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Littérature scientifique sur le sujet « Cancer de poumon »

Auteur : Grafiati
Publié le 7 juillet 2024

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Articles de revues sur le sujet "Cancer de poumon"

1

Chaleat, S., et L. Greillier. « Cancer du poumon ». Revue des Maladies Respiratoires Actualités 11 (octobre 2019) : S29—S35. http://dx.doi.org/10.1016/s1877-1203(19)30161-2.

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2

Boucly, A., et B. Milleron. « Dépistage du cancer du poumon ». Revue des Maladies Respiratoires Actualités 6, no 2 (mai 2014) : 115–17. http://dx.doi.org/10.1016/s1877-1203(14)70525-7.

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3

Antoni, D., et F. Mornex. « Cancer du poumon : « Les » radiothérapies ». Revue des Maladies Respiratoires Actualités 8, no 5 (septembre 2016) : 332–40. http://dx.doi.org/10.1016/s1877-1203(16)30122-7.

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4

Toffart, A. C., M. Giaj Levra, L. Ferrer, J. Pinsolle, N. Terzi et D. Moro-Sibilot. « Réanimation et cancer du poumon ». Revue des Maladies Respiratoires Actualités 10, no 3 (octobre 2018) : 262–68. http://dx.doi.org/10.1016/s1877-1203(18)30019-3.

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5

Rochon, Madeleine. « Tabagisme et cancer du poumon ». Gérontologie et société 26 / n° 105, no 2 (2003) : 69. http://dx.doi.org/10.3917/gs.105.0069.

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6

Lüthi, François, Christian Monnerat, Roger Stupp, Hans-Beat Ris, Abderrrahim Zouhair et Thomas McKee. « Cancer du poumon : portrait 2004 ». Revue Médicale Suisse 62, no 2477 (2004) : 776–82. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2004.62.2477.0776.

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7

Milleron, B., S. Couraud, E. Grolleau et V. Gounant. « Le dépistage du cancer du poumon ». Revue des Maladies Respiratoires Actualités 14, no 2 (octobre 2022) : 2S37–2S41. http://dx.doi.org/10.1016/s1877-1203(22)00098-2.

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8

Grolleau, E., M. Darrason, J. de Bermont, B. Milleron et S. Couraud. « Le dépistage du cancer du poumon ». Revue des Maladies Respiratoires Actualités 13, no 2 (septembre 2021) : 2S21–2S25. http://dx.doi.org/10.1016/s1877-1203(21)00092-6.

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9

Milleron, B., V. Gounant, A. Khalil et S. Couraud. « Le dépistage du cancer du poumon ». Revue de Pneumologie Clinique 73, no 1 (février 2017) : 27–33. http://dx.doi.org/10.1016/j.pneumo.2016.10.002.

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10

Perez, Noemí Busquets, Berta Bernad, Javier Narváez et José Valverde. « Érythème noueux et cancer du poumon ». Revue du Rhumatisme 73, no 5 (mai 2006) : 525–26. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2005.06.011.

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Plus de sources

Thèses sur le sujet "Cancer de poumon"

1

Meary, Alexandre. « Schizophrenie et cancer du poumon ». Paris 6, 2001. http://www.theses.fr/2001PA062055.

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2

Benizri, Emmanuel. « HIF-1alpha : le poumon du cancer ». Nice, 2007. http://www.theses.fr/2007NICE4044.

