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Articles de revues sur le sujet « Acidose – métabolisme »

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Auteur : Grafiati

Publié le 18 mai 2024

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Suter. « Metabolisches Syndrom ». Praxis 92, n^o 15 (1 avril 2003) : 681–88. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.92.15.681.

Texte intégral

Résumé :

Les modifications métaboliques, respectivement la maladaptation du métabolisme à notre mode de vie moderne, sont associées à un risque élevé de développer des maladies chroniques. Une concentration élevée d'acides gras (par exemple comme conséquence d'une résistance à l'insuline) a une grande importance physiopathologique. Une augmentation de la masse adipeuse comme conséquence d'un excès pondéral et d'une obésité ou la prise fréquente de nourriture sont des causes évitables de concentration élevée en acides gras libres. Il semble que le syndrome métabolique soit le résultat d'une prédisposition génétique comme réponse à une «préparation métabolique» de notre mode de vie moderne. Il existe des stratégies simples de prévention et aussi de traitement du syndrome métabolique comme la prévention d'un excès pondéral et de l'obésité, une augmentation de l'activité physique, et aussi la réduction du nombre de repas.

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2

BRIERE, S., J. P. BRILLARD, M. PANHELEUX et P. FROMENT. « Alimentation, fertilité et bien-être des oiseaux reproducteurs domestiques : des liens complexes ». INRAE Productions Animales 24, n^o 2 (7 avril 2011) : 171–80. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2011.24.2.3251.

Texte intégral

Résumé :

Chez les oiseaux, comme toutes autres espèces, la nutrition et plus particulièrement le métabolisme énergétique influence la fonction de reproduction. Les modèles d’oiseaux hyperphagiques ont permis de montrer l’effet négatif dans les deux sexes d’une suralimentation, alors qu’une restriction alimentaire pendant leur croissance augmente les taux de ponte et la durée de la période fertile. Cependant les mécanismes qui sous-tendent les relations entre la nutrition, le métabolisme énergétique et la fonction de reproduction sont mal connus. Ces changements du statut nutritionnel et métabolique peuvent être transmis à l’axe de la reproduction (hypothalamus, hypophyse et gonades) aussi bien par les modifications des concentrations hormonales en insuline, adipocytokines, etc., que par celles des substrats énergétiques eux mêmes : glucose, acides gras et acides aminés. Nous rappellerons brièvement ici les effets des différents composants présents dans l’alimentation et les conséquences sur la reproduction. Les propositions d’utiliser un rationnement qualitatif seront également abordées : existe-t-il des méthodes alternatives impliquant une restriction qualitative plutôt que quantitative.

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3

Porras, Miguel C., José N. Lecumberri et José Luis P. Castrillón. « Trimethoprim/Sulfamethoxazole and Metabolic Acidosis in HIV-Infected Patients ». Annals of Pharmacotherapy 32, n^o 2 (février 1998) : 185–89. http://dx.doi.org/10.1345/aph.17042.

Texte intégral

Résumé :

