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Littérature scientifique sur le sujet « Artériopathies »

Auteur : Grafiati

Publié le 15 juin 2024

Mis à jour le 20 juillet 2024

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Articles de revues sur le sujet "Artériopathies"

Veyssier-Belot, Catherine. « Artériopathies mésentériques ». Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux - Pratique 2005, n^o 138 (avril 2005) : 13–16. http://dx.doi.org/10.1016/s1261-694x(05)88068-x.

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Billaud, P., M. Kindo et B. Eisenmann. « Artériopathies mésentériques ». EMC - Cardiologie 1, n^o 3 (janvier 2006) : 1–13. http://dx.doi.org/10.1016/s1166-4568(06)39419-3.

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Laissy, Jean-Pierre, Isabelle Klein, Pedro Fernandez, Valérie Huart, Elisabeth Schouman-Claeys et Michel Nonent. « Artériopathies non athéromateuses ». EMC - Radiologie et imagerie médicale - Cardiovasculaire - Thoracique - Cervicale 1, n^o 1 (janvier 2006) : 1–26. http://dx.doi.org/10.1016/s1879-8535(06)74668-2.

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Cotard, S., A. Nouni, V. Jaquinandi, G. Gladu, A. Kaladji et G. Mahé. « Artériopathies périphériques juvéniles ». Annales de Cardiologie et d'Angéiologie 65, n^o 4 (septembre 2016) : 275–85. http://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2016.04.027.

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Carpentier, P. H., J. L. Guilmot, P. Y. Hatron, H. Levesque, B. Planchon, M. Vayssairat et F. Becker. « Nécroses et artériopathies digitales ». Journal des Maladies Vasculaires 30, n^o 4 (septembre 2005) : 29–37. http://dx.doi.org/10.1016/s0398-0499(05)83840-5.

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Devulder, B. « Artériopathies des maladies professionnelles ». La Revue de Médecine Interne 14, n^o 6 (juin 1993) : 474–75. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(05)80414-x.

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Hachulla, É., P. Y. Hatron et B. Devulder. « Artériopathies des maladies professionnelles ». La Revue de Médecine Interne 14, n^o 5 (mai 1993) : 329–39. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(05)81311-6.

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Cacoub, P., N. Limal et J. C. Piette. « Artériopathies iatrogènes et toxiques ». EMC - Angéiologie 1, n^o 1 (janvier 2006) : 1–6. http://dx.doi.org/10.1016/s1290-0176(06)40114-9.

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Cacoub, P., N. Limal et J. C. Piette. « Artériopathies iatrogènes et toxiques ». EMC - Cardiologie 1, n^o 1 (janvier 2006) : 1–6. http://dx.doi.org/10.1016/s1166-4568(05)39418-6.

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Cacoub, P., N. Limal et J. C. Piette. « Artériopathies iatrogènes et toxiques ». EMC - Cardiologie-Angéiologie 2, n^o 2 (mai 2005) : 168–76. http://dx.doi.org/10.1016/j.emcaa.2005.01.002.

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Plus de sources

Thèses sur le sujet "Artériopathies"

Salabanzi, Auguste. « Mesure de la pression partielle d'oxygène transcutanée : application à l'étude comparative des effets de l'augmentation de la pression hydrostatique et des effets de l'exercice musculaire chez le sujet sain et l'artériopathe amputé ». Dijon, 1986. http://www.theses.fr/1986DIJOS051.

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Résumé :

La mesure de TcPO2 s'avère être un index fiable de l'ischémie périphérique. Le passage de la position allongée à la position assise constitue un test précieux de l'état du lit d'aval. Le rôle favorable de l'exercice musculaire des membres supérieurs s'exprime chez le malade par l'augmentation très significative de laTcPO2. . .

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Smirani, Hassine. « Les artériopathies des membres inférieurs chez la femme jeune de moins de 40 ans ». Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR2M048.

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Marie, François. « L'artère poplitée piégée en pratique sportive : à propos de dix cas rencontrés chez cinq patients ». Caen, 1990. http://www.theses.fr/1990CAEN3003.

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Pecout, Daniel. « La débitmétrie électromagnétique externe avec hyperhémie : intérêt dans le dépistage et l'évaluation thérapeutique des artériopathies des membres inférieurs ». Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11210.

