Littérature scientifique sur le sujet « BREAST PROGRESSION »
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Articles de revues sur le sujet "BREAST PROGRESSION"
Arafat, Kholoud, Elham Al Kubaisy, Shahrazad Sulaiman, Sherif M. Karam, Zeina Al Natour, Ahmed H. Hassan et Samir Attoub. « SMARCAD1 in Breast Cancer Progression ». Cellular Physiology and Biochemistry 50, no 2 (2018) : 489–500. http://dx.doi.org/10.1159/000494163.
Texte intégralGespach, Christian. « Reciprocity in breast cancer progression ». Oncotarget 5, no 22 (30 novembre 2014) : 10967–68. http://dx.doi.org/10.18632/oncotarget.2853.
Texte intégralChen, Yinghua, et Olufunmilayo I. Olopade. « MYC in breast tumor progression ». Expert Review of Anticancer Therapy 8, no 10 (octobre 2008) : 1689–98. http://dx.doi.org/10.1586/14737140.8.10.1689.
Texte intégralDalgin, Gul S., Gabriela Alexe, Daniel Scanfeld, Pablo Tamayo, Jill P. Mesirov, Shridar Ganesan, Charles DeLisi et Gyan Bhanot. « Portraits of breast cancer progression ». BMC Bioinformatics 8, no 1 (2007) : 291. http://dx.doi.org/10.1186/1471-2105-8-291.
Texte intégralMa, L. « Determinants of Breast Cancer Progression ». Science Translational Medicine 6, no 243 (2 juillet 2014) : 243fs25. http://dx.doi.org/10.1126/scitranslmed.3009587.
Texte intégralSUBRAMANIAN, BALAKRISHNA, et DAVID E. AXELROD. « Progression of Heterogeneous Breast Tumors ». Journal of Theoretical Biology 210, no 1 (mai 2001) : 107–19. http://dx.doi.org/10.1006/jtbi.2001.2302.
Texte intégralKontomanolis, Emmanuel N., Sofia Kalagasidou, Stamatia Pouliliou, Xanthoula Anthoulaki, Nikolaos Georgiou, Valentinos Papamanolis et Zacharias N. Fasoulakis. « The Notch Pathway in Breast Cancer Progression ». Scientific World Journal 2018 (8 juillet 2018) : 1–11. http://dx.doi.org/10.1155/2018/2415489.
Texte intégralFerreira, Sandra, Nuno Saraiva, Patrícia Rijo et Ana S. Fernandes. « LOXL2 Inhibitors and Breast Cancer Progression ». Antioxidants 10, no 2 (19 février 2021) : 312. http://dx.doi.org/10.3390/antiox10020312.
Texte intégralSkinner, Kristin A., C. Alan Kachel, Raymond Sullivan, Andrew Jones et Soudamini Kurumboor. « Progressive accumulation of DNA methylation with malignant progression in breast tissue ». Journal of the American College of Surgeons 199, no 3 (septembre 2004) : 85. http://dx.doi.org/10.1016/j.jamcollsurg.2004.05.184.
Texte intégralArtacho-Cordón, Antonia, Francisco Artacho-Cordón, Sandra Ríos-Arrabal, Irene Calvente et María Isabel Núñez. « Tumor microenvironment and breast cancer progression ». Cancer Biology & ; Therapy 13, no 1 (janvier 2012) : 14–24. http://dx.doi.org/10.4161/cbt.13.1.18869.
Texte intégralThèses sur le sujet "BREAST PROGRESSION"
Chuprovska, Yu Ya. « Characteristics of breast cancer progression ». Thesis, БДМУ, 2020. http://dspace.bsmu.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/18208.
Texte intégralKinnard, Krista. « Human Tandem Repeats in Breast Cancer Progression ». Thesis, The University of Arizona, 2010. http://hdl.handle.net/10150/146036.
Texte intégralLopez, Jose Ignacio. « CD44 Attenuates Metastasis During Breast Cancer Progression ». Diss., The University of Arizona, 2008. http://hdl.handle.net/10150/193882.
Texte intégralPandey, Puspa Raj. « ROLES OF LIPOGENESIS IN BREAST CANCER PROGRESSION ». OpenSIUC, 2012. https://opensiuc.lib.siu.edu/dissertations/490.
Texte intégralGreen, Margaret. « Prognostic factors in breast and colorectal cancer ». Thesis, University of Surrey, 1999. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.298045.