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Résumé :
A la phase initiale de la tumorogenèse, les cellules prolifèrent sans vascularisation propre, l’oxygène et les nutriments étant délivrés par diffusion passive. Néanmoins, au delà d’une certaine taille, ces mécanismes ne sont plus efficaces aboutissant à une carence en oxygène. Dans ces condition d’hypoxie, les cellules malignes émettent des signaux leur permettant d’exploiter les ressources énergétiques de l’hôte dans lequel elles évoluent. Parmi les mécanismes adaptatifs requis pour maintenir l’homéostasie de l’oxygène, on retrouve le facteur de transcription HIF (Hypoxia Inducible Factor). HIF est composé d’une sous-unité HIF-â constitutive et d’une sous-unité HIF-á, spécifique de la réponse hypoxique. Chez l’homme, trois gènes hifá ont été identifiés : hif1a, epas1 et hif3a codant respectivement pour HIF-1á, HIF-2á et HIF-3á. En raison de sa distribution tissulaire ubiquitaire et de son impact prépondérant sur la régulation des gènes cibles, HIF-1á est l’isoforme la plus étudiée. Au cours de ma thèse, j’ai été impliqué dans 3 projets : • sur un plan fondamental, je me suis intéressé à la régulation de HIF-1á par les prolines hydroxylases (PHDs), enzymes induisant la liaison de HIF-1á à la protéine von Hippel-Lindau (pVHL), étape nécessaire à la dégradation de HIF-1á par le protéasome. Par une approche d’interférence par ARN, nous avons montré que l’isoforme PHD2 est l’enzyme clé in cellulo impliquée dans la régulation de la stabilité de HIF-1á. • sur un plan clinique, nous avons évalué l’impact de l’immunomarquage HIF-1á sur une série de cancers du seins. Nous avons montré que HIF-1á est un facteur pronostique indépendant ainsi qu'un facteur de mauvais pronostique après traitement adjuvant par radio et / ou chimiothérapie. Enfin sur un plan pré-clinique, nous avons analysé l’effet de l’invalidation de HIF-1á par RNAi sur un modèle xénogreffe de mélanome. Nous avons rapporté un ralentissement de la croissance tumorale dans les souris traitées par siRNA
Any alive organism can survive without energy, which involves a satisfactory oxygen and nutriments supply. At the initial phase of tumor progression, cells proliferate without their own vascularization ; indeed, oxygen and nutrients are delivered by simple diffusion. Nevertheless, beyond a certain size, these mechanisms are no more effective and oxygen deficiencies appear. The transcription factor HIF (Hypoxia Inducible Factor) is a key regulator required to maintain oxygen homeostasis. HIF is composed of a constitutive HIF-â sub-unit and a HIF- 1á sub-unit, specific of the hypoxic cascade. Three hifá genes have been identified : hif1a, epas 1 and hif3a that code for HIF-1á, HIF-2á and HIF-3á, respectively. Because of its ubiquitous tissue distribution and its central impact on the regulation of the target genes, HIF- 1á is the mosty studied isoform. During my laboratory training, I have contributed to 3 main projects : • First, I have been focused on the regulatory mechanisms that control HIF-1á stability and more precisely, on the study of the HIF prolyl-hydroxylase (PHDs). Using a RNA interference (RNAi) approach, we have highlighted PHD2 as the key isoform that controls HIF-1á stability in normoxia. Related to clinical studies, we have evaluated the impact of HIF-1á immunostaining in a serie of breast cancer. We have shown that HIF-1á is an independent prognostic factor and a bad preditive factor for classical adjuvant treatments. • Finally, in a pre-clinical study, we have analyzed the impact of HIF-1á invalidation by RNAi in a xenograft melanoma model. We have reported a reduction of tumor growth in mice treated with siRNAs targeting HIF-1á
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3

Michel, Noémie. « Analyse de la contribution des kallicréines tissulaires 6 et 12 à la physiopathologie pulmonaire ». Thesis, Tours, 2013. http://www.theses.fr/2013TOUR3303/document.

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Résumé :
Les kallicréines tissulaires humaines (KLK) ont récemment émergé comme une famille de protéases à serine pouvant jouer un rôle important dans la tumorigenèse. Le but de cette étude a été de mieux comprendre comment KLK6 et KLK12 pourraient intervenir dans la physiopathologie pulmonaire. Nous avons démontré qu’une expression ectopique de KLK6 induisait la prolifération des cellules A549 d’une manière dépendante de son activité enzymatique, une résistance à l’apoptose, ainsi qu’une translocation nucléaire de la β-caténine. Nous avons également montré une voie de signalisation impliquée dans la prolifération induite par KLK6 impliquant PAR2, EGFR et ERK. Nous avons identifié de nouveaux subtrats pour KLK12 : les CCN. Nous avons démontré que le clivage de CCN1 et CCN5 par KLK12 limitait leurs fixations avec le VEGF, BMP2 et le TGF-β1
Recently, human tissue kallikreins (KLK) emerged as a new family of serine proteases which might play a major role in the tumorigenesis. The project aims at determining the contribution of KLK6 and 12 in lung pathophysiology. We showed that ectopic KLK6 promoted A549 cell proliferation in a protease activity-dependant manner, inhibited cell apoptosis and induced β-catenin nuclear translocation. Furthermore, this study uncovered a signaling pathway mediated by KLK6 in promoting A549 cell proliferation trough activation of the PAR2-EGFR-ERK pathway.We have also identified novel substrates of KLK12, the CCN family. We reported that KLK12-mediated proteolysis of CCN1 and CCN5 can reduce or abolish the binding of VEGF, BMP2, and TGF-β1
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4