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Becker, François. « Classification clinique et hémodynamique des artériopathies chroniques oblitérantes des membres inférieurs : intérêt de l'exploration fonctionnelle de la microcirculation ». Dijon, 1989. http://www.theses.fr/1989DIJOMU01.

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Mansilla, Silvana. « Etude de la protéase Nexine-1 dans la paroi vasculaire, l'athérosclérose et l'anévrisme ». Paris 7, 2008. http://www.theses.fr/2008PA077080.

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Résumé :

La PN-1 est une glycoprotéine inhibitrice des proteases. Qui appartient à la famille de serpines. La PN-1 inhibe plusieurs proteases à serine, comme t-PA, plasmine, urokinase et thrombine. La PN-1 est liée aux glycosaminoglycanes (GAGs) présents dans la matice extracellulaire, cette liaison augmente l'inhibition de la thrombine par la PN-1. Par l'inhibiton des serine protéases, la PN-1 pourrait être une serpine principale impliquées dans le remodelage vasculaire. Nos objectifs ont été de déterminer si la PN-1 est présente dans la paroi vasculaire saine et dans deux de leurs pathologies: l'athérosclérose et l'anévrisme de l'aorte ascendante. Pour ce faire nous avons utilisé deux approches: l'immunohistochimie et l'immunoblot. Les résultats ont montré que la PN-1 est présente dans la paroi vasculaire saine mais elle est surexprimée dans les lésions d'athéroscléroses et de l'anévrisme. Dans la plaque d'athérosclérose, la PN-1 a une répartition hétérogène , car elle est plus exprimée dans le coeur nécrotique que dans la chape et la média. Dans le coeur nécrotique les plaquettes et les macrophages ont exprimés la PN-1, en particulier autour des zones des néovaisseaux. Lors d'une hémorragie intra-plaque, les plaquettes et les macrophages pourraient apporter la PN-1 à la plaque. Nous avons observé une sur expression de plusieurs protéases du système fibrinolytique comme: t-PA, u-PA et plasminogène/plasmine, dans la paroi de l'anévrisme. Comparés à des aortes normales. En conclusion, nos études suggèrent que la PN-1 est sur exprimée dans la paroi en conditions pathologiques pour inhiber des proteasesqui sont impliquées dans la dégradation de la matrice extracellulaire
PN-1 is a glycoprotein that belongs to the serpine superfamily of protease inhibitors. PN-1 inhibits several serine-proteases like t-PA plasmin, urokinase and thrombin. PN-1 interaction with glycosaminoglycans (GAGs) from extracellular matrix increases thrombin inhibition. By inhibiting serine-ptoteases, PN-1 might be one of the main serpine involved in the vascular remodeling processes. Our objective was to compare the expression of PN-1 in both, normal and pathological human vascular wall, such arteriosclerosis and aneurysm of the thoracic ascending aorta. Immunohistochemistry and biochemical studies showed that PN-1 was present in both normal and pathological vessels, but its expression was increased in the atherosclerosis lesions and the aneurysm of the ascending aorta In atherosclerosis plaque, PN-1 location was heterogeneous; being more present in the necrotic core than in fibrous cup or media. PN-1 was expressed in platelets and macrophages of the necrotic core. This effect was particurlarly associated to surroudings areas of neovessels. We also have observed a higher expression of other serine protease in the vessel of aneurysm of the ascending aorta as compared to normal aortas. In fact, we characterize them like proteases of fibrinolytic System: t-PA. U-PA. And plasminogène/plasmin. In conclusion our study suggests that PN-1 is over expressed in pathological conditions inhibiting proteases involved in extracellular matrix degradation

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Mahé, Guillaume. « Physiopathologie et évaluation de la capacité de marche au cours de l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs ». Phd thesis, Université d'Angers, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00681765.

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Résumé :

