Littérature scientifique sur le sujet « Carcinoma colorettale (Colorectal cancer) »
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Articles de revues sur le sujet "Carcinoma colorettale (Colorectal cancer)"
Masi, Gianluca, et Alfredo Falcone. « Irinotecan nel Trattamento di Prima Linea del Carcinoma Colorettale Metastatico ». Tumori Journal 91, no 2 (mars 2005) : 5–18. http://dx.doi.org/10.1177/030089160509100229.
Texte intégralBriganti, Laura, Mauro Palazzi et Mirna Severi. « L'adesione allo screening del tumore colorettale nell'Ausl di Cesena : metodologie di intervento ». PSICOLOGIA DELLA SALUTE, no 2 (novembre 2009) : 179–89. http://dx.doi.org/10.3280/pds2009-002012.
Texte intégralGUL, AYAZ, SYED IFTIKHAR ALAM, RASHID ASLAM et Waqar Alam. « COLORECTAL CARCINOMA ». Professional Medical Journal 18, no 04 (10 décembre 2011) : 566–70. http://dx.doi.org/10.29309/tpmj/2011.18.04.2578.
Texte intégralGennatas, C. G., G. Papaxoinis, N. Tsavaris, D. Mouratidou, C. Andreadis, D. Voros, A. Fotopoulos, V. Smyrniotis et E. Mallas. « Advanced colorectal carcinoma ». Journal of Clinical Oncology 22, no 14_suppl (15 juillet 2004) : 3655. http://dx.doi.org/10.1200/jco.2004.22.14_suppl.3655.
Texte intégralWatson, Patrice, Kevin M. Lin, Miguel A. Rodriguez-Bigas, Tom Smyrk, Stephen Lemon, M. Shashidharan, Barbara Franklin, Beth Karr, Alan Thorson et Henry T. Lynch. « Colorectal carcinoma survival among hereditary nonpolyposis colorectal carcinoma family members ». Cancer 83, no 2 (15 juillet 1998) : 259–66. http://dx.doi.org/10.1002/(sici)1097-0142(19980715)83:2<259 ::aid-cncr9>3.0.co;2-l.
Texte intégralLynch, HT, et T. Smyrk. « Colorectal cancer, survival advantage, and hereditary nonpolyposis colorectal carcinoma ». Gastroenterology 110, no 3 (mars 1996) : 943–46. http://dx.doi.org/10.1053/gast.1996.v110.agast960943.
Texte intégralSchmoll, H. J. « Colorectal Cancer : Colorectal carcinoma : Current problems and future perspectives ». Annals of Oncology 5 (1994) : S115—S121. http://dx.doi.org/10.1093/annonc/5.suppl_3.s115.
Texte intégralNottage, Kerri, Joshua McFarlane, Matthew J. Krasin, Chenghong Li, Deokumar Srivastava, Leslie L. Robison et Melissa M. Hudson. « Secondary Colorectal Carcinoma After Childhood Cancer ». Journal of Clinical Oncology 30, no 20 (10 juillet 2012) : 2552–58. http://dx.doi.org/10.1200/jco.2011.37.8760.
Texte intégralShah, Muhammad Fahd, Irum Sabir Ali et Ahmed Faraz. « COLORECTAL CANCER ». Professional Medical Journal 23, no 06 (10 juin 2016) : 687–92. http://dx.doi.org/10.29309/tpmj/2016.23.06.1608.
Texte intégralManxhuka-Kerliu, Suzana, Skender Telaku, Halil Ahmetaj, Arijeta Baruti, Sadushe Loxha et Agron Kerliu. « Colorectal Cancer : Prognostic Values ». Bosnian Journal of Basic Medical Sciences 9, no 1 (20 février 2009) : 19–24. http://dx.doi.org/10.17305/bjbms.2009.2851.
