Littérature scientifique sur le sujet « Cancer cachexia, metabolism, pyruvate »
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Articles de revues sur le sujet "Cancer cachexia, metabolism, pyruvate"
Khamoui, Andy V., Dorota Tokmina-Roszyk, Harry B. Rossiter, Gregg B. Fields et Nishant P. Visavadiya. « Hepatic proteome analysis reveals altered mitochondrial metabolism and suppressed acyl-CoA synthetase-1 in colon-26 tumor-induced cachexia ». Physiological Genomics 52, no 5 (1 mai 2020) : 203–16. http://dx.doi.org/10.1152/physiolgenomics.00124.2019.
Texte intégralMannelli, Michele, Tania Gamberi, Francesca Magherini et Tania Fiaschi. « A Metabolic Change towards Fermentation Drives Cancer Cachexia in Myotubes ». Biomedicines 9, no 6 (20 juin 2021) : 698. http://dx.doi.org/10.3390/biomedicines9060698.
Texte intégralArchid, Solass, Tempfer, Königsrainer, Adolph, Reymond et Wilson. « Cachexia Anorexia Syndrome and Associated Metabolic Dysfunction in Peritoneal Metastasis ». International Journal of Molecular Sciences 20, no 21 (31 octobre 2019) : 5444. http://dx.doi.org/10.3390/ijms20215444.
Texte intégralMichalak, Krzysztof Piotr, Agnieszka Maćkowska-Kędziora, Bogusław Sobolewski et Piotr Woźniak. « Key Roles of Glutamine Pathways in Reprogramming the Cancer Metabolism ». Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2015 (2015) : 1–14. http://dx.doi.org/10.1155/2015/964321.
Texte intégralSharma, Raj Kumar, Santosh Kumar Bharti, Balaji Krishnamachary, Yelena Mironchik, Paul Winnard, Marie-France Penet et Zaver M. Bhujwalla. « Abstract 6353 : Metabolic changes in the spleen and pancreas induced by PDAC xenografts with or without glutamine transporter downregulation ». Cancer Research 82, no 12_Supplement (15 juin 2022) : 6353. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2022-6353.
Texte intégralMuranaka, Hayato, Natalie Moshayedi, Andrew Eugene Hendifar, Arsen Osipov, Veronica Placencio-Hickok, Aleksandr Stotland, Sarah Parker, Jennifer Van Eyk, Neil Bhowmick et Jun Gong. « Plasma metabolomics to predict chemotherapy (CTX) response in advanced pancreatic cancer (PC) patients (pts) on enteral feeding for cachexia. » Journal of Clinical Oncology 40, no 4_suppl (1 février 2022) : 600. http://dx.doi.org/10.1200/jco.2022.40.4_suppl.600.
Texte intégralDalal, Shalini. « Lipid metabolism in cancer cachexia ». Annals of Palliative Medicine 8, no 1 (janvier 2019) : 13–23. http://dx.doi.org/10.21037/apm.2018.10.01.
Texte intégralMulligan, HD, SA Beck et MJ Tisdale. « Lipid metabolism in cancer cachexia ». British Journal of Cancer 66, no 1 (juillet 1992) : 57–61. http://dx.doi.org/10.1038/bjc.1992.216.
Texte intégralPenna, Fabio, Riccardo Ballarò, Marc Beltrá, Serena De Lucia et Paola Costelli. « Modulating Metabolism to Improve Cancer-Induced Muscle Wasting ». Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2018 (2018) : 1–11. http://dx.doi.org/10.1155/2018/7153610.
Texte intégralDave, Dhwani T., et Bhoomika M. Patel. « Mitochondrial Metabolism in Cancer Cachexia : Novel Drug Target ». Current Drug Metabolism 20, no 14 (25 février 2020) : 1141–53. http://dx.doi.org/10.2174/1389200220666190816162658.
Texte intégralThèses sur le sujet "Cancer cachexia, metabolism, pyruvate"
Michele, Mannelli. « A metabolic change towards fermentation drives cancer cachexia in myotubes ». Doctoral thesis, Università di Siena, 2022. http://hdl.handle.net/11365/1211634.
Texte intégralWinter, Aaron. « Protein metabolism and insulin resistance in non-small cell lung cancer cachexia ». Thesis, McGill University, 2011. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=97084.
