Littérature scientifique sur le sujet « Cancer cells metabolism »
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Articles de revues sur le sujet "Cancer cells metabolism"
Pecqueur, Claire, Lisa Oliver, Kristell Oizel, Lisenn Lalier et François M. Vallette. « Targeting Metabolism to Induce Cell Death in Cancer Cells and Cancer Stem Cells ». International Journal of Cell Biology 2013 (2013) : 1–13. http://dx.doi.org/10.1155/2013/805975.
Texte intégralAnnibaldi, Alessandro, et Christian Widmann. « Glucose metabolism in cancer cells ». Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 13, no 4 (juillet 2010) : 466–70. http://dx.doi.org/10.1097/mco.0b013e32833a5577.
Texte intégralBekala, M. I. « ADAPTOR PROTEIN RUK/CIN85 IS INVOLVED IN THE GLUCOSE METABOLISM REPROGRAMMING IN BREAST CANCER CELLS ». Biotechnologia Acta 15, no 2 (avril 2022) : 47–48. http://dx.doi.org/10.15407/biotech15.02.047.
Texte intégralYan, Liang, Priyank Raj, Wantong Yao et Haoqiang Ying. « Glucose Metabolism in Pancreatic Cancer ». Cancers 11, no 10 (29 septembre 2019) : 1460. http://dx.doi.org/10.3390/cancers11101460.
Texte intégralSaunders, F. R., et H. M. Wallace. « Polyamine metabolism and cancer prevention ». Biochemical Society Transactions 35, no 2 (20 mars 2007) : 364–68. http://dx.doi.org/10.1042/bst0350364.
Texte intégralDutta, Anika, et Neelam Sharma-Walia. « Curbing Lipids : Impacts ON Cancer and Viral Infection ». International Journal of Molecular Sciences 20, no 3 (2 février 2019) : 644. http://dx.doi.org/10.3390/ijms20030644.
Texte intégralZhu, Xuan, Hui-Hui Chen, Chen-Yi Gao, Xin-Xin Zhang, Jing-Xin Jiang, Yi Zhang, Jun Fang, Feng Zhao et Zhi-Gang Chen. « Energy metabolism in cancer stem cells ». World Journal of Stem Cells 12, no 6 (26 juin 2020) : 448–61. http://dx.doi.org/10.4252/wjsc.v12.i6.448.
Texte intégralLeone, Robert D., et Jonathan D. Powell. « Metabolism of immune cells in cancer ». Nature Reviews Cancer 20, no 9 (6 juillet 2020) : 516–31. http://dx.doi.org/10.1038/s41568-020-0273-y.
Texte intégralGough, N. R. « Rewiring the Metabolism of Cancer Cells ». Science Signaling 7, no 347 (14 octobre 2014) : ec282-ec282. http://dx.doi.org/10.1126/scisignal.aaa0412.
Texte intégralCao, Hui, et Jianbo Xiao. « Metabolism of stilbenoids in cancer cells ». Free Radical Biology and Medicine 128 (novembre 2018) : S81. http://dx.doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2018.10.181.
Texte intégralThèses sur le sujet "Cancer cells metabolism"
Simon, Molas Helga. « Exploring the regulation and function of TIGAR in cancer cells ». Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2019. http://hdl.handle.net/10803/667414.