Texte intégralThèses sur le sujet "Carcinoma colorettale (Colorectal cancer)"
Mescoli, Claudia. « FATTORI PROGNOSTICI DEL CARCINOMA COLO-RETTALE : IL FENOTIPO E IL RUOLO DELLE CELLULE TUMORALI ISOLATE STUDIO PROSPETTICO ». Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2011. http://hdl.handle.net/11577/3427520.
Texte intégralSCOPO. Il carcinoma del colon-retto (CCR) è la seconda neoplasia maligna causa di morte nel mondo occidentale. La presenza di metastasi nei linfonodi regionali è il fattore prognostico più importante e, distinguendo lo stadio III (pN1/2) dagli stadi I e II (pN0) (in assenza di metastasi extranodali) identifica i pazienti da sottoporre a terapia adiuvante. Tuttavia, il 20-30% dei pazienti senza metastasi linfonodali (pN0) sviluppa malattia recidiva. Esiste, pertanto, tra gli stadi precoci, un sottogruppo di soggetti “portatori” di metastasi occulte che non sono identificabili con le comuni tecniche di valutazione. La necessità di nuovi e più accurati fattori prognostici ha indirizzato lo scopo di questo lavoro alla ricerca di parametri morfologici clinicamente rilevanti per lo sviluppo di nuove strategie terapeutiche. PAZIENTI E METODI. Lo studio include: - Gruppo A: 1606 pazienti consecutivi con CCR sottoposti a resezione curativa; - Gruppo B: 944 pazienti pN0 (estratti dal gruppo A); - Gruppo C: 361 pazienti consecutivi pN0 (estratti dal gruppo B, escludendo i cancri rettali sottoposti a terapia neo-adiuvante) nei cui linfonodi è stata indagata la presenza/prevalenza di Cellule Tumorali Isolate. 1606 resezioni consecutive colo-rettali sono state campionate e refertate secondo un protocollo standardizzato per raccoglierne le caratteristiche clinico-patologiche. Da 361 resezioni colo-rettali, campionate e refertate come sopra, sono stati analizzati con metodica immunoistochimica (anticorpo anti-citocheratina MNF116) 5920 linfonodi, per ognuno dei quali sono state esaminate due sezioni a distanza di 80-100 μm. Le caratteristiche clinico-patologiche sono state comparate tra loro e con i risultati dell’ outcome secondo i parametri “ricorrenza di malattia” e “decesso per malattia”. RISULTATI. (a) L’importanza di variabili isto-patologiche (Profondità d’infiltrazione, Status Linfonodale, Pattern di crescita, presenza di Invasione Vascolare, insorgenza in Sede Rettale, Grado di de-differenziazione tumorale) come fattori prognostici è stata consolidata; (b) Parametri indipendenti che influenzano la recidiva in assenza di metastasi linfonodali sono : Grado di de-differenziazione tumorale , Istotipo, Pattern di crescita e Reazione flogistica intra e peritumorale; (c) Analisi in multivariata dimostrano che la presenza di ITC nei linfonodi di pazienti con CCR pN0 è l’unica variabile che influenza significativamente la prognosi. CONCLUSIONI. Il presente studio conferma l’importanza di parametri isto-patologici “secondari” nella stratificazione del rischio di ricorrenza di malattia, in particolare delle Cellule Tumorali Isolate. I risultati ottenuti chiariscono il ruolo delle ITC come indicatori prognostici clinicamente rilevanti e ne suggeriscono il possibile utilizzo come criterio di selezione di pazienti pN0 da sottoporre a terapia adiuvante.
Bertazza, Loris. « Analisi delle Cellule Tumorali Circolanti nel carcinoma gastrico e nelle metastasi epatiche da cancro del colon-retto : ruolo di Survivin e CD133 come fattori prognostici ». Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2011. http://hdl.handle.net/11577/3427460.
