Littérature scientifique sur le sujet « Autoimmune pancreatiti »
Créez une référence correcte selon les styles APA, MLA, Chicago, Harvard et plusieurs autres
Consultez les listes thématiques d’articles de revues, de livres, de thèses, de rapports de conférences et d’autres sources académiques sur le sujet « Autoimmune pancreatiti ».
À côté de chaque source dans la liste de références il y a un bouton « Ajouter à la bibliographie ». Cliquez sur ce bouton, et nous générerons automatiquement la référence bibliographique pour la source choisie selon votre style de citation préféré : APA, MLA, Harvard, Vancouver, Chicago, etc.
Vous pouvez aussi télécharger le texte intégral de la publication scolaire au format pdf et consulter son résumé en ligne lorsque ces informations sont inclues dans les métadonnées.
Articles de revues sur le sujet "Autoimmune pancreatiti"
Salahuddin, Ayesha, et Muhammad Wasif Saif. « Pancreatic Tuberculosis or Autoimmune Pancreatitis ». Case Reports in Medicine 2014 (2014) : 1–5. http://dx.doi.org/10.1155/2014/410142.
Texte intégralZavrtanik, Hana, et Aleš Tomažič. « Is Surgery in Autoimmune Pancreatitis Always a Failure ? » Medicina 59, no 2 (18 janvier 2023) : 193. http://dx.doi.org/10.3390/medicina59020193.
Texte intégralBojková, Martina, Petr Dítě, Jana Dvořáčková, Ivo Novotný, Katarina Floreánová, Bohuslav Kianička, Magdalena Uvírová et Arnošt Martínek. « Immunoglobulin G4, Autoimmune Pancreatitis and Pancreatic Cancer ». Digestive Diseases 33, no 1 (17 décembre 2014) : 86–90. http://dx.doi.org/10.1159/000368337.
Texte intégralRaina, Amit, Alyssa M. Krasinskas, Julia B. Greer, Janette Lamb, Erin Fink, A. James Moser, Herbert J. Zeh III, Adam Slivka et David C. Whitcomb. « Serum Immunoglobulin G Fraction 4 Levels in Pancreatic Cancer : Elevations Not Associated With Autoimmune Pancreatitis ». Archives of Pathology & ; Laboratory Medicine 132, no 1 (1 janvier 2008) : 48–53. http://dx.doi.org/10.5858/2008-132-48-sigfli.
Texte intégralPapp, Kata, Eliane Angst, Stefan Seidel, Renata Flury-Frei et Franc Heinrich Hetzer. « The Diagnostic Challenges of Autoimmune Pancreatitis ». Case Reports in Gastroenterology 9, no 1 (12 février 2015) : 56–61. http://dx.doi.org/10.1159/000377623.
Texte intégralChandrasegaram, Manju D., Su C. Chiam, Nam Q. Nguyen, Andrew Ruszkiewicz, Adrian Chung, Eu L. Neo, John W. Chen, Christopher S. Worthley et Mark E. Brooke-Smith. « A Case of Pancreatic Cancer in the Setting of Autoimmune Pancreatitis with Nondiagnostic Serum Markers ». Case Reports in Surgery 2013 (2013) : 1–6. http://dx.doi.org/10.1155/2013/809023.
Texte intégralSmyk, Daniel S., Eirini I. Rigopoulou, Andreas L. Koutsoumpas, Stephen Kriese, Andrew K. Burroughs et Dimitrios P. Bogdanos. « Autoantibodies in Autoimmune Pancreatitis ». International Journal of Rheumatology 2012 (2012) : 1–8. http://dx.doi.org/10.1155/2012/940831.
Texte intégralCirocchi, Roberto, Alberto Santoro, Alessia Corsi, Paolo Ronca, Jacopo Desiderio, Francesco Barberini, Carlo Boselli et Giuseppe Noya. « Autoimmune pancreatitis : a case of difficult diagnosis ». Gastroenterology Review 1 (2015) : 51–53. http://dx.doi.org/10.5114/pg.2014.47500.
