Vancouver, Chicago, etc.

Vous pouvez aussi télécharger le texte intégral de la publication scolaire au format pdf et consulter son résumé en ligne lorsque ces informations sont inclues dans les métadonnées.

Parcourez les articles de revues sur diverses disciplines et organisez correctement votre bibliographie.

1

Bernstein, Hans-Gert, Gerburg Keilhoff, Henrik Dobrowolny, Paul C. Guest et Johann Steiner. « Perineuronal oligodendrocytes in health and disease : the journey so far ». Reviews in the Neurosciences 31, no 1 (18 décembre 2019) : 89–99. http://dx.doi.org/10.1515/revneuro-2019-0020.

Texte intégral
Résumé :
Abstract Perineuronal oligodendrocytes (pn-Ols) are located in the cerebral gray matter in close proximity to neuronal perikarya and less frequently near dendrites and neurites. Although their morphology is indistinguishable from that of other oligodendrocytes, it is not known if pn-Ols have a similar or different cell signature from that of typical myelinating oligodendroglial cells. In this review, we discussed the potential roles of these cells in myelination under normal and pathophysiologic conditions as functional and nutritional supporters of neurons, as restrainers of neuronal firing, and as possible players in glutamate-glutamine homeostasis. We also highlighted the occurrences in which perineuronal oligodendroglia are altered, such as in experimental demyelination, multiple sclerosis, cerebral ischemia, epilepsy, Alzheimer’s disease, schizophrenia, major depression, and bipolar disorder.
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
2

Coppi, Elisabetta, Ilaria Dettori, Federica Cherchi, Irene Bulli, Martina Venturini, Daniele Lana, Maria Grazia Giovannini, Felicita Pedata et Anna Maria Pugliese. « A2B Adenosine Receptors : When Outsiders May Become an Attractive Target to Treat Brain Ischemia or Demyelination ». International Journal of Molecular Sciences 21, no 24 (18 décembre 2020) : 9697. http://dx.doi.org/10.3390/ijms21249697.

Texte intégral
Résumé :
Adenosine is a signaling molecule, which, by activating its receptors, acts as an important player after cerebral ischemia. Here, we review data in the literature describing A2BR-mediated effects in models of cerebral ischemia obtained in vivo by the occlusion of the middle cerebral artery (MCAo) or in vitro by oxygen-glucose deprivation (OGD) in hippocampal slices. Adenosine plays an apparently contradictory role in this receptor subtype depending on whether it is activated on neuro-glial cells or peripheral blood vessels and/or inflammatory cells after ischemia. Indeed, A2BRs participate in the early glutamate-mediated excitotoxicity responsible for neuronal and synaptic loss in the CA1 hippocampus. On the contrary, later after ischemia, the same receptors have a protective role in tissue damage and functional impairments, reducing inflammatory cell infiltration and neuroinflammation by central and/or peripheral mechanisms. Of note, demyelination following brain ischemia, or autoimmune neuroinflammatory reactions, are also profoundly affected by A2BRs since they are expressed by oligodendroglia where their activation inhibits cell maturation and expression of myelin-related proteins. In conclusion, data in the literature indicate the A2BRs as putative therapeutic targets for the still unmet treatment of stroke or demyelinating diseases.
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
3

Lin, HungWen, ReggieH C. Lee, MichelleH H. Lee, CelesteY C. Wu, Alexandre Couto e Silva, HarleeE Possoit, Tsung-Han Hsieh et Alireza Minagar. « Cerebral ischemia and neuroregeneration ». Neural Regeneration Research 13, no 3 (2018) : 373. http://dx.doi.org/10.4103/1673-5374.228711.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
4

Zhou, Yu‐Xi, Xin Wang, Dan Tang, Yan Li, Ying‐Fu Jiao, Yu Gan, Xiao‐Ming Hu et al. « IL‐2mAb reduces demyelination after focal cerebral ischemia by suppressing CD8 + T cells ». CNS Neuroscience & ; Therapeutics 25, no 4 (15 novembre 2018) : 532–43. http://dx.doi.org/10.1111/cns.13084.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
5