Texte intégralEl gen TP53-Induced Glycolysis and Apoptosi Regulator (TIGAR) va ser descrit l'any 2006 pel grup de la Dra. Karen Vousden en resposta a l’activació del supressor tumoral p53. Des de llavors, nombrosos estudis s'han centrat en aclarir el paper d'aquest gen en el metabolisme de les cèl·lules tumorals. Inicialment, la funció atribuïda a TIGAR va ser la de bisfosfatasa de la fructosa-2,6-bisfosfat, metabòlit clau en la regulació al·lostèrica positiva de l’enzim fosfofructoquinasa-1, que catalitza la una reacció clau en la glucòlisi. Mitjançant aquesta activitat bisfosfatasa, TIGAR redueix els nivells de fructosa-2,6-bisfosfat i, en conseqüència, frena en flux glicolític i redirigeix els metabòlits a la via de les pentoses fosfat. És per aquest motiu que TIGAR es va descriure com un gen amb capacitat antioxidant. La present tesi doctoral s'ha centrat en estudiar la funció metabòlica de TIGAR en línies tumorals, així com els mecanismes que regulen la seva transcripció. Amb aquests estudis hem pogut demostrar que TIGAR és clar en la resposta de les cèl·lules al bloqueig de la glucòlisi, ja sigui per la inhibició de l'expressió del gen PFKFB3 mitjançant la tecnologia de RNA d'interferència, com pel bloqueig de la proteïna PFK-2 mitjançant el fàrmac 3PO. El bloqueig de la glucòlisi provoca un augment de l'estrès oxidatiu i de la fosforil·lació de la quinasa Akt, necessària per a la inducció de TIGAR.que al seu torn condueix a una inducció de TIGAR. D’altra banda, estudis metabolòmics ens han permès descriure per primera vegada l’acció de TIGAR en nivells inferiors de la glicòlisi, afectant l’entrada del piruvat al cicle de Krebs. Finalment, hem pogut comprovar que el factor de transcripció Nrf2, clau en la regulació de l'activitat antioxidant de les cèl·lules, controla l'expressió de TIGAR en una línia cel·lular de càncer de cèrvix. En cèl·lules de càncer de pulmó, en canvi, la relació entre Nrf2 i TIGAR sembla ser indirecta. Amb els resultats presentats en aquesta tesi doctoral hem contribuït a entendre millor el paper de TIGAR en el metabolisme tumoral i hem establert les bases per a futurs estudis dirigits al bloqueig d'aquesta proteïna als tumors.
Board, Mary. « A study of energy metabolism in neoplastic cells ». Thesis, University of Oxford, 1990. http://ora.ox.ac.uk/objects/uuid:d3e13e31-3fe8-4cd8-ad71-50d4e7df4d27.
Texte intégralVermeersch, Kathleen A. « Systems-level characterization of ovarian cancer metabolism ». Diss., Georgia Institute of Technology, 2014. http://hdl.handle.net/1853/54258.
Texte intégralHjertman, Magnus. « Protein modification with hydrophobic prenyl groups in malignant cells / ». Stockholm, 2001. http://diss.kib.ki.se/2001/91-7349-063-6/.
Texte intégralRoss, Helen L. « The metabolism of benzo(a)pyrene in human cells ». Thesis, University of Nottingham, 1990. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.253019.
Texte intégralPyne, Emily Seton. « The Impact of Stromal Cells on the Metabolism of Ovarian Cancer Cells in 3D Culture ». Thesis, Virginia Tech, 2017. http://hdl.handle.net/10919/74931.
Texte intégralMaster of Science
Wang, Feng. « Interaction between pancreatic cancer and beta cells : intraislet significance of islet amyloid polypeptide / ». Stockholm, 1998. http://diss.kib.ki.se/1998/91-628-3300-6/.
Texte intégralMaddula, Sasidhar [Verfasser]. « Cell cycle phase specific metabolism of colon cancer cells : a metabolome study / Sasidhar Maddula ». München : Verlag Dr. Hut, 2011. http://d-nb.info/1018980911/34.
Texte intégralE, Pranzini. « Metabolic reprogramming of colorectal cancer cells resistant to 5-FU ». Doctoral thesis, Università di Siena, 2020. http://hdl.handle.net/11365/1095546.
Texte intégralBellio, Chiara. « Cancer stem cells from epithelial ovarian cancer patients privilege oxidative phosphorylation, and resist glucose deprivation ». Doctoral thesis, Università degli studi di Padova, 2015. http://hdl.handle.net/11577/3424111.