Texte intégralKozoriz, Michael G., Tracy M. Chandler, Roshni Patel, Charles V. Zwirewich et Alison C. Harris. « Pancreatic and Extrapancreatic Features in Autoimmune Pancreatitis ». Canadian Association of Radiologists Journal 66, no 3 (août 2015) : 252–58. http://dx.doi.org/10.1016/j.carj.2014.10.001.
Texte intégralEctors, N., B. Maillet, R. Aerts, K. Geboes, A. Donner, F. Borchard, P. Lankisch et al. « Non-alcoholic duct destructive chronic pancreatitis ». Gut 41, no 2 (1 août 1997) : 263–68. http://dx.doi.org/10.1136/gut.41.2.263.
Texte intégralThèses sur le sujet "Autoimmune pancreatiti"
Asada, Masanori. « Identification of a novel autoantibody against pancreatic secretory trypsin inhibitor in patients with autoimmune pancreatitis ». Kyoto University, 2008. http://hdl.handle.net/2433/135788.
Texte intégralShiokawa, Masahiro. « Risk of Cancer in Patients With Autoimmune Pancreatitis ». Kyoto University, 2015. http://hdl.handle.net/2433/199182.
Texte intégralKurisaki, Hironori. « Autoimmune gastro-pancreatitis with anti-protein disulfide isomerase-associated 2 autoantibody in Aire-deficient BALB/cAnN mice ». Kyoto University, 2013. http://hdl.handle.net/2433/180611.
Texte intégralZhang, Baihao. « Non-overlapping roles of PD-1 and FoxP3 in maintaining immune tolerance in a novel autoimmune pancreatitis mouse model ». Kyoto University, 2016. http://hdl.handle.net/2433/217739.
Texte intégralGeutskens, Sacha Brigitte. « The pancreatic macrophage compartment in health and autoimmune diabetes : a study on maturation, mobility and matrix interactions ». Paris 5, 2004. http://www.theses.fr/2004PA05A001.
Texte intégralDe pancreas, ook wel alvleesklier genoemd, is een in de buikholte gelegen orgaan met verschillende functies. Het grootste gedeelte van de pancreas bestaat uit exocrien weefsel dat verteringsenzymen uitscheidt in de dunne darm. Slechts iets meer dan één procent van de pancreas wordt gevormd door de eilandjes van Langerhans. Deze endocriene eilandjes produceren verschillende hormonen die worden uitgescheiden in het bloed. Het belangrijkste hormoon is insuline, gemaakt door de p-cellen die zijn gelegen in het midden van de eilandjes. Insuline verlaagt de glucose-spiegel en reguleert zo de opslag van energie uit ons voedsel. Patiënten met type 1 diabetes hebben een gevaarlijk hoge concentratie van glucose in het bloed door een tekort aan insuline. Dit tekort wordt veroorzaakt door de vernietiging van de p-cellen door het eigen afweersysteem en resulteert in een ernstige verstoring van het metabolisme. Deze immuunreactie tegen deze eiland-cellen ontstaat vaak al op heel jonge leeftijd en is onomkeerbaar. Patiënten met type 1 diabetes zijn daarom genoodzaakt hun verdere leven insuline te gebruiken. Er zijn verschillende afwijkingen gevonden in het immuunsysteem van type 1 diabetes patiënten, die gerelateerd zijn aan het onstaan van autoimmuniteit. Deze autoimmuniteit lijkt echter voornamelijk gericht te zijn tegen de endocriene eilandjes en daarom noemen we type 1 diabetes een orgaan-specifieke autoimmuunziekte. Waarom het immuunsysteem van type 1 diabetes-patiënten zich juist tegen de eigen p-cellen keert is niet duidelijk. Het kan zijn dat de oorzaak van de immuunrespons tegen de eilandjes in de pancreas zelf ligt. Om te bestuderen wat er in de pancreas plaatsvindt voordat de specifieke afweerreactie ontstaat, zijn we genoodzaakt onderzoek te doen in proefdieren. Niet-obese diabetische (NOD)-muizen ontwikkelen spontaan diabetes. Voorafgaand aan de specifieke immuunreactie tegen de p-cellen zien we in de pancreas van deze muizen veel niet-specifieke afweercellen rondom de eilandjes. Deze niet-specifieke immuuncellen worden macrofagen genoemd. Macrofagen zijn in alle organen aanwezig