Lorsqu'une ischémie a lieu dans un territoire tissulaire des membres inférieurs, elle peut être à l'origine de douleurs survenant à la marche, limitant ainsi la capacité de marche des patients. Cette évaluation de la capacité de marche est difficile en raison de la difficulté qu'ont les patients à évaluer leurs limitations à la marche. Différents outils de mesure ont été développés comme des questionnaires, des tests de laboratoire notamment sur tapis et des tests ambulatoires comme le GPS. Les travaux menés ont permis de montrer les limites d'un questionnaire préalablement validé ( Walking Impairment Questionnaire) et de développer un nouveau questionnaire d'évaluation de la capacité de marche plus court et tout aussi fiable. De plus, le concept de variabilité de la capacité de marche à court terme a été mis en évidence par GPS. Cette variabilité à court terme pourrait être l'une des explications à cette difficulté d'évaluation de la capacité de marche. Les durées optimales du test sur tapis à charge constante ont aussi été précisées. Enfin, différentes localisations ischémiques ont été présentées au niveau des membres inférieurs et nous avons montré que certains patients avec une limitation de la capacité de marche ont une hypoxémie d'effort à la marche. Celle-ci pourrait être la cause de leur limitation de leur capacité de marche. Ces travaux permettront de mieux évaluer la capacité de marche de l'artériopathe à la fois pour le diagnostic mais aussi pour la prise en charge thérapeutique.

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Alessandrin, Jean-François. « Suivi à long terme de 300 prothèses aorto (bi)fémorales ». Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR23012.

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Mougin, Justine. « Mise au point et optimisation d'un modèle lagomorphe hypercholestérolémique de resténose intra-stent et application pour le développement d'un stent obtenu par électrofilage ». Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2022-....), 2023. http://www.theses.fr/2023ULILS019.

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Résumé :

Introduction La resténose intra-stent (RIS) reste le talon d'Achille des techniques de revascularisation endovasculaire. La supériorité des stents actifs pour l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs n'a pas été clairement démontrée et les modèles animaux restent peu fiables pour évaluer l'efficacité des nouveaux dispositifs. L’objectif est de définir sur un modèle lagomorphe, un protocole expérimental adapté à l’étude de la RIS et l’appliquer à l’évaluation in vivo de stents recouverts d’une membrane électrofilée contenant de la simvastatine. Matériel et méthode Des stents en chrome cobalt ont été recouverts d’une membrane électrofilée composée de chitosan (106000 g/mol, 2.97 % w/v), polymère de cyclodextrine (64650 g/mol, 3.3% w/v), polyethylène oxide (PEO, 900000 g/mol, 0.33% w/v) et simvastatine (33 wt-%). Les études de libération in vivo ont été conduites dans un milieu de PBS/SDS 0,7 wt-% (pH 7,4, 37°C). Des lapins mâles adultes blancs néo zélandais ont été soumis à un régime enrichi en cholestérol (0,3 %) et huile de noix de coco (4,9 %) pendant 7 semaines suivi d’une alimentation normale. Une lésion au ballon était réalisée au niveau des axes iliaques et le stenting iliaque était réalisé par voie fémorale. Trois protocole ont été conduits : 1) évaluation les lésions histomorphologiques induites par le régime hypercholestérolémique et la lésion artérielle au ballon, 2) comparaison stents nu versus stents enduits d’éverolimus et 3) stents nus versus stents recouverts d’une membrane électrofilée contenant de la simvastatine dits stents fonctionnalisés. Résultats La quantité totale de SV chargée sur la membrane après 30 min d’électrofilage était de 4,01 μg/mm² de membrane (± 0,44 μg/mm²). Trente lapins ont été inclus dans ce travail. Le pourcentage de sténose et le pourcentage de remodelage étaient significativement plus important dans le groupe lésion au ballon par rapport au groupe « contrôle » , respectivement 49,9% ± 21,9% vs 25,7% ± 19,1% (p=0,012), 33,9% ± 18,7% vs 17,8% ± 13,4 (p< 0,001). Il n’a pas été mis en évidence de différence significative entre stents nus et stents enduits d’éverolimus. L’aire de la lumière artérielle était significativement plus faible dans le groupe stent fonctionnalisé (p=0,002). L’aire de la néointima, le pourcentage de sténose et de remodelage et le score de lésion artérielle étaient significativement plus importants dans le groupe stents fonctionnalisés (p=0,05). Conclusion Le modèle animal à 2 lésions artérielles tel que nous le proposons a été optimisé pour être reproductible et pertinent dans le cadre de la maladie athérosclérotique et de la RIS. Les résultats in vivo des stents fonctionnalisés nous indiquent de modifier la nature du polymère et de pousser les investigations sur l’action « locale » de la SV, son seuil toxique et intervalles thérapeutiques qui ne sont, à ce jour, pas déterminées
Objective: This study aimed to evaluate the use of a double injured atherosclerotic iliac rabbit model for myointimal hyperplasia evaluation. Secondarily, this animal model was use for pre clincial evaluation of a new anti-in stent restenosis simvastatin electrospun covered stent. Methods: Twenty four New Zealand White (NZW) rabbits were included in this study. In order to enhance and accelerate atherogenesis, atherogenic diet (0.3% cholesterol and 4.9% coconut oil) and mechanical endothelial injury of iliac artery were used. Twelve rabbits (24 iliac arteries) were used to evaluate the benefit of intimal balloon injury compared to the diet alone on myointimal hyperplasia. On day 7, rabbits beneficiated balloon iliac injury on the left side only. Eight weeks they were scarified and iliac arteries were harvested to histologic examination and comparaison. Twelve rabbits were included in the second evaluation to compare anti instent restenosis effect of a new drug eluting chrome-cobalt stent (DES) coated with polycyclodextrin-chitosan-simvastatin polymer after electrospinning technique. Balloon injury were performed on both iliacs on day 7, then stenting of BMS on right iliac and DES on left iliac and animals were sacrified 4 weeks later after angiography for histologic examination. Results: Balloon iliac injuries (BI) revealed a significant higher Schwartz injury score (0.599±0.368 control vs 1.150±0.306 BI, p=0.013), percentage of stenosis (25.7±19.1 control vs 49.9±21.9 BI, p=0.012) and ratio collagen (0.252 ± 0.017 control vs 0.365 ± 0.011 BI, p=0.0001) than atherosclerotic diet only. Five rabbits died before the end of the protocol. After appaired comparison of BMS and DES, results were significantly better for BMS and pre-euthanasia angiography revealed that 3/7 DES were thrombosed versus 0/7 for BMS. Conclusions : Association of atherogenic diet and balloon injuries allow to obtain important neointimal hyperplasia and wall remodeling in rabbit iliac arteries that confirm its interest as in stent restenosis model for new DES