Texte intégralLa perte de poids et la résistance à l'insuline caractérisent la cachexie due au cancer. Un anabolisme protéique amoindri a été démontré dans des conditions d'insulino-résistance. Cette étude a évalué si l'hyperaminoacidemie et l'hyperinsulinemie résultent en un défaut de l'anabolisme protéique corporel dans la cachexie due au cancer du poumon « non à petites cellules » (NSCLC). La cinétique des protéines ([13C]leucine) et du [3H]glucose corporels ont été évalués chez 8 patients avec NSCLC et 10 hommes en santé, d'âge et de poids similaires, à l'aide du clamp hyperinsulinique, euglycémique, isoaminoacidémique (Iso-AA), suivi d'une hyperaminoacidémie (Hyper-AA). L'utilisation du glucose a augmenté entre Iso-AA et Hyper-AA, mais il était plus bas chez les patients NSCLC. Pendant Iso-AA, la dégradation des protéines a diminué et la synthèse n'a pas changé, résultant en une balance positive moindre chez les NSCLC. En Hyper-AA, la synthèse a augmenté, mais la dégradation n'a pas changé, ce qui a augmenté davantage la balance positive, dans les deux groupes. En résumé, les patients NSCLC perdant du poids ont démontré une résistance du métabolisme glucidique et protéique à l'insuline. L'hyperaminoacidémie a normalisé leur réponse anabolique à celle des contrôles sans affecter la sensibilité du glucose à l'insuline.
Tian, Min. « Dys-regulated Metabolism and Cardiac Dysfunction in A Mouse Model of Cancer Cachexia ». The Ohio State University, 2011. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=osu1297196325.
Texte intégralKooshan, Zeinab. « Nanoparticle assisted small molecule delivery to target prostate cancer metabolism ». Thesis, Queensland University of Technology, 2022. https://eprints.qut.edu.au/228736/1/Zeinab_Kooshan_Thesis.pdf.
Texte intégralMarco-Rius, Irene. « Preserving hyperpolarised nuclear spin order to study cancer metabolism ». Thesis, University of Cambridge, 2014. https://www.repository.cam.ac.uk/handle/1810/245345.
Texte intégralSchäfer, Michaela [Verfasser], et Stephan [Akademischer Betreuer] Herzig. « Tumor-borne mediators trigger heart atrophy and alter cardiac metabolism in cancer cachexia / Michaela Schäfer ; Betreuer : Stephan Herzig ». Heidelberg : Universitätsbibliothek Heidelberg, 2015. http://d-nb.info/1180607945/34.
Texte intégralMehrfar, Parisa. « Biological markers of weight loss and muscle protein metabolism in early non-small cell lung cancer ». Thesis, McGill University, 2008. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=116069.
Texte intégralWojtkowiak, Jonathan W., Heather C. Cornnell, Shingo Matsumoto, Keita Saito, Yoichi Takakusagi, Prasanta Dutta, Munju Kim et al. « Pyruvate sensitizes pancreatic tumors to hypoxia-activated prodrug TH-302 ». BioMed Central, 2016. http://hdl.handle.net/10150/610264.
Texte intégralMartin, Agnès. « Role of the glucocorticoid pathway in skeletal muscle wasting and hepatic metabolism rewiring during cancer cachexia in ApcMin/+ mice – Functional implication of myostatin gene invalidation ». Thesis, Lyon, 2020. http://www.theses.fr/2020LYSES034.
Texte intégralCachexia affects about half of cancer patients and is characterized by a progressive body mass loss mainly resulting from skeletal muscle depletion. This loss of skeletal muscle mass together with a decrease in muscle force strongly contribute to reduce cancer patient quality of life, treatment efficiency and ultimately patient survival. Many factors are known to be involved in the regulation of skeletal muscle homeostasis. Among them, glucocorticoids are steroid hormones secreted under the control of the hypothalamic-pituitary axis that have been well described to promote skeletal muscle atrophy but also to exert systemic actions through activation or repression of gene expression in many tissues. We hypothesized that the glucocorticoid pathway could be activated during cancer cachexia in ApcMin/+ mice, a mouse model of intestinal cancer. Here, we reported that activation of skeletal muscle catabolism was associated with a complete reprogramming of liver metabolism. Moreover, we showed an activation of the hypothalamus-pituitary axis that was associated with an increase in the level of corticosterone (the main glucocorticoid in rodent) in serum, quadriceps muscle and liver of advanced cancer cachectic mice. The transcriptional signature in quadriceps muscle and liver of advanced cancer cachectic mice significantly mirrored that observed in mice treated with dexamethasone, an analog glucocorticoid. Importantly, the inhibition of cancer cachexia by myostatin gene invalidation in ApcMin/+ mice restored corticosterone levels and abolished skeletal muscle and liver gene reprogramming. Together, these data indicate that glucocorticoids drive a transcriptional program to coordinately regulate skeletal muscle mass loss and hepatic metabolism rewiring. The inhibition of this response by myostatin gene invalidation highlights the existence of a molecular dialog between skeletal muscle and liver
Subramaniam, Sugarniya. « Expression, function, and regulation of two key genes involved in prostate cancer metabolism ». Thesis, Queensland University of Technology, 2020. https://eprints.qut.edu.au/200151/1/Sugarniya_Subramaniam_Thesis.pdf.