Texte intégralPresupposti dello studio Attualmente l'unico sistema prognostico utilizzato in clinica per i pazienti con cancro gastrico è la stadiazione TNM, che crea classi di rischio con prognosi significativamente diversa, ma con un’alta variabilità del rischio all’interno delle singole classi, risultando così uno strumento prognostico non ottimale a livello di singolo paziente. Solo il 10-20% dei pazienti con metastasi epatiche da carcinoma del colon-retto (CRC) risulta resecabile con intento radicale e di questi il 60-70% svilupperà una recidiva nonostante l’intervento potenzialmente curativo. Entrambe queste classi di pazienti necessitano di trattamenti aggiuntivi alla chirurgia come la chemioterapia adiuvante. Sono quindi necessari fattori prognostici nuovi, che permettano di individuare i pazienti ad alto rischio da indirizzare alla terapia. Scopo dello studio Studiare le cellule tumorali circolanti, attraverso il profilo di espressione genica nel sangue periferico, per individuare fattori prognostici indipendenti, in modo da rendere migliore la stratificazione del rischio e di conseguenza la cura dei pazienti con adenocarcinoma gastrico e con metastasi epatiche da carcinoma del colon-retto, con particolare riguardo alla selezione dei pazienti da trattare con terapia adiuvante. Pazienti, materiali e metodi Nello studio sono stati inclusi 70 pazienti con adenocarcinoma gastrico in diverso stadio TNM sottoposti a gastrectomia con intento radicale e 50 pazienti con metastasi epatiche da CRC sottoposti a chirurgia. Prima dell’intervento chirurgico, a ogni paziente è stato eseguito un prelievo di sangue venoso periferico, se ne è estratto l’RNA totale ed il corrispondente cDNA è stato utilizzato per l’analisi di espressione genica mediante PCR quantitativa. Per i pazienti con carcinoma gastrico sono stati valutati i geni CK19, CEA, VEGF, Survivin; per i pazienti con metastasi epatiche da CRC sono stati valutati i geni CK19, CK20, CEA, VEGF, EGFR, CD133 e Survivin. Per valutare il ruolo prognostico di ogni marcatore sono state effettuate le analisi di sopravvivenza uni- e multivariata. Risultati All’analisi multivariata secondo Cox della sopravvivenza globale, dopo selezione stepwise, sono risultati fattori prognostici indipendenti per i pazienti con cancro gastrico la stadiazione TNM e l’espressione del gene codificante per Survivin, mentre per i pazienti con CRC metastatico sono risultati fattori prognostici indipendenti la radicalità dell’intervento e l’espressione di CD133 nel sangue periferico. Inoltre Survivin era maggiormente espressa nei pazienti con carcinoma gastrico rispetto al calibratore (ottenuto dal sangue di donatori sani) nel 98.6% dei casi; analogamente CK19 era maggiormente espressa nel 97.1% dei casi. Questi dati supportano la possibilità dell’utilizzo dell’espressione genica nel sangue periferico anche come marcatore diagnostico del carcinoma gastrico. Conclusioni I risultati positivi di queste analisi costituiscono la base per la conduzione di più ampi studi prospettici nelle due patologie considerate, al fine di poter validare il valore prognostico dell’espressione di Survivin e CD133 nel sangue periferico dei pazienti rispettivamente con carcinoma gastrico e con CRC metastatico. Sarebbe inoltre di sicuro interesse confermare il significato diagnostico del profilo genico del sangue periferico nel cancro gastrico.
La, Morella Carla Maria Alessia. « La fibrinogenemia nel K colorettale (prospettive come fattore prognostico) ». Doctoral thesis, Università di Catania, 2012. http://hdl.handle.net/10761/949.
Texte intégralSchutte, Berend. « Cancer cell ploidy and proliferation in colorectal carcinoma ». Maastricht : Maastricht : Rijksuniversiteit Limburg ; University Library, Maastricht University [Host], 1987. http://arno.unimaas.nl/show.cgi?fid=5360.
Texte intégralGruppo, Mario. « Subclinical myopathy and colorectal cancer : identification and role of new muscle damage and regeneration biomarkers ». Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2015. http://hdl.handle.net/11577/3424623.