Pardo, Olivier. « Thérapie génique du cancer du poumon par la HSP65 ». Paris 5, 1997. http://www.theses.fr/1997PA05P120.

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5

Derniame, Sophie. « Cancer du poumon / Réponse immunitaire locale - modulation tumeur dépendante ». Nancy 1, 2006. http://docnum.univ-lorraine.fr/public/SCD_T_2006_0097_DERNIAME.pdf.

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Résumé :
Le cancer bronchique représente le cancer le plus fréquent dans le monde. Le tabagisme en est la principale cause. Le développement des cellules tumorales provoque une réaction stromale tissulaire contenant des cellules inflammatoires dont la majorité sont des lymphocytes infiltrant la tumeur. Dans cette étude, quatre approches ont été utilisées afin d'étudier la modulation tumeur-dépendante du système immunitaire : l'immunophénotypage du répertoire Vβ du TCR par cytométrie de flux et l'électrophorèse en gel de gradient dénaturant (DGGE/TTGE) des segments VJγ du TCR, l'exploration phénotypique des tissus sains, tumoraux et ganglionnaires en immunofluorescence sur coupes à la congélation, et l'amplification par RT-PCR de l'ARN de diverses cytokines. Les résultats obtenus montrent qu'il existe une oligoclonalité des lymphocytes T dans les tissus sains, tumoraux et ganglionnaires. Un clone Vβ13. 1 et un clone gamma semblent spécifiques des carcinomes épidermoïdes alors que deux clones gamma semblent spécifiques des adénocarcinomes. De plus, l'expression de CD3/TCR est significativement diminuée dans les tumeurs. De même, les molécules β2 microglobuline, HLA-DR et -DQ sont fortement exprimées par les pneumocytes sains mais sont peu présentes sur les cellules tumorales. Diverses cytokines ayant des effets antagonistes sont produites dans les tumeurs en particulier le TGFβ et l'IL-10 favorisant la croissance tumorale et le TNFalpha et l'IFNγ potentialisant la réponse immune anti-tumorale. En conclusion, les clones détectés dans les tissus sains pourraient être spécifiques de lésions très précoces prétumorales liées au tabac. Il semble exister des clones spécifiques des tumeurs et des types tumoraux. Cependant, la surveillance immune a été mise en échec par un certain nombre de mécanismes et en particulier la diminution d'expression des molécules impliquées dans la synapse immunologique ainsi que la sécrétion de diverses cytokines ayant des effets antagonistes
Lung cancer is the most frequent type of cancer in the world. Smoking is clearly the major cause of this pathology. The proliferation of tumor cells induces an inflammatory stromal reaction comprising numerous tumor-infiltrating lymphocytes. In this study, four complementary approaches have been used to study the tumor-dependent modulation of the immune system : TCR Vβ repertoire usage in flow cytometry, TCRγ gene clonal rearrangements in denaturing gradient gel electrophoresis (DGGE/TTGE), tumor and healthy lung tissue infiltration as well as lymph nodes characteristics in immunohistology and cytokine production by RNA RT-PCR. The results obtained have demonstrated the oligoclonality of T-cells in the three types of tissues tested. A Vβ13. 1 clone and a gamma clone appeared to be specifics of epidermoid carcinoma. Similarly, two TCRγ clones appeared to be restricted to adenocarcinoma. Moreover, the CD3/TCR complex was clearly down regulated in tumors compared to healthy tissue or lymph nodes. Similarly, HLA-DR, HLA-DQ and β2 microglobuline, strongly expressed on healthy pneumocytes were nearly absent from tumor cells. Several cytokines with antagonistic effects were detected within tumoral tissue, especially TGFβ and IL-10, which favour tumor growth and TNFalpha and IFNγ which potentialize the anti-tumoral immune response. In conclusion, the clones identified in healthy lung tissue could be specific of early pre-tumoral lesions induced by tobacco smoke, and some of the clones appear to be tumor-specific. However, the immune system has been defeated by several mechanisms, including a decrease of the expression of partners of the immunological synapse and the production of antagonistic cytokines
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6