Texte intégralLivres sur le sujet "Cancer cachexia, metabolism, pyruvate"
Pisters, Peter W. T., et Murray F. Brennan. Protein and Amino Acid Metabolism in Cancer Cachexia. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22346-8.
Texte intégralT, Pisters Peter W., et Brennan Murray F, dir. Protein and amino acid metabolism in cancer cachexia. New York : Springer, 1996.
Trouver le texte intégralPisters, Peter W. T., 1960- et Brennan Murray F, dir. Protein and amino acid metabolism in cancer cachexia. New York : Chapman & Hall, 1996.
Trouver le texte intégralF, Bozzetti, Dionigi R, Moore Francis D. 1913- et Fürst P, dir. Nutrition in cancer and trauma sepsis : Proceedings of the 6th Congress of the European Society of Parenteral and Enteral Nutrition (ESPEN), Milan, October 1-3, 1984. Basel ; New York : Karger, 1985.
Trouver le texte intégralPisters, Peter W. T., et Murray F. Brennan. Protein and Amino Acid Metabolism in Cancer Cachexia. Springer London, Limited, 2013.
Trouver le texte intégralPisters, Peter W. T. Protein and Amino Acid Metabolism in Cancer Cachexia. Springer, 2013.
Trouver le texte intégralPisters, Peter W. T., et Murray F. Brennan. Protein and Amino Acid Metabolism in Cancer Cachexia (Medical Intelligence Unit). Landes Bioscience, 1995.
Trouver le texte intégralChapitres de livres sur le sujet "Cancer cachexia, metabolism, pyruvate"
Bode, Barrie P., Craig Fischer, Steven Abcouwer, Masafumi Wasa et Wiley W. Souba. « Glutamine and Cancer Cachexia ». Dans Protein and Amino Acid Metabolism in Cancer Cachexia, 139–70. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22346-8_11.
Texte intégralBillingsley, Kevin G., et H. Richard Alexander. « Cytokines in Cancer Cachexia ». Dans Protein and Amino Acid Metabolism in Cancer Cachexia, 51–72. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22346-8_4.
Texte intégralHarrison, Lawrence E. « Animal Models of Cancer Cachexia ». Dans Protein and Amino Acid Metabolism in Cancer Cachexia, 1–19. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22346-8_1.
Texte intégralHochwald, Steven, et Martin Heslin. « Plasma Amino Acid Concentrations in Cancer Cachexia ». Dans Protein and Amino Acid Metabolism in Cancer Cachexia, 73–82. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22346-8_5.
Texte intégralNewman, Elliot, et Steven Hochwald. « Regional Amino Acid Studies in Cancer Cachexia ». Dans Protein and Amino Acid Metabolism in Cancer Cachexia, 93–111. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22346-8_7.
Texte intégralPisters, Peter W. T., et Murray F. Brennan. « Enteral Nutrition in Cancer ». Dans Protein and Amino Acid Metabolism in Cancer Cachexia, 133–38. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22346-8_10.
Texte intégralPisters, Peter W. T., et Murray F. Brennan. « Total Parenteral Nutrition in Cancer ». Dans Protein and Amino Acid Metabolism in Cancer Cachexia, 123–32. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22346-8_9.
Texte intégralBerman, Russell S. « Whole Body Amino Acid Studies in Cancer Cachexia ». Dans Protein and Amino Acid Metabolism in Cancer Cachexia, 113–21. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22346-8_8.
Texte intégralGomes-Marcondes, Maria Cristina Cintra, et Emilianne Miguel Salomão. « Combining Exercise with Glutamine Supplementation in Cancer-Cachexia Metabolism ». Dans Glutamine in Clinical Nutrition, 487–98. New York, NY : Springer New York, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-1932-1_37.
Texte intégralHeslin, Martin J. « Insulin to Impact on Protein and Amino Acid Metabolism ». Dans Protein and Amino Acid Metabolism in Cancer Cachexia, 187–99. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22346-8_13.
Texte intégralActes de conférences sur le sujet "Cancer cachexia, metabolism, pyruvate"
Sharma, Raj Kumar, Santosh K. Bharti, Paul T. Winnard, Marie-France Penet et Zaver M. Bhujwalla. « Abstract 1625 : Lung and kidney metabolism altered by cancer-induced cachexia ». Dans Proceedings : AACR Annual Meeting 2020 ; April 27-28, 2020 and June 22-24, 2020 ; Philadelphia, PA. American Association for Cancer Research, 2020. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2020-1625.