Texte intégralRose, April. « The role of GPNMB in breast tumor progression ». Thesis, McGill University, 2011. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=96876.
Texte intégralLe cancer du sein est le cancer le plus fréquemment diagnostiqué et la seconde cause de mortalité associée au cancer chez les femmes canadiennes. Le développement de métastases est la cause majeure de la morbidité et de la mortalité dûes à cette maladie. Le cancer du sein est une maladie très hétérogène qui peut toutefois être traité par l'utilisation de thérapie ciblée ; toutefois, les thérapies actuellement disponibles ont un effet limité sur la formation des métastases. Dans le but d'identifier de nouveaux médiateurs moléculaires associés à la formation de métastases osseuses dérivées du cancer du sein et qui pourraient être utilisés comme cibles thérapeutiques, nous avons soumis les cellules de carcinome mammaire 4T1 à un processus de sélection in vivo dans des souris Balb/c. Nous avons ainsi isolé des sous-populations de cellules caractérisées par leur agressivité à former des métastases osseuses. L'étude de l'expression génique de ces cellules a mis en évidence que le gène codant pour la Glycoprotéine NMB (GPNMB), aussi connu sous le nom de Ostéoactivine, est très fortement exprimé dans les lignées de cancer du sein métastatiques pour l'os.GPNMB est une protéine de surface transmembranaire de type I qui possède des domaines RGD et PKD extracellulaires ainsi qu'un motif hemITAM de signalisation cytoplasmique et n'avait encore jamais été rapportée comme impliquée dans le cancer du sein.Nous avons démontré que l'expression ectopique de GPNMB était suffisante pour promouvoir la migration et l'invasion de cellules de cancer du sein in vitro ainsi que la formation de métastases in vivo.Par la suite, nous avons analysé les niveaux d'expression des ARNm et de la protéine GPNMB dans des centaines de tumeur du sein humain et avons observé que l'expression de GPNMB corrèle positivement avec un risque accru de présence de métastases ainsi qu'une réduction du temps moyen de survie. Nous avons également démontré que GPNMB est le plus fréquemment exprimé dans des tumeurs mammaires appartenant au sous-type triple négatif pour lequel il n'y a actuellement aucune thérapie ciblée disponible.Par ailleurs, nous montrons pour la première fois que CDX-011, une drogue conjuguée à un anticorps monoclonal reconnaissant GPNMB, était capable, in vitro, d'éradiquer spécifiquement les cellules de cancer du sein exprimant GPNMB ainsi que d'induire une régression tumorale in vivo.Finalement, nous avons déterminé les effets de GPNMB sur la progression des tumeurs primaires et avons observé que GPNMB inhibait l'apoptose des cellules tumorales tout en augmentant l'angiogenèse et la croissance tumorale in vivo. Nous avons démontré que le domaine extracellulaire de GPNMB (ECD) pouvait être clivé de façon protéolytique par ADAM10 et ainsi être libéré de la surface cellulaire des cellules de cancer du sein. Nous avons postulé que la forme extracellulaire clivée (ECD) de GPNMB pourrait être impliquée dans certains des effets pro-angiogénique et avons montré que cet ECD était capable d'induire la migration de cellules endothéliales in vitro.L'ensemble des travaux décrits dans cette thèse implique pour la premier fois est le premier à identifier GPNMB comme médiateur fonctionnel de la croissance du cancer du sein et de ses métastases. Ce travail identifie GPNMB comme une importante cible thérapeutique pour le traitement des patients atteints du cancer du sein.
Perera, Kaluarachchige Upamali Lakshika. « The role of lamellipodin in breast cancer progression ». Thesis, King's College London (University of London), 2015. http://kclpure.kcl.ac.uk/portal/en/theses/the-role-of-lamellipodin-in-breast-cancer-progression(0a983ebb-e6e8-43e6-bf91-9258a50849bd).html.
Texte intégralZelenko, Zara. « The Role of Hyperinsulinemia in Breast Cancer Progression ». Thesis, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, 2016. http://pqdtopen.proquest.com/#viewpdf?dispub=10129345.