Hayashi, Takeshi, Kentaro Deguchi, Shoko Nagotani, Hanzhe Zhang, Yoshihide Sehara, Atsushi Tsuchiya et Koji Abe. « Cerebral Ischemia and Angiogenesis ». Current Neurovascular Research 3, no 2 (1 mai 2006) : 119–29. http://dx.doi.org/10.2174/156720206776875902.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
6

Borlongan, Cesario V., Yasuo Tajima, John Q. Trojanowski, Virginia M. Y. Lee et Paul R. Sanberg. « Cerebral ischemia and CNS transplantation ». NeuroReport 9, no 16 (novembre 1998) : 3703–9. http://dx.doi.org/10.1097/00001756-199811160-00025.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
7

Krnjević, Krešimir. « Electrophysiology of cerebral ischemia ». Neuropharmacology 55, no 3 (septembre 2008) : 319–33. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuropharm.2008.01.002.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
8

Haun, Steven E. « Pharmacology of cerebral ischemia ». Molecular and Chemical Neuropathology 16, no 1-2 (février 1992) : 203. http://dx.doi.org/10.1007/bf03159970.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
9

Hua, Y., G. Xi, G. M. de Courten-Myers, K. R. Wagner et R. E. Myers. « FOCAL CEREBRAL ISCHEMIA ». Journal of Neuropathology and Experimental Neurology 55, no 5 (mai 1996) : 663. http://dx.doi.org/10.1097/00005072-199605000-00240.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
10

Zhao, Hanshu, Rachel Nepomuceno, Xin Gao, Lesley M. Foley, Shaoxia Wang, Gulnaz Begum, Wen Zhu et al. « Deletion of the WNK3-SPAK kinase complex in mice improves radiographic and clinical outcomes in malignant cerebral edema after ischemic stroke ». Journal of Cerebral Blood Flow & ; Metabolism 37, no 2 (20 juillet 2016) : 550–63. http://dx.doi.org/10.1177/0271678x16631561.

Texte intégral
Résumé :
The WNK-SPAK kinase signaling pathway controls renal NaCl reabsorption and systemic blood pressure by regulating ion transporters and channels. A WNK3-SPAK complex is highly expressed in brain, but its function in this organ remains unclear. Here, we investigated the role of this kinase complex in brain edema and white matter injury after ischemic stroke. Wild-type, WNK3 knockout, and SPAK heterozygous or knockout mice underwent transient middle cerebral artery occlusion. One cohort of mice underwent magnetic resonance imaging. Ex-vivo brains three days post-ischemia were imaged by slice-selective spin-echo diffusion tensor imaging magnetic resonance imaging, after which the same brain tissues were subjected to immunofluorescence staining. A second cohort of mice underwent neurological deficit analysis up to 14 days post-transient middle cerebral artery occlusion. Relative to wild-type mice, WNK3 knockout, SPAK heterozygous, and SPAK knockout mice each exhibited a >50% reduction in infarct size and associated cerebral edema, significantly less demyelination, and improved neurological outcomes. We conclude that WNK3-SPAK signaling regulates brain swelling, gray matter injury, and demyelination after ischemic stroke, and that WNK3-SPAK inhibition has therapeutic potential for treating malignant cerebral edema in the setting of middle cerebral artery stroke.
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
11

Adachi, Naoto. « Cerebral ischemia and brain histamine ». Brain Research Reviews 50, no 2 (décembre 2005) : 275–86. http://dx.doi.org/10.1016/j.brainresrev.2005.08.002.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
12

Karma, A., T. A. Pirttila, M. K. Viljanen, Y. E. Lahde et C. M. Raitta. « Secondary retinitis pigmentosa and cerebral demyelination in Lyme borreliosis. » British Journal of Ophthalmology 77, no 2 (1 février 1993) : 120–22. http://dx.doi.org/10.1136/bjo.77.2.120.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
13

Lim, Kai-Ying, Jia-Hui Chua, Jun-Rong Tan, Priyadharshni Swaminathan, Sugunavathi Sepramaniam, Arunmozhiarasi Armugam, Peter Tsun-Hon Wong et Kandiah Jeyaseelan. « MicroRNAs in Cerebral Ischemia ». Translational Stroke Research 1, no 4 (31 juillet 2010) : 287–303. http://dx.doi.org/10.1007/s12975-010-0035-3.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
14