OBJECTIVE: To describe a retrospective study of six HIV-positive individuals with compensated metabolic acidosis while receiving intravenous trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP/SMX). CASE SUMMARY: Six HIV-infected patients were treated for Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) with high-dose intravenous TMP/SMX. In spite of a favorable clinical and radiologic course, all six patients developed compensated metabolic acidosis 3–5 days after the start of treatment. This potential complication of TMP/SMX use was successfully managed with conservative treatment (cessation of therapy with or without additional administration of intravenous bicarbonate). DISCUSSION: TMP/SMX is first-line therapy for PCP in HIV-positive individuals, despite a high frequency of toxic effects in these patients. In addition to the cases reported here, only two other reports of metabolic acidosis secondary to TMP/SMX use in HIV-infected patients have been published in the literature. The precise mechanism of this untoward effect is not fully understood, although renal tubular acidosis induced by TMP/SMX could be implicated. CONCLUSIONS: TMP/SMX toxicity should be considered in the differential diagnosis of HIV-infected patients with acute metabolic acidosis. Metabolic acidosis can be expected to resolve shortly after discontinuation of the drug. OBJETIVO: Describir una serie retrospectiva de seis pacientes infectados por VIH-positivos que desarrollaron acidosis metabólica durante la administración de trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX). RESUMEN DEL CASO: Seis pacientes con infección por VIH y neumonía por Pneumocystis carinii (NPC) recibieron altas dosis de TMP/SMX vía intravenosa. A pesar de un curso clínico-radiológico favorable, se objetivó acidosis metabólica compensada en los seis enfermos entre los 3–5 días posteriores al inicio del tratamiento. Esta potencial complicación del TMP/SMX fue manejada satisfactoriamente con medidas conservadoras (suspensión del fármaco, con o sin la administración adicional de bicarbonato intravenoso). DISCUSIÓN: TMP/SMX es el tratamiento de elección para la NPC en individuos VIH-positivos, a pesar de la elevada frecuencia de efectos adversos en estos enfermos. Además de los casos comunicados aquí, únicamente se han publicado otros dos trabajos en la literatura mundial relativos a la acidosis metabólica como potencial efecto indeseable del TMP/SMX en pacientes VIH-positivos. El mecanismo exacto de este efecto adverso no está totalmente aclarado, aunque una acidosis renal tubular inducida por el TMP/SMX pudiera estar implicada. CONCLUSIONES: Sugerimos que se incluya la posible toxicidad del TMP/SMX en el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica aguda en pacientes VIH-positivos. Si se detectara acidosis metabólica aguda previsiblemente relacionada con TMP/SMX, la suspensión del fármaco determinaría una rápida normalización del equilibrio ácido-base. OBJECTIF: Décrire une série rétrospective de six individus séropositifs pour le VIH qui ont développé une acidose métabolique compensée alors qu'ils recevaient du triméthoprim/sulfaméthoxazole (TMP/SMX) par voie intraveineuse. DU CAS: Six patients infectés par le VIH ont été traités pour une pneumonie à Pneumocystis carinii (PPC) avec des doses élevées de TMP/SMX. Malgré une évolution clinique et radiologique favorable, les six patients ont développé une acidose métabolique compensée 3–5 jours après le début du traitement. Cette complication potentiellement associée à l'utilisation du TMP/SMX a été corrigée avec succès à l'aide d'un traitement conservateur (l'arrêt du traitement avec l'ajout ou non de bicarbonate par voie intraveineuse). DISCUSSION: Le TMP/SMX demeure la thérapie de première intention chez les patients infectés par le VIH et souffrant de PPC, malgré une fréquence élevée d'effets toxiques chez ces patients. En plus des cas signalés dans cet article, seuls deux autres cas d'acidose métabolique associée à l'utilisation du TMP/SMX ont été publiés dans la documentation scientifique. Le mécanisme précis de cet effet indésirable n'est pas entièrement compris, bien qu'on pense qu'une acidose tubulaire rénale induite par le TMP/SMX puisse être en cause. CONCLUSIONS: Les auteurs suggèrent qu'une toxicité associée au TMP/SMX devrait être considérée lors du diagnostic différentiel chez les patients infectés par le VIH qui présentent une acidose métabolique aigue. Quand une acidose métabolique se développe, on peut s'attendre à sa correction peu de temps après l'arrêt du médicament.

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4

Frankfurter, Claudia, Kevin Venus et David Frost. « Minding The Gap : Severe Anion Gap Metabolic Acidosis Associated With 5-Oxoproline Secondary To Chronic Acetaminophen Use ». Canadian Journal of General Internal Medicine 14, n^o 4 (19 novembre 2019) : e43-e49. http://dx.doi.org/10.22374/cjgim.v14i4.339.

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Résumé :

AbstractAn 89-year-old man with multiple comorbidities presented to the emergency department with diffuse abdominal pain and dyspnea. He was found to have a severe anion-gap metabolic acidosis with the normal osmolar gap. An initial panel of investigations for common causes of anion-gap metabolic acidosis was unremarkable. Further history revealed long-term daily acetaminophen use. A presumptive diagnosis of 5-oxoprolinemia secondary to chronic acetaminophen use was made. Despite supportive care, the patient did not survive. There is emerging literature on elevated anion gap metabolic acidosis induced by the accumulation of 5-oxoproline, an intermediate organic acid in the gamma-glutamyl cycle. A quantitative profile of urinary organic acids to measure 5-oxoproline is valuable in confirming the diagnosis. Treatment is largely supportive, consisting of cessation of acetaminophen, alkali therapy, and N-acetylcysteine. Clinicians should consider 5-oxoprolemia in patients who present with an otherwise unexplained anion gap metabolic acidosis and a history of chronic acetaminophen use. RESUMEUn homme de 89 ans souffrant de comorbidités multiples s’est présenté à l’urgence avec douleur abdominale diffuse et dyspnée. On a découvert qu’il souffrait d’une acidose métabolique grave à anions nuls avec un écart osmolaire normal. Un premier groupe d’études sur les causes courantes d’acidose métabolique à intervalle anionique n’a pas été remarquable. D’autres antécédents ont révélé une utilisation quotidienne à long terme de l’acétaminophène. Un diagnostic présumé de 5-oxoprolinémie secondaire à l’utilisation chronique d’acétaminophène a été posé. Malgré des soins de soutien, le patient n’a pas survécu. Il existe une littérature émergente sur l’acidose métabolique à intervalle anionique élevé induite par l’accumulation de 5-oxoproline, un acide organique intermédiaire dans le cycle gamma-glutamyle. Un profil quantitatif d’acides organiques urinaires pour mesurer la 5-oxoproline est utile pour confirmer le diagnostic. Le traitement est largement favorable, consistant en l’arrêt de l’acétaminophène, un traitement alcalin et de la N-acétylcystéine. Les cliniciens devraient envisager l’administration de 5-oxoprolemia chez les patients qui présentent une acidose métabolique par gap anionique autrement inexpliquée et des antécédents d’utilisation chronique d’acétaminophène.