Texte intégralWomen with Type 2 diabetes (T2D) have a 49% increase in breast cancer related mortality compared to women without T2D. Epidemiological studies report that increased endogenous insulin levels and increased insulin receptor (IR) expression are associated with poor survival in breast cancer patients. Therefore, it is essential to investigate the role of endogenous hyperinsulinemia on breast cancer progression. Presented in this thesis are contributions to understanding the effect of insulin in a mouse model of hyperinsulinemia (MKR mouse). First, data is shown that highlights the significant increase in primary MVT-1 tumors and pulmonary metastasis in the MKR mouse compared to Wild Type mice. The studies presented show that the primary tumors from the MKR mice have significantly higher Vimentin protein expression compared to primary tumors from control mice. Next, the studies determine that silencing Vimentin expression in the tumor cells leads to either decreased number of pulmonary metastasis in the hyperinsulinemic mice. The work in this thesis also establishes a novel immunodeficient hyperinsulinemic (Rag/MKR) mouse model that enabled the study of the effects of endogenous insulin on the progression of human cancer cells. The hyperinsulinemia of the Rag/MKR mice promoted a significant increase in tumor growth of MDA-MB-231 and LCC6 cells. The knockdown of the insulin receptor in the LCC6 cells led to primary tumors that were significantly smaller in both the hyperinsulinemic Rag/MKR and Rag/WT control mice compared to the tumors from the LCC6 control cells. Finally, it is shown for the first time that the knockdown of the IR promotes a reversal of the epithelial-mesenchymal phenotype by repressing mesenchymal markers and re-expressing epithelial markers in the LCC6 insulin receptor knockdown tumors. The data presented in this thesis highlight a potential contribution to the understanding of the role of insulin in the setting of hyperinsulinemia and provide potential targets for therapy to improve survival in women with breast cancer and hyperinsulinemia.
Chen, Hsiu-Hsi. « Mathematical models for progression of breast cancer and evaluation of breast cancer screening ». Thesis, University of Cambridge, 1995. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.388263.
Texte intégralKarp, Cristina M. « HRPAP20 a novel tumor progression regulator in breast cancer / ». Cincinnati, Ohio : University of Cincinnati, 2005. http://www.ohiolink.edu/etd/view.cgi?acc%5Fnum=ucin1108156644.
Texte intégralLivres sur le sujet "BREAST PROGRESSION"
1952-, Dickson Robert B., et Lippman Marc E. 1945-, dir. Mammary tumorigenesis and malignant progression : Advances in cellular and molecular biology of breast cancer. Boston : Kluwer Academic Publishers, 1994.
Trouver le texte intégralYacoub, Ninos. Molecular events involving p27kip1, p53 HER-2/neu, and ER in multistep progression of breast cancer. Ottawa : National Library of Canada, 2000.
Trouver le texte intégralLippman, Marc E., et Robert B. Dickson. Mammary Tumorigenesis and Malignant Progression : Advances in Cellular and Molecular Biology of Breast Cancer. Springer, 2012.
Trouver le texte intégralBerns, P. M. J. J., Romijn J. C et Schröder F. H, dir. Mechanisms of progression to hormone-independent growth of breast and prostatic cancer. Carnforth, Lancs, UK : Parthenon Pub. Group, 1991.
Trouver le texte intégralLippman, Marc E., et Robert B. Dickson. Mammary Tumorigenesis and Malignant Progression : Advances in Cellular and Molecular Biology of Breast Cancer. Springer, 2012.
Trouver le texte intégralApple, Sophia K., et Lawrence W. Bassett. Proliferative Lesions and Breast Cancer Histopathology. Sous la direction de Christoph I. Lee, Constance D. Lehman et Lawrence W. Bassett. Oxford University Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780190270261.003.0004.
Texte intégralMammary Tumorigenesis and Malignant Progression : Advances in Cellular and Molecular Biology of Breast Cancer (Cancer Treatment and Research). Springer, 1994.
Trouver le texte intégralHopko, Derek R., Crystal C. McIndoo, Michael Gawrysiak et Stevie Grassetti. Psychosocial Interventions for Depressed Breast Cancer Patients. Sous la direction de C. Steven Richards et Michael W. O'Hara. Oxford University Press, 2014. http://dx.doi.org/10.1093/oxfordhb/9780199797004.013.004.
Texte intégralRodriguez-Rincon, Daniela, Brandi Leach et Catriona Manville. Understanding the societal impact of treatment of early breast cancer : What are the non-clinical outcomes associated with disease progression ? RAND Corporation, 2019. http://dx.doi.org/10.7249/rr3010.1.