CAILLET, BRUNO. « Genetique et cancer du poumon : interet des etudes familiales ». Lyon 1, 1991. http://www.theses.fr/1991LYO1M273.

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7

Sève, Pascal. « Pharmacorésistance et cancer du poumon Non à petites cellules ». Lyon 1, 2006. http://www.theses.fr/2006LYO10008.

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Résumé :
Au cours de cette thèse, nous avons utilisé une approche immunohistochimique pour évaluer les valeurs pronostiques ou prédictives de protéines respectivement impliquées dans le métabolisme de la gemcitabine et des agents antitubuline dans le cancer du poumon non à petites cellules avancé. Nos résultats montrent que: (1) des faibles niveaux d'expression de cN-II sont les seuls facteurs pronostiques associés à la survie globale chez les patients traités par une chimiothérapie à base de gemcitabine ; (2) un haut niveau d'expression de β-tubuline III est associé à une résistance à la vinorelbine et à un mauvais pronostic chez 93 patients recevant une chimiothérapie à base de vinorelbine ; (3) le niveau d'expression de β-tubuline III est prédictif de la réponse au traitement et du devenir des patients recevant une chimiothérapie par paclitaxel, mais pas un facteur pronostic pour l'ensemble de ces patients
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8

Cauchi, Stéphane. « Etude des polymorphismes génétiques du récepteur aux hydrocarbures polycycliques aromatiques (AHR) et de son répresseur (AHRR) : relation avec l'inductibilité du CYP1A1 et le cancer pulmonaire ». Paris 5, 2003. http://www.theses.fr/2003PA05N030.

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Résumé :
Les hydrocarbures polycycliques aromatiques (HPA) présents dans la fumée de tabac jouent un rôle principal dans l'apparition du cancer du poumon chez le fumeur. Le cytochrome P-4501A1 (CYPIA1) métabolise ces HPA comme le benzo(a)pyrène en composés réactifs et mutagènes. Cette inductibilité est elle-même variable et dépendante du récepteur Ah (AhR) et pourrait être responsable d'une expression polymorphe du CYP1A1 et par conséquent dans la suceptibilité à développer un cancer. Nous avons étudié des polymorphismes génétiques du géne AhR dans une population française cas-témoins de patients atteints de cancers de poumons. Deux nouveaux polymorphismes ont été retrouvés,.
Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAH) found in cigarette smoke play a key role in the appearance of the lung cancer at the smokers. Cytochrome P-4501A1, metabolizes these HPA like benzo(a)pyrene in reactive and mutagen compounds. The CYP1A1 is inductible by the HPA and others compounds like dioxine. This inductibility is itself variable and largely dependent on the receptor Ah (AhR). The AhR is partially responsible for a polymorphic expression of the CYP1A1 and thus could be an important factor in carcinogenicity. We investigated the genetic polymorphisms of the AhR gene in a case-control study of lung cancer. Two new polymorphisms were found, none of them were found to play a key role. . .
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9

RUGGIERI, SOPHIE. « Traitement des cancers du poumon non anaplasiques, non resecables, non metastatiques : a propos de 505 cas ». Angers, 1989. http://www.theses.fr/1989ANGE1084.

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10

TLEMSANI, LARBI. « Prise en charge du cancer du poumon au centre hospitalier general de cahors de 1989 a 1992 ». Toulouse 3, 1993. http://www.theses.fr/1993TOU31084.

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Plus de sources

Livres sur le sujet "Cancer de poumon"

1

Trédaniel, Jean. Le cancer du poumon. Paris : Masson, 2004.