Texte intégralIntroduzione Il muscolo scheletrico rappresenta la principale riserva proteica del corpo e può essere compromesso in varie affezioni metaboliche e di alterato turnover proteico, quale il cancro. Benchè una severa perdita di massa sia generalmente presente in quadri neoplastici avanzati, in alcuni casi può essere già evidente in una fase di malattia iniziale. L’autofagia è stata recentemente descritta come uno dei possibili fattori responsabili del processo catabolico. Materiali e Metodi 50 pazienti sottoposti ad intervento chirurgico per neoplasia colorettale e 25 pazienti operati per patologia benigna non infiammatoria, in assenza di segni clinici di miopatia, sono stati sottoposti a biopsia muscolare su cui sono state eseguite analisi di carattere morfometrico ed istochimico. Sono state, inoltre, eseguite analisi biochimiche e molecolari al fine di valutare l’assetto proteico e lo stato di attivazione del processo autofagico e la loro correlazione con l’outcome clinico dei pazienti. Risultati Nei pazienti neoplastici abbiamo riscontrato la presenza di una miopatia subclinica, caratterizzata dalla presenza di fibre muscolari con un’anomala localizzazione del nucleo cellulare al centro della fibra, significativamente maggiore rispetto ai controlli. L’analisi dell’assetto proteico ha dimostrato valori sierici di albumina e prealbumina significativamente più bassi nei pazienti oncologici, mentre l’analisi molecolare ha documentato elevati livelli di p62 nelle fibre muscolari dei pazienti affetti da carcinoma colorettale, rispetto ai controlli. La valutazione dell’outcome clinico ha dimostrato una correlazione inversa tra la percentuale di miofibre anomale e l’insorgenza di metastasi linfonodali, mentre bassi livelli sierici di prealbumina ed alti livelli di p62 nelle fibre muscolari sono risultati correlati con un aumentato rischio di ripresa di malattia Conclusioni I pazienti affetti da carcinoma colorettale presentano una miopatia subclinica già all’insorgenza della malattia, caratterizzata dalla presenza di fibre con alterata posizione del nucleo nella cellula. In assenza di infiammazione sistemica e tissutale, i pazienti oncologici presentano bassi livelli sierici di albumina e prealbumina, come espressione di un alterato turnover proteico, nonché elevati livelli di p62 nelle fibre muscolari, a dimostrazione dell’attivazione del processo autofagico che risulta tuttavia compromesso. Tali dati suggeriscono, pertanto, un verosimile ruolo protettivo per le anomalie nucleari descritte, mentre un alterato turnover proteico ed una compromissione del normale flusso autofagico, in concomitanza dell’insorgenza della neoplasia, costituiscono un potenziale fattore predittivo negativo in termini di ripresa di malattia ed evoluzione verso uno stato cachettico.
Barrow, Emma. « Cancer risk and biomarker analysis in mismatch repair deficient colorectal carcinoma ». Thesis, University of Manchester, 2009. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.516737.
Texte intégralFernando, Winnie Collet. « Molecular Pathogenesis of Serrated Carcinoma of the Colon ». Thesis, Griffith University, 2014. http://hdl.handle.net/10072/367873.
Texte intégralThesis (PhD Doctorate)
Doctor of Philosophy (PhD)
School of Biomolecular and Physical Sciences
Science, Environment, Engineering and Technology
Full Text
Jankowski, Janusz Antoni Zygmunt. « Constitutive gene expression during colorectal tumorigenesis : in vivo and in vitro ». Thesis, Imperial College London, 1996. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.321753.
Texte intégralMelville, D. M. « The cancer risk in ulcerative colitis : the accuracy of markers of premalignant change and their value in clinical practice ». Thesis, University of Oxford, 1988. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.235940.
Texte intégralMajorana, Alessandra. « Alterazioni specifiche del trascrittoma dei microrna e struttura globale del network in carcinoma colorettale dopo trattamento con Cetuximab ». Thesis, American Association for Cancer Research, 2011. http://hdl.handle.net/10761/129.