Hu, B. R., M. E. Martone, Y. Z. Jones et C. L. Liu. « Protein Aggregation after Transient Cerebral Ischemia ». Journal of Neuroscience 20, no 9 (1 mai 2000) : 3191–99. http://dx.doi.org/10.1523/jneurosci.20-09-03191.2000.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
15

Pelligrino, Dale A., Roberto Santizo, Verna L. Baughman et Qiong Wang. « Cerebral vasodilating capacity during forebrain ischemia ». NeuroReport 9, no 14 (octobre 1998) : 3285–91. http://dx.doi.org/10.1097/00001756-199810050-00026.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
16

WEI, D. « Triptolide for cerebral ischemia/reperfusion injury ». Neural Regeneration Research 2, no 3 (mars 2007) : 156–61. http://dx.doi.org/10.1016/s1673-5374(07)60035-8.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
17

Starosel’tseva, N. G. « Neurophysiological studies of chronic cerebral Ischemia ». Neuroscience and Behavioral Physiology 39, no 6 (11 juin 2009) : 605–11. http://dx.doi.org/10.1007/s11055-009-9165-z.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
18

Chen, Tao, Yuanyuan Zhu, Jia Jia, Han Meng, Chao Xu, Panpan Xian, Zijie Li, Zhengang Tang, Yin Wu et Yan Liu. « Mitochondrial Transplantation Promotes Remyelination and Long-Term Locomotion Recovery following Cerebral Ischemia ». Mediators of Inflammation 2022 (15 septembre 2022) : 1–8. http://dx.doi.org/10.1155/2022/1346343.

Texte intégral
Résumé :
Cerebral ischemia usually leads to axonal degeneration and demyelination in the adjacent white matter. Promoting remyelination still remains a challenging issue in the field. Considering that ischemia deprives energy supply to neural cells and high metabolic activities are required by oligodendrocyte progenitor cells (OPCs) for myelin formation, we assessed the effects of transplanting exogenous healthy mitochondria on the degenerating process of oligodendrocytes following focal cerebral ischemia in the present study. Our results showed that exogenous mitochondria could efficiently restore the overall mitochondrial function and be effectively internalized by OPCs in the ischemic cortex. In comparison with control cortex, there were significantly less apoptotic and more proliferative OPCs in mitochondria-treated cortex. More importantly, higher levels of myelin basic protein (MBP) and more morphologically normal myelin-wrapped axons were observed in mitochondria-treated cortex at 21 days postinjury, as revealed by light and electron microscope. Behavior assay showed better locomotion recovery in mitochondria-treated mice. Further analysis showed that olig2 and lipid synthesis signaling were significantly increased in mitochondria-treated cortex. In together, our data illustrated an antidegenerating and myelination-promoting effect of exogenous mitochondria, indicating mitochondria transplantation as a potentially valuable treatment for ischemic stroke.
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
19

Frenguelli, Bruno G. « Special issue on cerebral ischemia ». Neuropharmacology 55, no 3 (septembre 2008) : 249. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuropharm.2008.06.031.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
20

Bai, Hui-Yu, et Ai-Ping Li. « P2X7 receptors in cerebral ischemia ». Neuroscience Bulletin 29, no 3 (3 mai 2013) : 390–98. http://dx.doi.org/10.1007/s12264-013-1338-7.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
21

Beck, Heike, et Karl H. Plate. « Angiogenesis after cerebral ischemia ». Acta Neuropathologica 117, no 5 (14 janvier 2009) : 481–96. http://dx.doi.org/10.1007/s00401-009-0483-6.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
22

Ahad, Mohamad Anuar, Kesevan Rajah Kumaran, Tiang Ning, Nur Izzati Mansor, Mohamad Azmeer Effendy, Thenmoly Damodaran, Kamilla Lingam et al. « Insights into the neuropathology of cerebral ischemia and its mechanisms ». Reviews in the Neurosciences 31, no 5 (28 juillet 2020) : 521–38. http://dx.doi.org/10.1515/revneuro-2019-0099.