Texte intégralIl cancro all’ovaio viene considerato un tumore resistente alla terapia e questa farmaco-resistenza si pensa sia correlata alla presenza delle cellule staminali tumorali (CSC). Le cellule staminali tumorali sono una rara e piccola popolazione cellulare responsabile dell’insorgenza del tumore, del mantenimento della sua crescita, dei casi di recidive e metastasi, in seguito alla loro proprietà di farmaco-resistenza. Considerando queste premesse, è indispensabile caratterizzare queste cellule in modo da trovare un possibile bersaglio terapeutico e migliorare i risultati delle terapie attuali. Le cellule tumorali sono caratterizzate da un metabolismo altamente glicolitico anche in presenza di ossigeno, denominato “Effetto Warburg”. Poco si conosce riguardo al metabolismo delle cellule staminali tumorali, e soprattutto non è noto se l’effetto Warburg è una condizione condivisa. Questo progetto di ricerca si prefigge di: - caratterizzare le CSC nel campioni primari di liquido ascitico di cancro all’ovaio; - studiare il profilo metabolico delle CSC isolate, per identificare eventuali differenze con la controparte differenziata. RISULTATI: Inizialmente abbiamo identificato le CSC, secondo la co-espressione dei marcatori CD44 (il recettore dell’acido ialuronico), e CD117 [c-kit, recettore della citochina SCF (Stem Cell Factor)] in 40 campioni di liquido ascitico di cancro all’ovaio di pazienti in cura all’ospedale di Padova. Questa rara popolazione cellulare CD44+CD117+ è in grado di formare strutture sferoidali; è altamente tumorigenica in topi immunodeficienti; presenta farmaco-resistenza, dimostrata con trattamenti in vitro con farmaci solitamente utilizzati in clinica; ed è caratterizzata da un’alta espressione di geni codificanti: pathway di staminalità (Nanog, Oct4, Sox2), pompe o enzimi detossificanti, coinvolti nei fenomeni di farmaco-resistenza (ABCG2, MRP1, MRP2 e ALDH1A) e enzimi coinvolti nel fenomeno della transizione epitelio-mesenchimale, importante nei processi di metastasi (SNAIL1, SNAIL2, ZEB1, ZEB2, TWIST1). Complessivamente, questi risultati dimostrano che le cellule CD44+CD117+ rappresentano una popolazione con caratteristiche di staminalità. A seguito di questa caratterizzazione fenotipica, abbiamo studiato il profilo metabolico delle cellule CD44+CD117+, confrontandolo con quello della controparte non-staminale (CD44+CD117-). In primo luogo, abbiamo esaminato l’espressione di geni coinvolti in diverse importanti vie metaboliche, tra cui: il metabolismo del glucosio, il ciclo dell'acido tricarbossilico (TCA), la catena di trasporto degli elettroni (ETC) nel processo della respirazione mitocondriale, la via dei pentoso fosfati (PPP), e la β-ossidazione degli acidi grassi. Le cellule CD44+CD117+ mostrano alti livelli di espressione dei geni associati alla glicolisi, e sono caratterizzate da una forte dipendenza dalla via dei pentoso fosfati e della β-ossidazione degli acidi grassi, dimostrata da una significativa diminuzione della loro vitalità in seguito a trattamento in vitro con due inibitori specifici delle due vie metaboliche (DHEA e Etomoxir rispettivamente). Inoltre le cellule CD44+CD117+ sono caratterizzate da un'alta espressione dei geni codificati enzimi coinvolti nel ciclo di Krebs e nella fosforilazione ossidativa (OXPHOS). Questo risultato ci ha permesso di analizzare l'espressione di un enzima chiave del ciclo di Krebs, la piruvato deidrogenasi (PDH), fondamentale nel trasporto del piruvato dalla glicolisi alla respirazione cellulare. Abbiamo verificato livelli di espressione comparabili dell’enzima PDH nelle due popolazioni cellulari CD44+CD117+ e CD44+CD117-, mentre l’enzima PDHK1, che inattiva la piruvato deidrogenasi tramite fosforilazione, risulta meno espressa nella popolazione CD44+CD117+. Questi dati suggeriscono che nelle cellule staminali tumorali venga privilegiato il trasporto del piruvato verso i mitocondri, per catalizzare il metabolismo della respirazione mitocondriale. Alla luce di questi risultati, abbiamo studiato l’attività mitocondriale nella popolazione staminale e nella controparte non staminale. In particolare le cellule CD44+CD117+ sono caratterizzate da bassi livelli di ROS (specie reattive dell’ossigeno) totali, da alti livelli di ROS mitocondriali, da una iper-polarizzazione del potenziale di membrana mitocondriale in seguito a trattamento con oligomicina (inibitore dell’ATP-sintasi) e da una drammatica diminuzione della vitalità cellulare in seguito a trattamento