en vormen daar de eerste verdediging tegen pathogene indringers. Macrofagen ruimen bacteriën op en alarmeren andere cellen van het immuunsysteem om een afweerreactie tot stand te brengen. Deze afweerreactie moet specifiek gericht zijn tegen de pathogene indringers en niet tegen ons eigen weefsel. Dit laatste gebeurt helaas wel bij patiënten met type 1 diabetes. Er is echter onvoldoende bewijs dat de afweerreactie tegen de eilandjes samenhangt met een eerdere infectie. Omdat macrofagen mede onze afweerreactie aansturen, kunnen ze een heel belangrijke rol spelen in het ontstaan van autoimmuunziekte. In het onderzoek dat is beschreven in dit proefschrift, hebben we de macrofagen in de pancreas nader bestudeerd en onderzocht wat de oorzaak kan zijn van de vroege accumulatie van macrofagen rondom de eilandjes. We laten zien dat er verschillende typen macrofagen aanwezig zijn in de pancreas. In de volwassen muis bleek een bepaald type macrofaag specifiek geassocieerd met ontsteking en deze is in hoge mate aanwezig in de pancreas van de NOD muis. De pancreas macrofagen bevinden zich in het bindweefsel van de pancreas, tussen het exocriene weefsel maar ook rondom de eilandjes waar veel fibronectine aanwezig is. Fibronectine is een matrix eiwit wat enerzijds een rol speelt bij pancreas¬ontwikkeling en anderzijds bij de ontwikkeling en mobiliteit van macrofagen. In de pancreas van NOD muizen werden allereerst verhoogde concentraties fibronectine gevonden in de periode voorafgaand aan het ontstaan van de afweerreactie tegen de eilandjes. Verder laten wij zien dat de eilandjes in de pancreas van de NOD muis groter en grilliger van vorm zijn dan die in gezonde muizen. Deze afwijkingen kunnen samenhangen met het verhoogde aantal macrofagen dat in de NOD pancreas aanwezig is. In tegenstelling tot wat wij hadden verwacht, vertonen macrofagen van de NOD muis een verzwakte interactie met fibronectine. Ze hebben een verstoorde expressie van een van de eiwitten waarmee macrofagen aan fibronectine binden, het CD49d integrine. Dit leidt tot een defect in de beweeglijkheid van de NOD macrofagen over fibronectine en kan daardoor bijdragen aan de vroege accumulatie van de macrofagen rondom de eilandjes. De oorzaak van de defecte expressie van dit integrine ligt in een verstoorde aansturing van de expressie binnenin de cel. Deze verkeerde aansturing is ook betrokken bij de activatie van macrofagen door moleculen uit de bacteriewand. Stimulatie van de NOD macrofagen door deze moleculen of eiwitten die daar op lijken, leidt tot een verstoorde expressie van CD49d maar ook tot een verstoorde activatie van de macrofaag. Eén van de eiwitten die tot deze verstoorde activatie kan leiden is fibronectine, wat in verhoogde mate aanwezig is in de NOD pancreas. Deze factoren tezamen kunnen bepalend zijn voor de ongewenste beschadiging van de eilandjes door de macrofagen in de NOD muis. De orgaan-specifieke afwijkingen in combinatie met de door ons gevonden defecten in de NOD macrofaag kunnen het lokale evenwicht in de pancreas verstoren, mogelijk gevolgd door schade aan de eilandjes en de initiatie van een specifieke immuunrespons. De beschreven resultaten bieden mogelijk de basis voor een nieuwe hypothese voor het onstaan van lokale activatie van pancreas macrofagen. Ook macrofagen van patiënten met type 1 diabetes vertonen een verstoorde respons op hetzelfde ligand als door ons is getest in de NOD muis. Wij hopen dat met onze bevindingen in de NOD muis een nieuwe weg kan worden geopend in het onderzoek naar het ontstaan van type 1 diabetes in de mens
Qaisar, Natasha. « Innate Immune Signaling Drives Pathogenic Events Leading to Autoimmune Diabetes ». eScholarship@UMMS, 2018. https://escholarship.umassmed.edu/gsbs_diss/973.