Texte intégralElmore, Natasha, Sarah King, Josephine Exley, Daniela Rodriguez-Rincon, Jody Larkin, Molly Morgan Jones et Catriona Manville. Findings from a systematic review to explore the patient and societal impacts of disease progression in women who were treated for early breast cancer : Implications for future research, policy and practice. RAND Corporation, 2019. http://dx.doi.org/10.7249/rr3010.3.
Texte intégralChapitres de livres sur le sujet "BREAST PROGRESSION"
Band, Vimla, et Ruth Sager. « Tumor Progression in Breast Cancer ». Dans Neoplastic Transformation in Human Cell Culture, 169–78. Totowa, NJ : Humana Press, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4612-0411-4_18.
Texte intégralCallahan, Robert. « Oncogenes and Breast Cancer Progression ». Dans Boundaries between Promotion and Progression during Carcinogenesis, 143–56. Boston, MA : Springer US, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4684-5994-4_13.
Texte intégralPietras, Richard J., et Mark D. Pegram. « Oncogene Activation and Breast Cancer Progression ». Dans Endocrinology of Breast Cancer, 133–53. Totowa, NJ : Humana Press, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59259-699-7_10.
Texte intégralKern, Francis G. « The Role of Fibroblast Growth Factors in Breast Cancer Pathogenesis and Progression ». Dans Breast Cancer, 59–93. Totowa, NJ : Humana Press, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59259-456-6_3.
Texte intégralShukla, Samriddhi, et Syed Musthapa Meeran. « Epigenetic Factors in Breast Cancer Progression ». Dans Breast Cancer Metastasis and Drug Resistance, 341–65. New York, NY : Springer New York, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4614-5647-6_19.
Texte intégralLin, Elaine Y., et Jeffrey W. Pollard. « Macrophages : Modulators of Breast Cancer Progression ». Dans Novartis Foundation Symposia, 158–72. Chichester, UK : John Wiley & Sons, Ltd, 2008. http://dx.doi.org/10.1002/0470856734.ch12.
Texte intégralGul, Hira, Iqra et Nosheen Masood. « Early-Stage Progression of Breast Cancer ». Dans Breast Cancer : From Bench to Personalized Medicine, 113–23. Singapore : Springer Nature Singapore, 2022. http://dx.doi.org/10.1007/978-981-19-0197-3_6.
Texte intégralvon Minckwitz, Gunter, et Cristina Pirvulescu. « Treatment with Trastuzumab Beyond Progression ». Dans Drugs for HER-2-positive Breast Cancer, 61–71. Basel : Springer Basel, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-0346-0094-1_4.
Texte intégralCardiff, R. D., D. W. Morris, L. J. T. Young et R. Strange. « MuMTV Genotype, Protoneoplasia, and Tumor Progression ». Dans Breast Cancer : Origins, Detection, and Treatment, 156–66. Boston, MA : Springer US, 1986. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4613-2309-9_12.
Texte intégralSameni, Mansoureh, Stefanie R. Mullins, Kamiar Moin, Bonnie F. Sloane et Kingsley Osuala. « Modeling Breast Cancer Progression in 4-D ». Dans Breast Cancer Metastasis and Drug Resistance, 177–88. New York, NY : Springer New York, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4614-5647-6_10.
Texte intégralActes de conférences sur le sujet "BREAST PROGRESSION"
Snider, Kara E., Hormoz Ehya, Jose Russo et Sandra V. Fernandez. « Abstract 75:NRG1andRARβhypermethylation in breast cancer progression ». Dans Proceedings : AACR 102nd Annual Meeting 2011‐‐ Apr 2‐6, 2011 ; Orlando, FL. American Association for Cancer Research, 2011. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2011-75.
Texte intégralSauter, ER, W. Qin et S. Dasgupta. « Abstract P1-04-01 : Breast milk exosomes promote breast cancer progression ». Dans Abstracts : Thirty-Eighth Annual CTRC-AACR San Antonio Breast Cancer Symposium ; December 8-12, 2015 ; San Antonio, TX. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.sabcs15-p1-04-01.
Texte intégralTaghipour, S., D. Banjevic, N. Montgomery et A. K. S. Jardine. « Modeling breast cancer progression and evaluating screening policies ». Dans 2013 Annual Reliability and Maintainability Symposium (RAMS). IEEE, 2013. http://dx.doi.org/10.1109/rams.2013.6517766.