Texte intégralBankson, James A., Christopher M. Walker, Yunyun Chen, Stephen Y. Lai et John D. Hazle. « Abstract B51 : Metabolic imaging with hyperpolarized [1-13C]-pyruvate and DCE-MRI ». Dans Abstracts : AACR Special Conference : Metabolism and Cancer ; June 7-10, 2015 ; Bellevue, WA. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1557-3125.metca15-b51.
Texte intégralChung, Tae-Wook, Taro Hitosugi, Jun Fan, Xu Wang, Ting-Lei Gu, Johannes L. Roesel, Titus Boggon et al. « Abstract 1257 : Tyrosine phosphorylation of mitochondrial pyruvate dehydrogenase kinase 1 is important for cancer metabolism ». Dans Proceedings : AACR 102nd Annual Meeting 2011‐‐ Apr 2‐6, 2011 ; Orlando, FL. American Association for Cancer Research, 2011. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2011-1257.
Texte intégralPrakasam, Gopinath, et Rameshwar N. K. Bamezai. « Abstract B19 : LKB1-AMPK axis regulates the switch of Pyruvate Kinase M isoforms to tolerate nutritional stress ». Dans Abstracts : AACR Special Conference : Metabolism and Cancer ; June 7-10, 2015 ; Bellevue, WA. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1557-3125.metca15-b19.
Texte intégralCerniglia, George, Souvik Dey, Shannon M. Gallagher-Colombo, Natalie Daurio, Stephen Tuttle, Theresa M. Busch, Alexander Lin et al. « Abstract B05 : PI3K/mTOR pathway-dependent regulation of oxygen metabolism via pyruvate dehydrogenase (PDH)-E1alpha phosphorylation ». Dans Abstracts : AACR Special Conference : Targeting the PI3K-mTOR Network in Cancer ; September 14-17, 2014 ; Philadelphia, PA. American Association for Cancer Research, 2015. http://dx.doi.org/10.1158/1538-8514.pi3k14-b05.
Texte intégralKimura, Tetsuo, Priya Bhardwaj, Domenick J. Falcone, Andrew J. Dannenberg et Kotha Subbaramaiah. « Abstract B36 : Pyruvate kinase M2 regulates adipocyte differentiation and the expression of enzymes involved in glucose metabolism ». Dans Abstracts : Thirteenth Annual AACR International Conference on Frontiers in Cancer Prevention Research ; September 27 - October 1, 2014 ; New Orleans, LA. American Association for Cancer Research, 2015. http://dx.doi.org/10.1158/1940-6215.prev-14-b36.
Texte intégralChen, Jing, Taro Hitosugi, Jun Fan, Sumin Kang, Ting-Lei Gu et Titus Boggon. « Abstract 997 : Oncogenic tyrosine kinases are localized to mitochondria and regulate cancer metabolism by phosphorylating key components of pyruvate dehydrogenase kinase complex ». Dans Proceedings : AACR 103rd Annual Meeting 2012‐‐ Mar 31‐Apr 4, 2012 ; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2012. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2012-997.
Texte intégralGuda, Maheedhara R., Swapna Asuthkar, Soumen Das, Sudipta Seal, Andrew J. Tsung et Kiran K. Velpula. « Abstract 1920 : miR-211 directly targets pyruvate dehydrogenase kinase 4 to inhibit cellular growth and glucose metabolism in triple negative breast cancer ». Dans Proceedings : AACR 107th Annual Meeting 2016 ; April 16-20, 2016 ; New Orleans, LA. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2016-1920.
Texte intégralMoore, Jonathan, Anna Staniszewska, Terence Shaw, Jalanie D'Alessandro, Ben Davis, Alan Surgenor, Lisa Baker et al. « Abstract B155 : VER-246608, a novel pan-isoform ATP competitive inhibitor of pyruvate dehydrogenase kinase, disrupts Warburg metabolism and demonstrates context-dependent cytotoxicity to cancer cells. » Dans Abstracts : AACR-NCI-EORTC International Conference : Molecular Targets and Cancer Therapeutics--Oct 19-23, 2013 ; Boston, MA. American Association for Cancer Research, 2013. http://dx.doi.org/10.1158/1535-7163.targ-13-b155.
Texte intégralAngelotti, Austin, Rachel Cole, Amy Webb, Maciej Pietrzak et Martha Belury. « Diet-induced Gene Expression Changes of Cachectic Muscle, Adipose, and Liver ». Dans 2022 AOCS Annual Meeting & Expo. American Oil Chemists' Society (AOCS), 2022. http://dx.doi.org/10.21748/gvbe2596.
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