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5

HERMIER, D., M. R. SALICHON, G. GUY, R. PERESSON, J. MOUROT et S. LAGARRIGUE. « La stéatose hépatique des palmipèdes gavés : bases métaboliques et sensibilité génétique ». INRAE Productions Animales 12, n^o 4 (1 septembre 1999) : 265–71. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1999.12.4.3887.

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Résumé :

Chez les Palmipèdes, l’induction contrôlée d’une stéatose hépatique par gavage permet la production de foie gras. Or, la réponse métabolique au gavage est très variable et dépend, entre autres facteurs, de l’espèce ou de la race, ce qui laisse supposer un déterminisme génétique. Après une revue prenant en compte les éléments les plus récents disponibles sur la stéatose de gavage et son mécanisme, cet article décrit les études menées sur les oies Landaises (très sensibles à la stéatose hépatique) et sur les oies Polonaises (partiellement résistantes). Avant gavage, il existe très peu de différence dans le métabolisme lipidique entre les deux races. En revanche, durant un gavage à ingéré égal d’aliment, les oies Polonaises réagissent par une exportation plus efficace, sous forme de lipoprotéines, de leurs triglycérides hépatiques, mais aussi des phospholipides et des acides gras polyinsaturés qui leurs sont associés. Ainsi, comparées aux oies Landaises, elles montrent un engraissement périphérique plus important. Les oies Landaises associent une lipogenèse hépatique plus intense à une meilleure rétention des triglycérides et, probablement, de la phosphatidylcholine et des acides gras polyinsaturés, ce qui permet l’hypertrophie cellulaire par synthèse membranaire, et donc se traduit par une stéatose hépatique plus importante.

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6

Marais, Ophélie. « Une acidose métabolique exceptionnelle ». Option/Bio 22, n^o 460 (octobre 2011) : 5. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(11)70850-9.

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7

Preti, Beatrice, Jasna Deluce et Siddhartha Srivastava. « Type B Lactic Acidosis in a Solid-Tumour Malignancy Without Liver Metastases ». Canadian Journal of General Internal Medicine 16, n^o 2 (21 juin 2021) : 38–42. http://dx.doi.org/10.22374/cjgim.v16i2.427.

Texte intégral

Résumé :

Malignancy-induced type B lactic acidosis is a rare, yet fascinating, cause of refractory acidosis in patients with cancer, often unresponsive to usual medical treatments. Case reports usually discuss the paraneoplastic phenomenon in hematologic malignancies; however, we present the case of a 72-year-old woman with metastatic breast cancer, who initially presented to hospital with an elevated lactate in the absence of acidosis. She appeared to improve with fluids; however, she then represented 2 weeks later with a severe metabolic acidosis and undetectable high lactate level. Ultimately, the patient did not respond well to supportive care, and the decision was made to pursue comfort-directed therapy. RésuméL’acidose lactique de type B induite par une tumeur est une cause rare, mais extrêmement intéressante, d’acidose réfractaire chez les patients cancéreux et qui, souvent, ne répond pas aux traitements médicaux habituels. Les études de cas traitent généralement du phénomène paranéoplasique des tumeurs malignes hématologiques; toutefois, nous présentons le cas d’une femme de 72 ans atteinte d’un cancer du sein métastatique, qui s’est d’abord présentée à l’hôpital pour un taux élevé de lactate dans le sang, mais sans acidose. Son état a semblé s’améliorer grâce à un apport de liquides; toutefois, elle s’est présentée de nouveau à l’hôpital deux semaines plus tard pour une acidose métabolique grave et un taux élevé de lactate indétectable. Au bout du compte, la patiente n’a pas bien répondu aux soins de soutien, et il a été décidé d’appliquer les soins de confort.