Texte intégralPolyak, Kornelia. « Abstract IA005 : Immune escape during breast tumor progression ». Dans Abstracts : AACR Virtual Special Conference : The Evolving Tumor Microenvironment in Cancer Progression : Mechanisms and Emerging Therapeutic Opportunities ; in association with the Tumor Microenvironment (TME) Working Group ; January 11-12, 2021. American Association for Cancer Research, 2021. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.tme21-ia005.
Texte intégralMcAllister, Sandra S. « Abstract IA07 : Systemic regulation of breast cancer progression ». Dans Abstracts : AACR Special Conference on Tumor Metastasis ; November 30-December 3, 2015 ; Austin, TX. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.tummet15-ia07.
Texte intégralMardis, Elaine R. « Abstract IA04 : Genomic studies of breast cancer progression ». Dans Abstracts : AACR Special Conference on Advances in Breast Cancer Research : Genetics, Biology, and Clinical Applications - October 3-6, 2013 ; San Diego, CA. American Association for Cancer Research, 2013. http://dx.doi.org/10.1158/1557-3125.advbc-ia04.
Texte intégralChen, Cindy X., Han Sang Park et Adam Wax. « Breast Cell Cancer Progression Characterization Through Holographic Cytometry ». Dans Novel Techniques in Microscopy. Washington, D.C. : OSA, 2021. http://dx.doi.org/10.1364/ntm.2021.nth2c.3.
Texte intégralZhou, W., AA Muggerud, P. Vu, EU Due, T. Sørlie, A. Børresen-Dale, F. Wärnberg et A. Langerød. « TP53mutation is an early event in breast cancer progression. » Dans CTRC-AACR San Antonio Breast Cancer Symposium : 2008 Abstracts. American Association for Cancer Research, 2009. http://dx.doi.org/10.1158/0008-5472.sabcs-1047.
Texte intégralMan, Y., Z. Zhang, C. Wang, L. Gao et X. Zhang. « CAPC expression correlates with breast tumor progression and invasion. » Dans CTRC-AACR San Antonio Breast Cancer Symposium : 2008 Abstracts. American Association for Cancer Research, 2009. http://dx.doi.org/10.1158/0008-5472.sabcs-4044.
Texte intégralPhoenix, KN, F. Vumbaca et KP Claffey. « Effective metabolic intervention of breast cancer progression and metastasis. » Dans CTRC-AACR San Antonio Breast Cancer Symposium : 2008 Abstracts. American Association for Cancer Research, 2009. http://dx.doi.org/10.1158/0008-5472.sabcs-6024.
Texte intégralRapports d'organisations sur le sujet "BREAST PROGRESSION"
Galaktionov, Konstantin. MicroRNA and Breast Cancer Progression. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, août 2007. http://dx.doi.org/10.21236/ada480199.
Texte intégralLin, Chen-Yong. Matriptase Activation in Breast Cancer Progression. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, juin 2005. http://dx.doi.org/10.21236/ada439289.
Texte intégralLin, Chen-Yong. Matriptase Activation in Breast Cancer Progression. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, juin 2004. http://dx.doi.org/10.21236/ada427164.
Texte intégralLin, Chen-Yong. Matriptase Activation in Breast Cancer Progression. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, juin 2003. http://dx.doi.org/10.21236/ada417787.
Texte intégralMcLeskey, Sandra W. Stromal Components of Breast Cancer Progression. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, juillet 1998. http://dx.doi.org/10.21236/ada354318.
Texte intégralSerra, Rosa, et Andra Frost. Primary Cilia in Breast Cancer Progression. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, juin 2010. http://dx.doi.org/10.21236/ada601708.
Texte intégralGerald, William L. Gene Expression Analysis of Breast Cancer Progression. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, juillet 2005. http://dx.doi.org/10.21236/ada437751.
Texte intégralVlodavsky, Israel. Involvement of Heparanase in Breast Carcinoma Progression. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, juin 2001. http://dx.doi.org/10.21236/ada395693.
Texte intégralZhang, Lurong. Membrane-Bound Hyaluronidase in Breast Cancer Progression. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, septembre 2001. http://dx.doi.org/10.21236/ada398227.
Texte intégralVlodavsky, Israel, Yael Friedmann et Tamar Peretz. Involvement of Heparanase in Breast Carcinoma Progression. Fort Belvoir, VA : Defense Technical Information Center, juin 2002. http://dx.doi.org/10.21236/ada407484.
Texte intégral