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Laurent, Pierre. « Etude de la vitesse de propagation de l'onde de pouls : de la recherche expérimentale à la pratique clinique ». Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR2M132.

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Plus de sources

Livres sur le sujet "Artériopathies"

H, Boccalon, et Lacroix Philippe, dir. Artériopathies des membres. Paris : Masson, 2001.

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Haïat, Robert. Phlébites, embolies pulmonaires, artériopathie des membres inférieurs : Les enseignements des grands essais cliniques. Paris : Frison-Roche, 2003.

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Chapitres de livres sur le sujet "Artériopathies"

Le Hello, Claire, et Bénédicte Clin-Godard. « Artériopathies professionnelles ». Dans Maladies Artérielles, 487–90. Elsevier, 2016. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74970-4.00069-5.

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Becker, François, Jean-Michel Baud, Jean-Noël Poggi et Muriel Sprynger. « Artériopathies cervico-encéphaliques ». Dans Maladies Artérielles, 189–98. Elsevier, 2016. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74970-4.00084-1.

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Aboyans, Victor. « Artériopathies athéromateuses des membres supérieurs ». Dans Maladies Artérielles, 205–7. Elsevier, 2016. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74970-4.00026-9.

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Bressollette, Luc, Philippe Quéhé et Simon Gestin. « Artériopathies induites par les médicaments et les toxiques ». Dans Maladies Artérielles, 495–97. Elsevier, 2016. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74970-4.00071-3.

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Laurian, C., A. Mallios, F. Gigou et D. Brisset. « Artériopathie Radique ». Dans Traité de médecine vasculaire., 611–19. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70917-3.50011-3.

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Laurian, Claude, et Vincent Jaquinandi. « Artériopathie radique ». Dans Maladies Artérielles, 477–80. Elsevier, 2016. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74970-4.00067-1.

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Mahé, Guillaume, Vincent Jaquinandi et Pierre Abraham. « Artériopathie du sportif ». Dans Maladies Artérielles, 481–86. Elsevier, 2016. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74970-4.00068-3.

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Steinmetz, Éric. « Artériopathie athéromateuse de l'aorte ». Dans Maladies Artérielles, 209–14. Elsevier, 2016. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74970-4.00027-0.

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Gautier, Valentine, et Isabelle Lazareth. « Artériopathie du patient diabétique ». Dans Maladies Artérielles, 461–63. Elsevier, 2016. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74970-4.00063-4.

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Constans, Joël, et Alessandra Bura-Rivière. « Artériopathie du sujet jeune ». Dans Maladies Artérielles, 471–73. Elsevier, 2016. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74970-4.00065-8.

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