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2

Laboratoire de lutte contre la maladie (Canada). Bureau du cancer. Le cancer du poumon au Canada. Ottawa, Ont : Santé Canada, 1998.

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3

Litt, Claudia. J'ai le cancer, et alors ? Lyon : Chronique sociale, 2012.

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4

Giovanni, Motta, et Agrigento International Conference on Imaging and Therapy of Lung Cancer. (1st : 1988), dir. Lung cancer : Advanced concepts and present status. Genoa : Grafica, L.P., 1989.

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5

Mackay, Bruce. Tumors of the lung. Philadelphia : W.B. Saunders, 1991.

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6

Lemonde, Manon. Qualité de vie de personnes atteintes de cancer du poumon avancé. Montréal, Qué : Université de Montréal, 1999.

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7

Stap, Sophie van der. La fille aux neuf perruques : Témoignage. [Paris] : Presses de la Cité, 2009.

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8

Mayer, Carole R. Les directives avancées à l'usage des patients atteints du cancer du poumon. Sudbury, Ont : École de Service Social, Université Laurentienne, 1996.

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9

Statistique Canada. Direction des études analytiques. Utilisation de POHEM pour l'estimation des coûts médicaux directs associés à la pratique actuelle du traitement du cancer du poumon ainsi que pour l'évaluation économique de nouveaux traitements. Ottawa, Ont : Statistique Canada, 1997.

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10

NATO Advanced Research Workshop on Mechanisms in Fibre Carcinogenesis (1990 Albuquerque, N.M.). Mechanisms in fibre carcinogenesis. New York : Plenum Press, 1991.

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Plus de sources

Chapitres de livres sur le sujet "Cancer de poumon"

1

Molinié, F., A. Danzon, G. Hédelin et E. A. Sauleau. « Poumon ». Dans Survie des patients atteints de cancer en France, 185–92. Paris : Springer Paris, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-39310-5_25.

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2

Lozano, S., et J. Mazières. « Le cancer du poumon du sujet âgé ». Dans Oncogériatrie, 79–84. Paris : Springer Paris, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0142-1_12.

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3

Dauchy, S., et C. Lopez. « Prise en charge psychologique du patient atteint de cancer du poumon ». Dans Oncologie thoracique, 367–78. Paris : Springer Paris, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-99041-0_24.

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4

Socinski, Mark A. « Cancer du poumon ». Dans Médecine interne de Netter, 609–16. Elsevier, 2011. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70951-7.00078-5.

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5

« Cancers du poumon ». Dans Méga Guide STAGES IFSI, 89–97. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74529-4.00022-7.

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6

Alexandre, J., A. Balian, L. Bensoussan, A. Chaïb, G. Gridel, K. Kinugawa, F. Lamazou et al. « Cancers du poumon ». Dans Le tout en un révisions IFSI, 82–89. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70633-2.50022-6.

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7

ALLIO, I., A. M. DEMARTINI, J. J. MENEC, V. CARDE et V. TREGUER-HERROU. « Le dépistage par le Laboratoire d’analyses, de surveillance et d’expertise de la Marine de Brest du radon, un gaz radioactif naturel en Bretagne ». Dans Médecine et Armées Vol. 44 No.4, 309–16. Editions des archives contemporaines, 2016. http://dx.doi.org/10.17184/eac.6820.

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Résumé :
Le Laboratoire d’analyses de surveillance et d’expertise de la Marine de Brest réalise au profit des unités de la Marine nationale des analyses et expertises en chimie analytique et microbiologie ainsi que des mesures de radioactivité pour la radioprotection. L’exposition au radon – un gaz radioactif particulièrement présent en Bretagne du fait du sous-sol granitique – est la deuxième cause de cancer du poumon après le tabac. Le risque d’exposition au radon, aujourd’hui reconnu par le Code de la santé publique et le Code du travail pour la population professionnelle, constitue un enjeu majeur de santé publique en France. Le Laboratoire d’analyses, de surveillance et d’expertise de la Marine de Brest détient deux agréments réglementaires pour le dépistage du radon. Cet article présente le contexte et la stratégie de dépistage mise en œuvre par le Laboratoire d’analyses, de surveillance et d’expertise de la Marine de Brest dans le cadre des dépistages de radon, ainsi que les résultats de la campagne menée depuis 2010 dans les souterrains de la Base navale de Brest. Les résultats mettent en évidence une problématique radon pour la moitié des établissements surveillés.
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8