con inibitori specifici della catena di trasporto degli elettroni (ETC) (oligomicina inibitore dell’ATP-sintasi; rotenone inibitore del complesso I e antimicina inibitore del complesso III). Complessivamente, questi risultati ci hanno suggerito un modello sperimentale del profilo metabolico delle cellule staminali tumorali CD44+CD117+, le quali privilegiano la via della respirazione mitocondriale, a discapito della via glicolitica. Inoltre, abbiamo dimostrato che un trattamento in vitro e in vivo (2DG) di deprivazione di glucosio o blocco della via glicolitica seleziona una popolazione di cellule con caratteristiche di staminalità: incremento dell’espressione dei marcatori CD44 e CD117, farmaco-resistenza, tumorigenicità in vivo, formazion dii sferoidi in vitro ed espressione di geni convolti in pathway tipici delle cellule staminali. Questa popolazione cellulare ha mostrato una down-regolazione della maggior parte delle vie metaboliche, entrando in uno stato di quiescenza pur mantenendo livelli di espressione significativi dei geni codificanti enzimi del metabolismo ossidativo e iper-polarizzazione del potenziale di membrana mitocondriale, nonché dell’attività dei mitocondri. A conclusione del progetto e come ulteriore dimostrazione del profilo metabolico ossidativo delle cellule staminali tumorali, contrario all’effetto Warburg sfruttato dalle cellule tumorali, abbiamo eseguito degli esperimenti in vitro con due farmaci che colpiscono le vie metaboliche della respirazione cellulare: Metformina e CPI-613. Metformina inibisce il complesso I della catena di trasporto degli elettroni ed è attualmente in uso in studi clinici come farmaco antitumorale promettente; CPI-613 è un farmaco innovativo che inibisce due enzimi chiave del ciclo degli acidi tricarbossilici, PDH e α-KGH. Trattamenti in vitro con questi farmaci hanno dimostrato una significativa diminuzione della vitalità delle cellule CD44+CD117+, fondamentale verifica della loro dipendenza da questo profilo metabolico. CONCLUSIONI: In questo studio abbiamo investigato il profilo metabolico delle cellule staminali tumorali, isolate ex-vivo da campioni di liquidi ascitici di pazienti con carcinoma ovarico, dimostrando che le CSC ovariche, a differenza delle cellule differenziate neoplastiche, sfuggono all’effetto Warburg, utilizzando preferibilmente una respirazione ossidativa. Questa osservazione può indicare nuove strade e nuove strategie per approcci di terapie mirate nei confronti delle CSC, alla luce delle peculiari caratteristiche del loro metabolismo.
Livres sur le sujet "Cancer cells metabolism"
Lands, William E. M., 1930-, dir. Biochemistry of arachidonic acid metabolism. Boston : Nijhoff, 1985.
Trouver le texte intégralDr, Mehta Kapil, et Siddik Zahid H, dir. Drug resistance in cancer cells. New York, NY : Springer, 2009.
Trouver le texte intégralCancer : Between glycolysis and physical constraint. Berlin : Springer, 2004.
Trouver le texte intégralBenjamin, Bonavida, dir. Sensitization of cancer cells for chemo/immuno/radio-therapy. Totowa, NJ : Humana Press, 2008.
Trouver le texte intégralOckner, Robert K. Integration of metabolism, energetics, and signal transduction : Unifying foundations in cell growth and death, cancer, atherosclerosis, and Alzheimer disease. New York : Kluwer Academic Publishers, 2004.
Trouver le texte intégralE, Milo George, Casto Bruce C et Shuler Charles Fredric 1953-, dir. Transformation of human epithelial cells : Molecular and oncogenetic mechanisms. Boca Raton : CRC Press, 1992.
Trouver le texte intégralBourgeault, Geoffrey A. Energy metabolism of wild type MCF-7 human breast cancer cells and its adriamyacin resistant derivative. Sudbury, Ont : Laurentian University, 1997.
Trouver le texte intégralSherbet, G. V. Growth factors and their receptors in cell differentiation, cancer and cancer therapy. London : Elsevier, 2011.
Trouver le texte intégralThe tumor microenvironment. New York : Springer, 2010.
Trouver le texte intégralT, Galeotti, dir. Cell membranes and cancer : Proceedings of the Second International Workshop on Membranes in Tumour Growth, Rome, Italy, June 17-20, 1985. Amsterdam : Elsevier Science, 1985.
Trouver le texte intégralChapitres de livres sur le sujet "Cancer cells metabolism"
Li, Ting, Christopher Copeland et Anne Le. « Glutamine Metabolism in Cancer ». Dans The Heterogeneity of Cancer Metabolism, 17–38. Cham : Springer International Publishing, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-65768-0_2.