Texte intégralSengupta, Upasana. « Cyclin D3 and CDK11 partnership in pancreatic beta cell homeostasis in autoimmune diabetes. Studies on the NOD mouse model ». Doctoral thesis, Universitat de Lleida, 2014. http://hdl.handle.net/10803/129567.
Texte intégralLa ciclina D3 i CDK11 estan regulades a la baixa en les cèl•lules endocrines de l'illot pancreàtic durant la progressió atac autoimmune en la soca de ratolins NOD propensos a la diabetis autoimmune. Les ciclines de tipus D són crucials per connectar senyals mitogèniques amb la via Rb/E2F , que regula la transcripció de factors implicats en la progressió del cicle cel • lular . El gen que codifica per a la CDK11 , proteïna-quinasa PITSLRE, té dos productes gènics en humans: p58 i p110 ( p130 al ratolí ). LaCDK11p110 regula la transcripció i processament del 'ARN. La CDK11p110 s'expressa en totes les fases del cicle cel•lular , mentre que la CDK11p58 només s'expressa durant la mitosi (G2 / M) i participa en processos apoptòtics . La interacció entre CDK11p58 i ciclina D3 reprimeix certa acció d'alguns receptors nuclears, per exemple afecta negativament l'activitat transcripcional del receptor d'andrògens . Aquesta observació pot suggerir que en les cèl•lules beta del pàncrees la regulació a la baixa simultània de ciclina D3 i CDK11 pot obeir a una regulació coordinada de les dues molècules . En aquesta tesi s'ha estudiat si hi ha una relació causal entre la regulació a la baixa coordinada de ciclina D3 i CDK11 i l'aparició de la diabetis tipus 1 , in vivo i in vitro .El resultat de la nostra recerca ens permetrà establir si la ciclina D3 i la CDK11 podran ser blancs moleculars en la diabetis tipus 1.
Ciclina D3 y CDK11 están regulados a la baja en las células endocrinas del islote pancreático durante la progresión ataque autoinmune en la cepa de ratones NOD predispuesta genéticamente a la autoinmunidad. Los ciclinas de tipo D son cruciales para conectar las señales mitogénicas con la vía Rb/E2F, la cual regula la transcripción de factores implicados en la progresión del ciclo celular. El gen que codifica para la CDK11, la proteína-quinasa PITSLRE, tiene dos productos génicos en humanos: p58 y p110 ( p130 en el ratón). CDK11p110 regula la transcripción y procesameinto del ARN. CDK11p110 se expresa en todas las fases del ciclo celular, mientras que CDK11p58 sólo se expresa durante la mitosis (G2 / M) y está implicada en procesos apoptóticos. La interacción entre CDK11p58 y ciclina D3 reprime cierta acción de algunos receptores nucleare, por ejemplo, afecta negativamente a la actividad transcripcional del receptor de andrógenos. Esta observación puede sugerir que en las células beta del páncreas la regulación a la baja simultánea de ciclina D3 y CDK11 puede obedecer a una regulación coordinada de ambas moléculas. En esta tesis se ha estudiado in vivo e in vitro si existe una relación causal entre la regulación a la baja coordinada de ciclina D3 y CDK11 y la aparición de la diabetes tipo 1.El resultado de nuestra investigación nos permitirá establecer ciclina D3 y CDK11 como blancos moleculares en la diabetes tipo 1.
Patrick, Christopher. « Cereal Induced Autoimmune Diabetes is Associated with Small Intestinal Inflammation, Downregulated Anti-Inflammatory Innate Immunity and Impaired Pancreatic Homeostasis ». Thesis, Université d'Ottawa / University of Ottawa, 2014. http://hdl.handle.net/10393/30391.
Texte intégralLim, Hye Won. « Prevention of cell-mediated autoimmune diabetes by the suppression of GAD expression in pancreatic beta cells in NOD mice ». Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1998. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk2/tape17/PQDD_0028/MQ31360.pdf.