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8

Simon, M., T. Baudry, R. Hernu, M. Cour et L. Argaud. « Intoxication à la metformine ». Médecine Intensive Réanimation 28, n^o 5 (septembre 2019) : 380–88. http://dx.doi.org/10.3166/rea-2019-0127.

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Résumé :

La metformine, seul représentant disponible en France de la classe des biguanides, est un médicament antidiabétique largement prescrit. L’effet thérapeutique bénéfique du contrôle glycémique obtenu par inhibition de la néoglucogenèse est objectivé par une réduction de la morbimortalité chez les patients diabétiques de type 2. Néanmoins, la metformine affecte aussi le métabolisme du lactate en augmentant sa production par la cellule. Ainsi, l’effet secondaire le plus redouté est l’acidose lactique associée à la metformine (metformin-associated lactic acidosis [MALA]). Celle-ci est liée à une augmentation brutale de la concentration en metformine dans le sang et dans les tissus, que ce soit après ingestion d’une grande quantité de médicament ou plus souvent dans les suites d’une insuffisance rénale aiguë chez un patient traité au long cours. Dans ce contexte d’acidose métabolique majeure avec hyperlactatémie, la sévérité des défaillances d’organes conditionne le pronostic. La prise en charge thérapeutique est symptomatique avec recours précoce à une épuration extrarénale dans les formes sévères ou ne répondant pas au traitement initial. La prévention de la MALA repose avant tout sur le respect des contreindications de la metformine chez les patients diabétiques.

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Deschênes, G., L. de Parscau et C. Ichai. « Comment réfléchir devant une acidose métabolique ». Archives de Pédiatrie 17, n^o 6 (juin 2010) : 671–72. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(10)70053-1.

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TESSERAUD, S., I. BOUVAREL, P. FRAYSSE, S. MÉTAYERCOUSTARD, A. COLLIN, M. LESSIRE et C. BERRI. « Optimiser la composition corporelle et la qualité des viandes de volailles en modulant le métabolisme par les acides aminés alimentaires ». INRAE Productions Animales 27, n^o 5 (12 décembre 2014) : 337–46. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2014.27.5.3081.

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Résumé :

Pour optimiser la composition corporelle et la qualité des viandes tout en garantissant l’efficacité des systèmes de production, il faut comprendre et maîtriser les mécanismes régulant l'utilisation métabolique des nutriments. Dans cette synthèse, nous présentons les généralités concernant la régulation nutritionnelle du métabolisme. Quelques exemples choisis et représentatifs (i.e. apports en protéines et acides aminés, rythme d’apport) sont utilisés pour illustrer ce type de recherche en privilégiant les résultats obtenus lors d’études récentes et en précisant leur intérêt pratique. Nous détaillons leur incidence sur la qualité des produits, et plus généralement l’efficacité des systèmes de production de viande de volaille, au travers d’études impliquant des recherches fondamentales et appliquées. Sont abordés les aspects concernant la composition corporelle et la qualité de la viande en lien avec sa sensibilité à l’oxydation ou avec son pH. Par exemple, chez le poulet, le pH ultime constitue un élément clé dont dépendent plusieurs caractéristiques technologiques et sensorielles de la viande. Il est en grande partie déterminé par la teneur en glycogène du muscle au moment de la mort des animaux, qui dépend entre autres du statut nutritionnel des animaux. Le défi de l’ensemble de ces travaux est de générer des connaissances scientifiques originales, mais aussi de permettre d’optimiser les apports alimentaires (quantitatifs, qualitatifs et rythmes) au cours du développement et en fonction des objectifs de production.

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LE FLOC’H, N., et B. SEVE. « Le devenir des protéines et des acides aminés dans l’intestin du porc : de la digestion à l’apparition dans la veine porte ». INRAE Productions Animales 13, n^o 5 (22 octobre 2000) : 303–14. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2000.13.5.3798.

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Résumé :