Texte intégralThe relationship between therapeutic response and modifications of miRNA transcriptome in Colorectal Cancer (CRC) remains unknown. We investigated this issue by profiling the expression of 667 miRNAs in two human CRC cell lines, one sensitive and the other resistant to cetuximab(Caco-2 and HCT-116, respectively) through TaqMan RT-PCR. Caco-2 and HCT-116 expressed different sets of miRNAs after treatment: specifically, 21 and 22 miRNAs were differentially expressed (DE) in Caco-2 or HCT-116, respectively (t-test, p<0.01). By testing the expression of DE miRNAs in CRC patients, we found that miR-146b-3p and miR-486-5p are more abundant in KRAS mutated samples respect to wild-type ones (Wilcoxon test, p<0.05). 67% of DE miRNAs were involved in cancer, including CRC, while 19 miRNA targets had been previously reported to be involved in the cetuximab pathway and CRC. We identified 25 TFs putatively controlling these miRNAs, 11 of which already reported to be involved in CRC. Based on these data, we suggest that the down regulation of let-7b and let-7e (targeting KRAS) and the up regulation of miR-17* (a CRC marker) could be considered as candidate molecular markers of cetuximab resistance. Global network functional analysis, based on miRNA targets, showed a significant overrepresentation of cancer-related biological processes and networks centered on critical nodes involved in EGFR internalization and ubiquitin-mediated degradation. The identification of miRNAs, whose expression is linked to the efficacy of therapy, should allow to predict the response of patients to treatment and possibly lead to a better understanding of the molecular mechanisms of drug response.
Livres sur le sujet "Carcinoma colorettale (Colorectal cancer)"
1950-, Seitz H. K., Simanowski U. A. 1949- et Wright Nicholas A, dir. Colorectal cancer : From pathogenesis to prevention ? Berlin : Springer-Verlag, 1989.
Trouver le texte intégralHayat, M. A. Handbook of Immunohistochemistry and in Situ Hybridization of Human Carcinomas : Molecular Pathology, Colorectal Carcinoma, and Prostate Carcinoma. Burlington : Elsevier, 2005.
Trouver le texte intégral1950-, Maguire Robert T., et Van Nostrand Douglas, dir. Diagnosis of colorectal and ovarian carcinoma : Application of immunoscintigraphic technology. New York : M. Dekker, 1992.
Trouver le texte intégralColorectal Cancer Gastrointestinal Carcinoma. Springer, 2009.
Trouver le texte intégralWright, Nicholas A., Helmut K. Seitz, B. C. Morson et Ulrich A. Simanowski. Colorectal Cancer : From Pathogenesis to Prevention ? Springer London, Limited, 2012.
Trouver le texte intégralSeitz, H. K., et U. A. Simanowski. Colorectal Cancer : From Pathogenesis to Prevention ? Springer-Verlag Telos, 1989.
Trouver le texte intégralWright, Nicholas A., Helmut K. Seitz, B. C. Morson et Ulrich A. Simanowski. Colorectal Cancer : From Pathogenesis to Prevention ? Springer Berlin / Heidelberg, 2012.
Trouver le texte intégralHayat, M. A. Handbook of Immunohistochemistry and in Situ Hybridization of Human Carcinomas, Volume 2 : Molecular Pathology, Colorectal Carcinoma, and Prostate Carcinoma. Academic Press, 2005.
Trouver le texte intégralHayat, M. A. Handbook of Immunohistochemistry and in Situ Hybridization of Human Carcinomas, Volume 2 : Molecular Pathology, Colorectal Carcinoma, and Prostate Carcinoma. Academic Press, 2005.
Trouver le texte intégralMaguire, Robert T., et Douglas Van Nostrand. Diagnosis of Colorectal and Ovarian Carcinoma : Application of Immunoscintigraphic Technology (Targeted Diagnosis and Therapy). Marcel Dekker, 1992.
Trouver le texte intégralChapitres de livres sur le sujet "Carcinoma colorettale (Colorectal cancer)"
Hermanek, P., et L. H. Sobin. « Colorectal Carcinoma ». Dans Prognostic Factors in Cancer, 64–79. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-79395-0_7.