Texte intégral
Résumé :
AbstractCerebral ischemia is a result of insufficient blood flow to the brain. It leads to limited supply of oxygen and other nutrients to meet metabolic demands. These phenomena lead to brain damage. There are two types of cerebral ischemia: focal and global ischemia. This condition has significant impact on patient’s health and health care system requirements. Animal models such as transient occlusion of the middle cerebral artery and permanent occlusion of extracranial vessels have been established to mimic the conditions of the respective type of cerebral ischemia and to further understand pathophysiological mechanisms of these ischemic conditions. It is important to understand the pathophysiology of cerebral ischemia in order to identify therapeutic strategies for prevention and treatment. Here, we review the neuropathologies that are caused by cerebral ischemia and discuss the mechanisms that occur in cerebral ischemia such as reduction of cerebral blood flow, hippocampal damage, white matter lesions, neuronal cell death, cholinergic dysfunction, excitotoxicity, calcium overload, cytotoxic oedema, a decline in adenosine triphosphate (ATP), malfunctioning of Na+/K+-ATPase, and the blood-brain barrier breakdown. Altogether, the information provided can be used to guide therapeutic strategies for cerebral ischemia.
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
23

Liebeskind, David S. « Collateral therapeutics for cerebral ischemia ». Expert Review of Neurotherapeutics 4, no 2 (mars 2004) : 255–65. http://dx.doi.org/10.1586/14737175.4.2.255.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
24

Croll, Susan D., et Stanley J. Wiegand. « Vascular Growth Factors in Cerebral Ischemia ». Molecular Neurobiology 23, no 2-3 (2001) : 121–36. http://dx.doi.org/10.1385/mn:23:2-3:121.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
25

Savitz, Sean I., et Daniel M. Rosenbaum. « Review : Gene Expression after Cerebral Ischemia ». Neuroscientist 5, no 4 (juillet 1999) : 238–53. http://dx.doi.org/10.1177/107385849900500413.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
26

Suzuki, M. « Ebselen in the acute cerebral ischemia ». Neuroscience Research 38 (2000) : S10. http://dx.doi.org/10.1016/s0168-0102(00)80907-4.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
27

Bussone, G., L. La Mantia, A. Boiardi, F. Frediani, E. A. Parati et E. Lamperti. « Naloxone in cerebral ischemia : preliminary data ». Italian Journal of Neurological Sciences 6, no 1 (mars 1985) : 89–92. http://dx.doi.org/10.1007/bf02229224.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
28

Mueller, Rashmi N., Donald J. Deyo, David R. Brantley, John F. Disterhoft et Mark H. Zornow. « Lubeluzole and conditioned learning after cerebral ischemia ». Experimental Brain Research 152, no 3 (1 octobre 2003) : 329–34. http://dx.doi.org/10.1007/s00221-003-1539-9.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
29

Li, Shasha, Jingjing Fan, Yi Li, Xinyu Fu, Lijuan Li et Xiaoting Hao. « Nonhuman primate models of focal cerebral ischemia ». Neural Regeneration Research 12, no 2 (2017) : 321. http://dx.doi.org/10.4103/1673-5374.200815.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
30

Paschen, W., R. Schmidt-Kastner, B. Djuricic, C. Meese, F. Linn et K. A. Hossmann. « Polyamine Changes in Reversible Cerebral Ischemia ». Journal of Neurochemistry 49, no 1 (juillet 1987) : 35–37. http://dx.doi.org/10.1111/j.1471-4159.1987.tb03390.x.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
31

Anan’ina, Tatiana, Alena Kisel, Marina Kudabaeva, Galina Chernysheva, Vera Smolyakova, Konstantin Usov, Elena Krutenkova, Mark Plotnikov et Marina Khodanovich. « Neurodegeneration, Myelin Loss and Glial Response in the Three-Vessel Global Ischemia Model in Rat ». International Journal of Molecular Sciences 21, no 17 (28 août 2020) : 6246. http://dx.doi.org/10.3390/ijms21176246.