Taber, Douglass. « Alkaloid Synthesis : Crispine A (Zhou), Cermizine C (Zhang), Tangutorine (Poupon), FR901483 (Kerr), Serratezomine A (Johnston) ». Dans Organic Synthesis. Oxford University Press, 2011. http://dx.doi.org/10.1093/oso/9780199764549.003.0061.

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Résumé :
Enantioselective hydrogenation of enamides is a well-established transformation. The corresponding reduction of enamines has been elusive. Qi-Lin Zhou of Nankai University designed (J. Am. Chem. Soc. 2009, 131, 1366) an Ir catalyst that reduced 2 to the Carpus alkaloid Crispine A 3 in high ee. Direct conversion of C-H to C-C bonds is a powerful synthetic transformation. Liming Zhang, now at the University of California, Santa Barbara, observed (J. Am. Chem. Soc. 2009, 131, 8394) that a gold catalyst converted the N-oxide of 4 into 5, that was then deoxygenated to give Cermizine C 6. The gold catalyst and the N-oxide combined to convert the alkyne into an α-keto carbene, in the process reducing the N-oxide back to the amine. The carbene then abstracted a hydride from the carbon adjacent to the amine, generating an intermediate that collapsed to give 5 with high diastereocontrol. Tangutorine 10, isolated from the leaves of Nitraria tangutorum, affects the morphology of human colon cancer cells. In a biomimetic approach, Erwan Poupon of the Université Paris-Sud stirred (Organic Lett . 2009, 11, 1891) glutaraldehyde 7 with bicarbonate to give an unstable carbocyclic dimer. Addition of tryptamine in acetic acid delivered the pentacyclic product 9, that was reduced with borohydride to give the crystalline Tangutorine 10. FR901483, a potent immunosuppressive isolated from a Cladobotyrum fermentation broth, presents an challenging array of stereogenic centers in its tricyclic skeleton. Michael A. Kerr of the University of Western Ontario prepared (Organic Lett. 2009, 11, 777) the activated cyclopropane 11, then effected intramolecular dipolar opening with an intermediate imine, yielding the tricyclic 12. The Lycopodium alkaloid Serratezomine A 21 presents a similarly challenging array of stereogenic centers in its tetracyclic structure. Jeffrey N. Johnston of Vanderbilt University constructed (J. Am. Chem. Soc. 2009, 131, 3470) the pyrrolidine ring of 15 using the imine free radical acceptor that he had previously developed. Having the alkene-Sn bond in place then enabled coupling with the acid chloride 16. Oxidative deprotection of 17 freed the enamine, that added in a conjugate sense to the unsaturated ester, kinetically setting the axial branch of 18.
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Actes de conférences sur le sujet "Cancer de poumon"

1

Dias, Andrey Luis de Oliveira Gonçalves, Thaíz da Silva Gome et Leila Cristina Soares Brollo. « Câncer de endométrio associado a radiação pélvica prévia paratratamento de câncer de colo uterino : relato de caso ». Dans 45º Congresso da SGORJ XXIV Trocando Ideias. Zeppelini Editorial e Comunicação, 2021. http://dx.doi.org/10.5327/jbg-0368-1416-20211311018.