Texte intégralSaavedra, Ávila Noemí Alejandra. « The role of cyclin D3 in pancreatic β-cell metabolic fitness and viability in a cell cycle-independent manner. Implications in autoimmune diabetes ». Doctoral thesis, Universitat de Lleida, 2013. http://hdl.handle.net/10803/272629.
Texte intégralType 1 Diabetes (T1D) is an autoimmune condition caused by the lymphocytemediated destruction of insulin-producing β cells in pancreatic islets. This thesis aims to unveil the final targets in the β cells responsible for the β cell loss caused by the lymphocytic attack. Microarray studies were performed to assess differentially expressed genes in islet endocrine cells as a consequence of insulitic infiltration by comparing the autoimmune-prone Non-Obese Diabetic (NOD) mouse model with its congenic, lymphocyte-free, NOD/SCID strain. Interestingly, we discovered that cyclin D3 (CcnD3) underwent downregulation in beta cells upon inflammatory insult in a dose-dependent manner, while the proliferative activity of beta cells downregulating CcnD3 was not altered. Moreover, NIT-1 cells stably overexpressing CcnD3 were protected from spontaneous apoptosis and from apoptosis induced by a proinflammatory environment provided by IL-1β. To demonstrate the causal link between CcnD3 repression and β cell death in vivo, we studied spontaneous diabetes onset in CcnD3 deficient NOD mice (NODCcnD3KO). NODCcnD3KO mice developed exacerbated diabetes compared to the wild type (WT) littermates (88% versus 61% respectively), and this fact was solely due to the CcnD3 deficiency in the β cells and not to an increased diabetogenicity of the NODCcnD3KO lymphocytic repertoire. However, diabetes exacerbation required the complicity of both CcnD3 deficiency and inflammation, since plain NOD/SCID CcnD3KO mice did not develop spontaneous diabetes. CcnD3 also plays an essential role in pancreatic β-cell fitness, since pancreatic islets deficient in CcnD3 do not experience proper intracellular Ca2+ influx changes in response to different concentrations of glucose. This impairment, coupling glucose concentration in the extracellular milieu and intracellular increase in Ca2+ concentration, is not due to changes in Glut-2 expression levels between the CcnD3 KO and WT islets. Moreover, we developed transgenic mice overexpressing cyclin D3 in pancreatic β cells (NOD/RIPCcnD3). These mice exhibit protection from autoimmune diabetes and NOD CcnD3KO mice are prevented from developing exacerbated diabetes.
La diabetes tipo 1 (T1D) es una enfermedad autoinmune causada por la destrucción de las células β productoras de insulina en los islotes pancreáticos por parte de los linfocitos. En esta tesis pretendemos dar a conocer dianas moleculares de las células β responsables de pérdida de la célula β causadas por el ataque linfocitico. Desarrollamos un estudio de microarreglos en el cual encontramos genes expresados diferencialmente en células endócrinas del islote como consecuencia de la infiltración insulítica mediante la comparación de un modelo de ratón autoinmune susceptible No Obeso Diabético (NOD) con una cepa congénica libre de linfocitos NOD/SCID. Interesantemente, descubrimos que, la ciclina D3 (CcnD3) experimentó una disminución como consecuencia de un asalto inflamatorio de forma dosis dependiente, mientras que la actividad de proliferación de las células β no fue alterada. Además, células NIT-1 que sobreexpresan CcnD3 fueron protegidas de apoptosis espontánea y apoptosis inducida por un entorno proinflamatorio proporcionado por la IL-1β. Para demostrar la relación causal entre la represión de la CcnD3 y la muerte de las células β in vivo, hemos estudiado la aparición de la diabetes espontánea en ratones NOD deficientes en CcnD3 (NODCcnD3KO). Los ratones NODCcnD3KO desarrollan una diabetes exacerbada en comparación con sus compañeros de camada de tipo salvaje (WT) (88% contra el 61% respectivamente) y este hecho debido únicamente a la deficiencia de CcnD3 de las células β y no a un aumento de diabetogenicidad del repertorio linfocítico de los ratones NODCcnD3KO. Sin embargo, la exacerbación de la diabetes requiere la complicidad de ambos, la deficiencia de CcnD3 e inflamación, ya que los ratones NOD/SCIDCcnD3KO, los cuales carecen de linfocitos, no desarrollan diabetes espontánea. CcnD3 tiene también un papel escencial en la fisiología de las células β del páncreas, ya que los islotes deficientes de CcnD3 no experimentan cambios apropiados en las concentraciones intracelulares de Ca2+ en respuesta a diferentes concentraciones de glucosa en el medio. Este deterioro en el acoplamiento de la concentración de glucosa en el medio extracelular y aumento de la concentración intracelular de Ca2 + no es debido al cambio del nivel de expresión del transportador de GLUT-2 entre islotes NODCcnD3 KO y NODWT. Por otro lado, hemos desarrollado ratones transgénicos que sobreexpresan la ciclina D3 en células β pancreáticas (NOD/RIPCcnD3). Estos ratones muestran protección contra la diabetes autoinmune y rescatan a ratones NOD CcnD3KO de desarrollar diabetes exacerbada.