Texte intégral
Résumé :
(1) Background: Although myelin disruption is an integral part of ischemic brain injury, it is rarely the subject of research, particularly in animal models. This study assessed for the first time, myelin and oligodendrocyte loss in a three-vessel model of global cerebral ischemia (GCI), which causes hippocampal damage. In addition, we investigated the relationships between demyelination and changes in microglia and astrocytes, as well as oligodendrogenesis in the hippocampus; (2) Methods: Adult male Wistar rats (n = 15) underwent complete interruption of cerebral blood flow for 7 min by ligation of the major arteries supplying the brain or sham-operation. At 10 and 30 days after the surgery, brain slices were stained for neurodegeneration with Fluoro-Jade C and immunohistochemically to assess myelin content (MBP+ percentage of total area), oligodendrocyte (CNP+ cells) and neuronal (NeuN+ cells) loss, neuroinflammation (Iba1+ cells), astrogliosis (GFAP+ cells) and oligodendrogenesis (NG2+ cells); (3) Results: 10 days after GCI significant myelin and oligodendrocyte loss was found only in the stratum oriens and stratum pyramidale. By the 30th day, demyelination in these hippocampal layers intensified and affected the substratum radiatum. In addition to myelin damage, activation and an increase in the number of microglia and astrocytes in the corresponding layers, a loss of the CA1 pyramidal neurons, and neurodegeneration in the neocortex and thalamus was observed. At a 10-day time point, we observed rod-shaped microglia in the substratum radiatum. Parallel with ongoing myelin loss on the 30th day after ischemia, we found significant oligodendrogenesis in demyelinated hippocampal layers; (4) Conclusions: Our study showed that GCI-simulating cardiac arrest in humans—causes not only the loss of pyramidal neurons in the CA1 field, but also the myelin loss of adjacent layers of the hippocampus.
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
32

Liang, Shengxiang, Jiayong Zhang, Qingqing Zhang, Le Li, Yuhao Zhang, Tingting Jin, Bingxue Zhang et al. « Longitudinal tracing of white matter integrity on diffusion tensor imaging in the chronic cerebral ischemia and acute cerebral ischemia ». Brain Research Bulletin 154 (janvier 2020) : 135–41. http://dx.doi.org/10.1016/j.brainresbull.2019.10.015.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
33

ATAİZİ, Zeki Serdar. « Cerebral ischemia models in rats ». Journal of Cellular Neuroscience and Oxidative Stress 10, no 3 (18 août 2018) : 787. http://dx.doi.org/10.37212/jcnos.610115.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
34

Wong, Ma-Li, Sara A. Loddick, Peter B. Bongiorno, Philip W. Gold, Nancy J. Rothwell et Julio Licinio. « Focal cerebral ischemia induces CRH mRNA in rat cerebral cortex and amygdala ». NeuroReport 6, no 13 (septembre 1995) : 1785–88. http://dx.doi.org/10.1097/00001756-199509000-00019.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
35

Xin, Qing, Bingyuan Ji, Baohua Cheng, Chunmei Wang, Haiqing Liu, Xiaoyu Chen, Jing Chen et Bo Bai. « Endoplasmic reticulum stress in cerebral ischemia ». Neurochemistry International 68 (mars 2014) : 18–27. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuint.2014.02.001.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
36

Nagafuji, Toshiaki, Masakazu Sugiyama, Toru Matsui, Atsushi Muto et Shigetaka Naito. « Nitric oxide synthase in cerebral ischemia ». Molecular and Chemical Neuropathology 26, no 2 (octobre 1995) : 107–57. http://dx.doi.org/10.1007/bf02815009.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
37

Gao, Qiang, Ling-Yi Liao, BensonWui-Man Lau et DalindaIsabel Sánchez-Vidaña. « Exogenous neural stem cell transplantation for cerebral ischemia ». Neural Regeneration Research 14, no 7 (2019) : 1129. http://dx.doi.org/10.4103/1673-5374.251188.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
38

Engelhorn, Tobias, Sabine Heiland, Wolf-Ruediger Schabitz, Stefan Schwab, Elmar Busch, Michael Forsting et Arnd Doerfler. « Decompressive craniectomy in acute cerebral ischemia in rats ». Neuroscience Letters 370, no 2-3 (novembre 2004) : 85–90. http://dx.doi.org/10.1016/j.neulet.2004.07.092.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
39