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Résumé :
Introdução: Câncer de endométrio associado a radiação (do inglês radiation-associated endometrial cancer - RAEC) é um termo que designa tumores malignos do endométrio que surgem após irradiação para tratamento de tumores primários do útero em si ou de outros órgãos pélvicos adjacentes, como cérvix uterina, cólon, reto, ânus ou trato urinário. Estudos sugerem incidência de 0,5 a 0,8% de todos os cânceres de endométrio, que são considerados uma patologia rara. Esse tipo de câncer diferencia-se do de endométrio primário por apresentar fatores de pior prognóstico no momento do diagnóstico, tais como tipo histológico não endometrioide, tumores pouco diferenciados e estadiamento mais avançado. Relato: Descrevemos um caso de RAEC em uma paciente de 74 anos, com sintomas de constipação, perda ponderal e aumento do volume abdominal, imagem em ressonância magnética da pelve sugestiva de hematométrio e lesões vegetantes em superfície endometrial, com história de tratamento de câncer de colo uterino 11 anos antes com quimioterapia, radioterapia pélvica e braquiterapia. Paciente foi submetida a histerectomia total com salpingo-ooforectomia bilateral, biópsia de peritônio e lavado peritoneal. Laudo histopatológico da peça cirúrgica identificou tumor mulleriano misto maligno heterólogo de endométrio com focos de adenocarcinoma em peritônio, configurando estádio FIGO IVb. Conclusão: Os principais tipos histológicos associados ao RAEC são o carcinossarcoma (35%) e o carcinoma seroso papilar (26%). O período de latência entre a data da radioterapia até o diagnóstico é por volta de 14 anos. Cerca de 70% dos casos apresentam-se no estádio III a IV no momento do diagnóstico. A sobrevida média nesse tipo de câncer é significativamente pior quando comparada à de câncer de endométrio esporádico, com média em 24 meses de 50% e em 5 anos de 21%. A sintomatologia difere da de câncer de endométrio esporádico. É comum o surgimento de estenose cervical após a irradiação do útero, justificando por que o RAEC pode se apresentar com dor e aumento do volume abdominal sem sangramento transvaginal.
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Macedo, Aruan Kawally Coutinho De, Felipe De Andrade Moreira, Fernanda Clara Marinheiro Oliveira et Neidivania Medeiros Da Nobrega. « O DIAGNÓSTICO PRECOCE DA LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA ». Dans II Congresso Brasileiro de Hematologia Clínico-laboratorial On-line. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2022. http://dx.doi.org/10.51161/hematoclil/10.

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Résumé :
Introdução: Caracterizado como uma tumoração maligna que invade o organismo, o câncer tem, no que diz respeito à etimologia do termo, origem latina, câncer: cancri, que significa caranguejo, que, acaba caracterizando-o bem, já que o câncer estende seus tentáculos pelo corpo o que se assemelha às patas de caranguejo, configurando-se pelo crescimento anômalo das células. Entre os tipos de cânceres, tem-se a leucemia, que é uma doença na qual os leucócitos acabam perdendo a função de defesa e passam a se reproduzir de forma descontrolada. Pode-se dividir a leucemia em dois grandes grupos, o primeiro, é o mielóide e o segundo, o linfóide, podendo ser aguda, cuja evolução é mais acelerada, ou crônica, com evolução mais lenta. Objetivo: O objetivo central do estudo é compreender a importância do diagnóstico precoce para as pessoas acometidas por Leucemia Mielóide Aguda (LMA), trazendo outros objetivos como discorrer sobre o câncer em seus aspectos conceituais e discutir sobre a Leucemia Mielóide Aguda, seus fatores de riscos e cuidados clínicos. Material e Métodos: Para o alcance dos objetivos, traz-se a pesquisa bibliográfica. Resultados: A leucemia tem origem na medula óssea, responsável pela produção dos componentes do sangue: glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. A Leucemia Mielóide Aguda representa em torno de 80% de todas as leucemias, e embora a idade de maior prevalência seja a partir dos 55 anos, pode acometer qualquer indivíduo, independente da faixa etária. O processo de evolução da LMA é rápido e de gravidade extrema, sendo uma doença e o óbito pode ocorrer em poucos dias. Estudos têm mostrado o hemograma como o exame mais adequado pois levanta a suspeita diagnóstica. Sobre o diagnóstico precoce, a carga tumoral é bem menor do que dos pacientes cujo diagnóstico dá-se de forma tardia e, consequentemente, a tendência é ter elevada as chances de resultados melhores no tratamento da LMA. Conclusão: Conclui-se, então, que o diagnóstico precoce torna-se fundamental, e o no caso da Leucemia Mielóide Aguda, mediante, também, cuidados clínicos adequados, esse tipo de diagnóstico contribui para o tratamento precoce e, por conseguinte, para uma melhora do prognóstico.
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