Livres sur le sujet "Autoimmune pancreatiti"
Kamisawa, Terumi, et Jae Bock Chung, dir. Autoimmune Pancreatitis. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-55086-7.
Texte intégralLevy, Michael J., et Suresh T. Chari, dir. Autoimmune (IgG4-related) Pancreatitis and Cholangitis. New York, NY : Springer New York, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-6430-4.
Texte intégralKamisawa, Terumi, et Jae Bock Chung. Autoimmune Pancreatitis. Springer, 2014.
Trouver le texte intégralKamisawa, Terumi, et Jae Bock Chung. Autoimmune Pancreatitis. Springer Berlin / Heidelberg, 2014.
Trouver le texte intégralKamisawa, Terumi, et Jae Bock Chung. Autoimmune Pancreatitis. Springer London, Limited, 2014.
Trouver le texte intégralKamisawa, Terumi Ed, Terumi Kamisawa et Jae Bock Chung. Autoimmune Pancreatitis. Springer Berlin / Heidelberg, 2016.
Trouver le texte intégralAutoimmune Igg4associated Pancreatitis And Cholangitis. Springer, 2012.
Trouver le texte intégralChari, Suresh T., et Michael J. Levy. Autoimmune (IgG4-Related) Pancreatitis and Cholangitis. Springer London, Limited, 2013.
Trouver le texte intégralChari, Suresh T., et Michael J. Levy. Autoimmune (Igg4-Related) Pancreatitis and Cholangitis. Springer New York, 2016.
Trouver le texte intégralGrammatikopoulos, Tassos. The pancreas. Oxford University Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780198759928.003.0050.
Texte intégralChapitres de livres sur le sujet "Autoimmune pancreatiti"
Ito, Tetsuhide, Lingaku Lee, Masayuki Hijioka et Hisato Igarashi. « Pancreatic Endocrine and Exocrine Functions in Patients with Autoimmune Pancreatitis ». Dans Autoimmune Pancreatitis, 31–35. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-55086-7_5.
Texte intégralKamisawa, Terumi, Tadashi Takeuchi et Keiko Shiratori. « Overview of Type 1 and Type 2 AIP ». Dans Autoimmune Pancreatitis, 3–8. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-55086-7_1.
Texte intégralInui, Kazuo, Junji Yoshino, Hironao Miyoshi et Satoshi Yamamoto. « Abdominal Ultrasonography ». Dans Autoimmune Pancreatitis, 69–72. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-55086-7_10.
Texte intégralPark, Min Jung, Young Eun Chung et Mi-Suk Park. « Imaging Findings : CT and MRI with MRCP ». Dans Autoimmune Pancreatitis, 73–80. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-55086-7_11.
Texte intégralSong, Tae Jun, et Myung-Hwan Kim. « Endoscopy : ERCP and EUS ». Dans Autoimmune Pancreatitis, 81–87. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-55086-7_12.
Texte intégralMizuno, Nobumasa, et Kenji Yamao. « A Role of PET/CT in the Diagnosis of Autoimmune Pancreatitis ». Dans Autoimmune Pancreatitis, 89–94. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-55086-7_13.