Liu, C. L., P. Ge, F. Zhang et B. R. Hu. « Co-translational protein aggregation after transient cerebral ischemia ». Neuroscience 134, no 4 (janvier 2005) : 1273–84. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroscience.2005.05.015.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
40

Sugawara, Taku, Hiroyuki Kinouchi, Masaya Oda, Hidehiko Shoji, Tomoya Omae et Kazuo Mizoi. « Candesartan reduces superoxide production after global cerebral ischemia ». NeuroReport 16, no 4 (mars 2005) : 325–28. http://dx.doi.org/10.1097/00001756-200503150-00004.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
41

McIver, S. R., M. Muccigrosso, E. R. Gonzales, J. M. Lee, M. S. Roberts, M. S. Sands et M. P. Goldberg. « Oligodendrocyte degeneration and recovery after focal cerebral ischemia ». Neuroscience 169, no 3 (septembre 2010) : 1364–75. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroscience.2010.04.070.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
42

Siegel, C. S., et L. D. McCullough. « NAD+ and Nicotinamide : Sex Differences in Cerebral Ischemia ». Neuroscience 237 (mai 2013) : 223–31. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroscience.2013.01.068.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
43

Yu, Juan, Li-nan Yang, Yan-yun Wu, Bao-hua Li, Sheng-mei Weng, Chun-lan Hu et Yong-ling Han. « 13-Methyltetradecanoic acid mitigates cerebral ischemia/reperfusion injury ». Neural Regeneration Research 11, no 9 (2016) : 1431. http://dx.doi.org/10.4103/1673-5374.191216.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
44

Lee, Younghyurk, Minji Choi, Sang Ryong Kim et Seok-Geun Lee. « AEG-1 regulates brain damage in cerebral ischemia ». IBRO Reports 6 (septembre 2019) : S253. http://dx.doi.org/10.1016/j.ibror.2019.07.788.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
45

Karhunen, Heli, Jukka Jolkkonen, Juhani Sivenius et Asla Pitkänen. « Epileptogenesis after Experimental Focal Cerebral Ischemia ». Neurochemical Research 30, no 12 (décembre 2005) : 1529–42. http://dx.doi.org/10.1007/s11064-005-8831-y.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
46

Nozaki, Kazuhiko, Masaki Nishimura et Nobuo Hashimoto. « Mitogen-Activated Protein Kinases and Cerebral Ischemia ». Molecular Neurobiology 23, no 1 (2001) : 01–20. http://dx.doi.org/10.1385/mn:23:1:01.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
47

Kokaia, Zaal, et Olle Lindvall. « 43 Regulation of neurotrophins in cerebral ischemia ». International Journal of Developmental Neuroscience 14 (juillet 1996) : 61. http://dx.doi.org/10.1016/0736-5748(96)80238-3.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
48

Ma, Yihui, Yan Qu et Zhou Fei. « Vascular endothelial growth factor in cerebral ischemia ». Journal of Neuroscience Research 89, no 7 (5 avril 2011) : 969–78. http://dx.doi.org/10.1002/jnr.22628.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
49

Gutierrez, J. A., K.-F. Liu, J. H. Garcia, M. Fisher et Y. Hasegawa. « HYPOGLYCEMIA AND GLOBAL CEREBRAL ISCHEMIA ». Journal of Neuropathology and Experimental Neurology 54, no 3 (mai 1995) : 461. http://dx.doi.org/10.1097/00005072-199505000-00216.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
50

Steinberg, Gary K., Eng H. Lo, David M. Kunis, Gerald A. Grant, Alex Poljak et Robert DeLaPaz. « Dextromethorphan alters cerebral blood flow and protects against cerebral injury following focal ischemia ». Neuroscience Letters 133, no 2 (décembre 1991) : 225–28. http://dx.doi.org/10.1016/0304-3940(91)90575-e.

Texte intégral
Styles APA, Harvard, Vancouver, ISO, etc.
Nous offrons des réductions sur tous les plans premium pour les auteurs dont les œuvres sont incluses dans des sélections littéraires thématiques. Contactez-nous pour obtenir un code promo unique!

Vers la bibliographie