Texte intégralLiu, K. C., et N. A. Wright. « Histogenesis of Colorectal Carcinoma ». Dans Colorectal Cancer, 313–21. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1989. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-85930-4_21.
Texte intégralKirkland, S. C. « Cell Differentiation in Colorectal Carcinoma ». Dans Colorectal Cancer, 322–29. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1989. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-85930-4_22.
Texte intégralHardcastle, Jack Donald. « Follow-up After Treatment of Carcinoma ». Dans Colorectal Cancer, 29. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1993. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-78225-1_9.
Texte intégralSoto, Jorge A. « Imaging of Colorectal Carcinoma ». Dans Cancer Treatment and Research, 255–80. Boston, MA : Springer US, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-0-387-75587-8_10.
Texte intégralEva, Bandres, Bitarte Nerea, Natalia Ramirez, Zarate Ruth et Garcia-Foncillas Jesus. « Colorectal Carcinoma : Identification of MicroRNAs Using Real-Time Polymerase Chain Reaction ». Dans Colorectal Cancer, 83–102. Dordrecht : Springer Netherlands, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4020-9545-0_6.
Texte intégralSmyrk, Thomas C., Henry T. Lynch, Patrice A. Watson et Henry D. Appelman. « Histologic Features of Hereditary Nonpolyposis Colorectal Carcinoma ». Dans Hereditary Colorectal Cancer, 357–62. Tokyo : Springer Japan, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-4-431-68337-7_52.
Texte intégralWatanabe, Hidenobu, Yoichi Ajioka, Mitsuya Iwafuchi, Teiichi Motoyama, Noriko Ishihara et Jiro Hitomi. « Histogenesis of Gastrointestinal Carcinoma in Peutz-Jeghers Polyp ». Dans Hereditary Colorectal Cancer, 337–42. Tokyo : Springer Japan, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-4-431-68337-7_49.
Texte intégralHamilton, Stanley R., et Scott E. Kern. « Clinical and Pathological Associations with Molecular Genetic Alterations in Colorectal Carcinoma ». Dans Hereditary Colorectal Cancer, 517–18. Tokyo : Springer Japan, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-4-431-68337-7_76.
Texte intégralTsuji, Yoshiyuki. « A Monoclonal Antibody C12 Against Endometrial Carcinoma, Recognize Polyfucosyl Lactosamine-Bearing Glycoprotein ». Dans Hereditary Colorectal Cancer, 131–34. Tokyo : Springer Japan, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-4-431-68337-7_20.
Texte intégralActes de conférences sur le sujet "Carcinoma colorettale (Colorectal cancer)"
Bernard, Stefanus, et David Agustriawan. « Identification of microRNA Targeting Cancer Gene of Colorectal Carcinoma in Caucasian Population ». Dans 2019 International Conference on Information and Communications Technology (ICOIACT). IEEE, 2019. http://dx.doi.org/10.1109/icoiact46704.2019.8938488.
Texte intégralDangles-Marie, Virginie. « Abstract IA05 : PDX in colorectal cancer and carcinoma of the anal canal ». Dans Abstracts : Patient-Derived Cancer Models : Present and Future Applications from Basic Science to the Clinic ; February 11-14, 2016 ; New Orleans, LA. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1557-3265.pdx16-ia05.
Texte intégralCarvalho, Beatriz, Begoña Diosdado, Jochim S. Terhaar Sive Droste, Anne S. Bolijn, Meike de Wit, Myrthe van Burink, Remond JA Fijneman, Nicole CT van Grieken et Gerrit A. Meijer. « Abstract A04 : Chromosomal aberrations implicated in colorectal adenoma to carcinoma progression as markers of high-risk colorectal adenomas ». Dans Abstracts : AACR Special Conference : Colorectal Cancer : From Initiation to Outcomes ; September 17-20, 2016 ; Tampa, FL. American Association for Cancer Research, 2017. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.crc16-a04.