Texte intégralJung, Jin G., et Anne Le. « Targeting Metabolic Cross Talk Between Cancer Cells and Cancer-Associated Fibroblasts ». Dans The Heterogeneity of Cancer Metabolism, 205–14. Cham : Springer International Publishing, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-65768-0_15.
Texte intégralSazeides, Christos, et Anne Le. « Metabolic Relationship Between Cancer-Associated Fibroblasts and Cancer Cells ». Dans The Heterogeneity of Cancer Metabolism, 189–204. Cham : Springer International Publishing, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-65768-0_14.
Texte intégralJung, Jin G., et Anne Le. « Metabolism of Immune Cells in the Tumor Microenvironment ». Dans The Heterogeneity of Cancer Metabolism, 173–85. Cham : Springer International Publishing, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-65768-0_13.
Texte intégralAntonio, Marjorie Justine, Cissy Zhang et Anne Le. « Different Tumor Microenvironments Lead to Different Metabolic Phenotypes ». Dans The Heterogeneity of Cancer Metabolism, 137–47. Cham : Springer International Publishing, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-65768-0_10.
Texte intégralAlvina, Fidelia B., Arvin M. Gouw et Anne Le. « Cancer Stem Cell Metabolism ». Dans The Heterogeneity of Cancer Metabolism, 161–72. Cham : Springer International Publishing, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-65768-0_12.
Texte intégralCamelo, Felipe, et Anne Le. « The Intricate Metabolism of Pancreatic Cancers ». Dans The Heterogeneity of Cancer Metabolism, 77–88. Cham : Springer International Publishing, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-65768-0_5.
Texte intégralPark, Joshua K., Nathan J. Coffey, Aaron Limoges et Anne Le. « The Heterogeneity of Lipid Metabolism in Cancer ». Dans The Heterogeneity of Cancer Metabolism, 39–56. Cham : Springer International Publishing, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-65768-0_3.
Texte intégralZheng, Minhua, Wei Wang, Jun Liu, Xiao Zhang et Rui Zhang. « Lipid Metabolism in Cancer Cells ». Dans Advances in Experimental Medicine and Biology, 49–69. Singapore : Springer Singapore, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-981-33-6785-2_4.
Texte intégralAggarwal, Vaishali, Sanjay Rathod, Kanupriya Vashishth et Arun Upadhyay. « Immune Cell Metabolites as Fuel for Cancer Cells ». Dans Immuno-Oncology Crosstalk and Metabolism, 153–86. Singapore : Springer Nature Singapore, 2022. http://dx.doi.org/10.1007/978-981-16-6226-3_6.
Texte intégralActes de conférences sur le sujet "Cancer cells metabolism"
Occhipinti, Annalisa, et Claudio Angione. « A Computational Model of Cancer Metabolism for Personalised Medicine ». Dans Building Bridges in Medical Science 2021. Cambridge Medicine Journal, 2021. http://dx.doi.org/10.7244/cmj.2021.03.001.3.
Texte intégralPotma, Eric O., Jue Hou, Elliot Botvinick et Bruce J. Tromberg. « Kinetics of lipid metabolism in cancer cells (Conference Presentation) ». Dans Biophysics, Biology and Biophotonics III : the Crossroads, sous la direction de Adam Wax et Vadim Backman. SPIE, 2018. http://dx.doi.org/10.1117/12.2290754.
Texte intégralBehar, Vered, Osnat Bohana-Kashtan, Alina Shitrit, Efrat Ben-Zeev, Alexander Konson, Rachel Ozeri, Tzofit Kehat et al. « Abstract 3219 : Changing the metabolism of cancer cells with PKM2 activators - a path to a cancer metabolism drug ». Dans Proceedings : AACR 103rd Annual Meeting 2012‐‐ Mar 31‐Apr 4, 2012 ; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2012. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2012-3219.
Texte intégralMaldonado, Rylee, Chloe Adrienna Talana, Kahealani Uehara et Michael Weichhaus. « Abstract PO-057 : Breast cancer cell metabolism : Effect of beta-hydroxybutyrate on glucose deprived breast cancer cells ». Dans Abstracts : AACR Special Virtual Conference on Epigenetics and Metabolism ; October 15-16, 2020. American Association for Cancer Research, 2020. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.epimetab20-po-057.