Texte intégralRyu, Ji Kon. « Tissue Acquisition for Histologic Diagnosis ». Dans Autoimmune Pancreatitis, 95–98. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-55086-7_14.
Texte intégralNakazawa, Takahiro, Itaru Naitoh et Hirotaka Ohara. « IgG4-Related Sclerosing Cholangitis ». Dans Autoimmune Pancreatitis, 101–10. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-55086-7_15.
Texte intégralKubota, Kensuke, Kunihiro Hosono et Atsushi Nakajima. « Sialadenitis and Dacryoadenitiss : IgG4-Related Mikulicz’s Disease Would Precede Autoimmune Pancreatitis and Be Likely to Relapse ». Dans Autoimmune Pancreatitis, 111–16. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-55086-7_16.
Texte intégralChiba, Kazuro, Terumi Kamisawa, Taku Tabata et Susumu Iwasaki. « Retroperitoneal Fibrosis ». Dans Autoimmune Pancreatitis, 117–19. Berlin, Heidelberg : Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-55086-7_17.
Texte intégralActes de conférences sur le sujet "Autoimmune pancreatiti"
Buxton, Sally, Paul Bellis, Manu Nayar, Bruce McLain, Anirban Mukhopadhyay, Raj S. Parmar et Julian Thomas. « P01 A case of possible autoimmune pancreatitis ». Dans Abstracts of the BSPGHAN Virtual Annual Meeting, 27–29 April 2021. BMJ Publishing Group Ltd, 2021. http://dx.doi.org/10.1136/flgastro-2021-bspghan.12.
Texte intégralNomura, Yayoi, Hiroshi Yamamoto, Masanori Yasuo, Kenji Tsushima, Michiko Ito, Toshiki Yokoyama, Masayuki Hanaoka et al. « Airway Involvement Autoimmune Pancreatitis Comparing With Pulmonary Sarcoidosis ». Dans American Thoracic Society 2011 International Conference, May 13-18, 2011 • Denver Colorado. American Thoracic Society, 2011. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2011.183.1_meetingabstracts.a5646.
Texte intégralKing, Graham, Emer O’Toole, Kevin O’Hare, Barbara Ryan, Basil El Nazir et Shoana Quinn. « GP183 Achieving the panacea in diagnosing paediatric autoimmune pancreatitis – a case study ». Dans Faculty of Paediatrics of the Royal College of Physicians of Ireland, 9th Europaediatrics Congress, 13–15 June, Dublin, Ireland 2019. BMJ Publishing Group Ltd and Royal College of Paediatrics and Child Health, 2019. http://dx.doi.org/10.1136/archdischild-2019-epa.244.
Texte intégralKahraman, A., P. Manka, F. Heinemann, M. Lindemann, A. Canbay, G. Gerken et M. Büchter. « IgG4-related autoimmune pancreatitis – clinical features and outcome in a cohort of 53 patients ». Dans Viszeralmedizin 2017. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1604729.
Texte intégralCulver, Emma, Fleur Sanne van de Bovenkamp, Ninotska Derksen, Tamsin Cargill, Carolien Koeleman, Lisa Neef, Eleanor Barnes, Rob Aalberse, Manfred Wuhrer et Theo Rispens. « OTU-020 Altered FC and FAB glycosylation status in patients with IGG4-related sclerosing cholangitis and autoimmune pancreatitis ». Dans British Society of Gastroenterology, Annual General Meeting, 4–7 June 2018, Abstracts. BMJ Publishing Group Ltd and British Society of Gastroenterology, 2018. http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2018-bsgabstracts.306.
Texte intégralOppong, Kofi, Pardeep Maheshwari, Beate Haugk, John Leeds, Matthew Huggettt, Bharat Paranandi, Antony Darne et Manu Nayar. « ATH-03 Eus tissue sampling with fork-tip biopsy needle in the diagnosis of type 1 autoimmune pancreatitis ». Dans British Society of Gastroenterology Annual Meeting, 17–20 June 2019, Abstracts. BMJ Publishing Group Ltd and British Society of Gastroenterology, 2019. http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2019-bsgabstracts.10.
Texte intégral