Texte intégralStanczak, Aleksandra, Rafal Stec, Lubomir Bodnar, Wojciech Olszewski, Marzena Ciechowicz, Wojciech Kozlowski, Cezary Szczylik, Monika Lamparska‐Przybysz et Maciej Wieczorek. « Abstract B33 : Prognostic role of Wnt/beta‐catenin pathway in colorectal carcinoma ». Dans Abstracts : AACR-NCI-EORTC International Conference : Molecular Targets and Cancer Therapeutics--Nov 15-19, 2009 ; Boston, MA. American Association for Cancer Research, 2009. http://dx.doi.org/10.1158/1535-7163.targ-09-b33.
Texte intégralAbreu, Francine B., Erika MM Santos, Benedito M. Rossi, Ana C. Krepischi, Maria I. Achatz, Dirce M. Carraro, Ricardo R. Brentani, Luiz P. Kowalski et Silvia R. Rogatto. « Abstract A24 : Germline deletion at 3p12.3 in patients with hereditary breast and colorectal carcinoma ». Dans Abstracts : Second AACR International Conference on Frontiers in Basic Cancer Research--Sep 14-18, 2011 ; San Francisco, CA. American Association for Cancer Research, 2011. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.fbcr11-a24.
Texte intégralJia, Jemianne, Minzhi Xing, Xiaoxi Ling, Mingfeng Bai et Hyun S. Kim. « Abstract 4407 : Novel mitochondria-targeted Doxorubicin Prodrug for colorectal cancer and hepatocellular carcinoma : In vitro studies ». Dans Proceedings : AACR 106th Annual Meeting 2015 ; April 18-22, 2015 ; Philadelphia, PA. American Association for Cancer Research, 2015. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2015-4407.
Texte intégralEisele, Yannick, Patrick M. Mallea, Biljana Gigic, W. Zac Stephens, Christy A. Warby, Kate Buhrke, Tengda Lin et al. « Abstract A01 : Fusobacterium nucleatum and clinicopathologic features of colorectal carcinoma : Results from the ColoCare Study ». Dans Abstracts : AACR Special Conference on the Microbiome, Viruses, and Cancer ; February 21-24, 2020 ; Orlando, FL. American Association for Cancer Research, 2020. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.mvc2020-a01.
Texte intégralBroek, Evert van den, Maurits J. J. Dijkstra, Quirinus J. M. Voorham, Beatriz Carvalho, Mark A. van de Wiel, Sanne Abeln, Gerrit A. Meijer et Remond J. A. Fijneman. « Abstract A07 : Detection of structural variants and recurrent breakpoint genes in colorectal adenoma-to-carcinoma progression ». Dans Abstracts : AACR Special Conference : Colorectal Cancer : From Initiation to Outcomes ; September 17-20, 2016 ; Tampa, FL. American Association for Cancer Research, 2017. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.crc16-a07.
Texte intégralKim, Han Sang, Wonkyu Kim, Chang Gon Kim, Jinseon Yoo, Soonmyung Paik, Eui-Cheol Shin, Tae-Min Kim, Hoguen Kim et Joong Bae Ahn. « Abstract C132:Fusobacterium nucleatumin colorectal carcinoma and expression of multiple immune checkpoint molecules on T cells ». Dans Abstracts : AACR-NCI-EORTC International Conference on Molecular Targets and Cancer Therapeutics ; October 26-30, 2019 ; Boston, MA. American Association for Cancer Research, 2019. http://dx.doi.org/10.1158/1535-7163.targ-19-c132.
Texte intégralChen, Yen-Chou, Ching Huai Ko, Shing Chuan Shen et Liang Yo Yang. « Abstract C34 : The role of COX-2/PGE2 in gossypol-induced apoptosis of colorectal carcinoma cells ». Dans Abstracts : Second AACR International Conference on Frontiers in Basic Cancer Research--Sep 14-18, 2011 ; San Francisco, CA. American Association for Cancer Research, 2011. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.fbcr11-c34.
Texte intégral