Texte intégralElliott, Robert L., Xian-Peng Jiang et Jonathan F. Head. « Abstract A89 : Glycolytic cancer cell metabolism suppressed by transplantation of exogenous normal mitochondria into human breast cancer cells ». Dans Abstracts : AACR Special Conference : Metabolism and Cancer ; June 7-10, 2015 ; Bellevue, WA. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1557-3125.metca15-a89.
Texte intégralBadgley, Michael A., Carmine F. Palermo, Stephen A. Sastra, Brent R. Stockwell et Kenneth P. Olive. « Abstract A41 : Leveraging metabolic dependencies in cancer : Cysteine addiction in pancreatic cancer cells ». Dans Abstracts : AACR Special Conference : Metabolism and Cancer ; June 7-10, 2015 ; Bellevue, WA. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1557-3125.metca15-a41.
Texte intégralTorga, Gonzalo, Steven Mooney, Jelani C. Zarif et Kenneth J. Pienta. « Abstract 2939 : Induction of apoptosis in prostate cancer cells by altering cell metabolism ». Dans Proceedings : AACR 106th Annual Meeting 2015 ; April 18-22, 2015 ; Philadelphia, PA. American Association for Cancer Research, 2015. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2015-2939.
Texte intégralDeBerardinis, Ralph J. « Abstract IA03 : Metabolic heterogeneity in cancer cells and tumors ». Dans Abstracts : AACR Special Conference : Metabolism and Cancer ; June 7-10, 2015 ; Bellevue, WA. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1557-3125.metca15-ia03.
Texte intégralPatel, B., Y. Rattigan, E. Ackerstaff, J. Koutcher, G. Sukenick, J. Glod et D. Banerjee. « P1-03-03 : Adaptive Exploitation of Stromal Cell Metabolism by Tumor Cells. » Dans Abstracts : Thirty-Fourth Annual CTRC‐AACR San Antonio Breast Cancer Symposium‐‐ Dec 6‐10, 2011 ; San Antonio, TX. American Association for Cancer Research, 2011. http://dx.doi.org/10.1158/0008-5472.sabcs11-p1-03-03.
Texte intégralYan, Cong, Xinchun Ding, Lingyan Wu et Hong Du. « Abstract A12 : Establishment of myeloid lineage cell line that resembles myeloid-derived suppressive cells ». Dans Abstracts : AACR Special Conference : Metabolism and Cancer ; June 7-10, 2015 ; Bellevue, WA. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1557-3125.metca15-a12.
Texte intégralRapports d'organisations sur le sujet "Cancer cells metabolism"
Feng, Pei. Genetic Alteration of Metabolism and Tumorigenicity of Prostate Cancer Cells. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, juin 2003. http://dx.doi.org/10.21236/ada417940.
Texte intégralKornbluth, Sally. Metabolic Regulation of Ovarian Cancer Cell Death. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, juillet 2012. http://dx.doi.org/10.21236/ada570124.
Texte intégralKornbluth, Sally. Metabolic Regulation of Ovarian Cancer Cell Death. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, juillet 2013. http://dx.doi.org/10.21236/ada597625.
Texte intégralFrost, Susan C., Art Edison et Nick Simpson. Metabolic Reorganization in Breast Cancer Epithelial Cells : Role of the Pentose Phosphate Shunt. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, mai 2009. http://dx.doi.org/10.21236/ada514032.
Texte intégralFrost, Susan. Metabolic Reorganization in Breast Cancer Epithelial Cells : Role of the Pentose Phosphate Shunt. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, mai 2011. http://dx.doi.org/10.21236/ada550796.
Texte intégralBold, Richard. Metabolic Stress Induced by Arginine Deprivation Induces Autophagy Cell Death in Prostate Cancer. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, août 2009. http://dx.doi.org/10.21236/ada517565.
Texte intégralBold, Richard. Metabolic Stress Induced by Arginine Deprivation Induces Autophagy Cell Death in Prostate Cancer. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, août 2010. http://dx.doi.org/10.21236/ada546263.
Texte intégralBold, Richard. Metabolic Stress Induced by Arginine Deprivation Induces Autophagy Cell Death in Prostate Cancer. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, août 2011. http://dx.doi.org/10.21236/ada552112.
Texte intégral