La digestion intestinale des protéines alimentaires fait intervenir des protéases d’origine pancréatique et des peptidases intestinales. Les produits de la digestion sont constitués d’acides aminés libres et de peptides relativement abondants. Acides aminés et peptides sont transportés dans l’entérocyte où ces derniers subissent une hydrolyse. Les acides aminés libres présents dans la veine porte présentent un profil bien différent de celui des protéines alimentaires. En effet, le métabolisme intestinal des acides aminés est très actif. Afin d’assurer la synthèse des protéines constitutives et sécrétées, l’intestin prélève des acides aminés à la fois dans la lumière intestinale et dans le sang artériel. Cet organe renouvelle plus de 50 % de ses protéines par jour et la synthèse de protéines bien particulières comme les mucines engendre des besoins élevés en certains acides aminés comme la thréonine. L’intestin est le principal tissu utilisant la glutamine artérielle et le glutamate alimentaire. Le catabolisme intestinal de ces acides aminés produit de l’alanine, de l’acide aspartique, de la proline et, par l’intermédiaire des enzymes du cycle de l’urée, de l’ornithine, de la citrulline et de l’arginine. Les acides aminés indispensables n’échapperaient pas non plus au catabolisme intestinal. Le rôle de l’intestin ne se limite donc pas à la digestion des protéines et à l’absorption des acides aminés. Son métabolisme modifie profondément la disponibilité des acides aminés alimentaires pour le reste de l’organisme.

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Feillet, F., et C. Bonnemains. « Les acidoses métaboliques d’origine… métabolique ». Archives de Pédiatrie 17, n^o 6 (juin 2010) : 676–77. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(10)70055-5.

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Cherkaoui, A., M. Miftah, S. Kejji, N. Ouzzedoun, H. Rhou, R. Bayahia et L. Benamar. « Acidose métabolique en prédialyse : prévalence et retentissement ». Néphrologie & ; Thérapeutique 10, n^o 5 (septembre 2014) : 363–64. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2014.07.220.

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BAUCHART, D., D. DURAND, D. GRUFFAT-MOUTY, C. PIOT, B. GRAULET, Y. CHILLIARD et J. F. HOCQUETTE. « Transport sanguin et métabolisme tissulaire des lipides chez le veau de boucherie. Effets du remplacement du suif par de l’huile de coprah dans l’aliment d’allaitement ». INRAE Productions Animales 12, n^o 4 (1 septembre 1999) : 273–85. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1999.12.4.3888.

Texte intégral

Résumé :

Cet article décrit le transport sanguin et le métabolisme tissulaire des lipides chez le veau de boucherie recevant un aliment d’allaitement à base d’huile de coprah (riche en acides gras à chaîne moyenne) ou de suif (riche en acides gras longs saturés et insaturés). L’huile de coprah élève fortement la lipémie, notamment les teneurs en cholestérol et en phospholipides. Ses acides gras de type C12:0 et C14:0 sont transportés sélectivement dans les lipoprotéines riches en triglycérides (38 %) ou en cholestérol (44 %).Dans le foie, le captage des acides gras de l’huile de coprah entraîne une stéatose hépatique marquée, due à une teneur accrue en triglycérides (×18). Ceci s’expliquerait à la fois par une élongation des produits de l’oxydation des acides gras à chaîne moyenne (C12:0), par une oxydation plus faible et une estérification en triglycérides accrue des acides gras longs (C18:1n-9) et par une capacité de sécrétion des triglycérides faible et peu modulée. Le potentiel d’oxydation des acides gras dans les tissus musculaires et le potentiel lipogénique du tissu adipeux périrénal ne sont pas influencés par les acides gras alimentaires. En revanche, la composition en acides gras des tissus musculaires et adipeux est fortement marquée avec le régime coprah par l’accumulation du C12:0 et surtout du C14:0 (au détriment du C18:1 n-9) conduisant à élever le degré de saturation des acides gras des lipides de dépôt. En conclusion, l’emploi de l’huile de coprah comme seule source de matières grasses alimentaires n’est pas recommandée chez le veau de boucherie en raison de l’altération du métabolisme du foie (stéatose), de l’absence d’amélioration des performances de croissance et de la dépréciation de la qualité diététique de la viande pour le consommateur par le dépôt accru d’acides gras saturés à propriétés athérogènes.

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Chaulier, K., S. Chalumeau, C. E. Ber, M. Bret et T. Rimmelé. « Acidose métabolique dans un contexte d'asthme aigu grave ». Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 26, n^o 4 (avril 2007) : 352–55. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2007.01.016.

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Journois, D. « Quels sont les éléments de gravité d'une acidose métabolique ? » Réanimation Urgences 8, n^o 6 (octobre 1999) : 476–81. http://dx.doi.org/10.1016/s1164-6756(00)88294-8.

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Gueret, Gildas, Renaud Fabre, Pascale Le Maguet et Marc Laffon. « Hyperchlorémie et acidose métabolique : l’association est-elle réellement démontrée ? » Anesthésie & ; Réanimation 6, n^o 4 (juillet 2020) : 425–26. http://dx.doi.org/10.1016/j.anrea.2019.12.002.

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ALLEMAN, F., A. BORDAS, J. P. CAFFIN, S. DAVAL, C. DIOT, M. DOUAIRE, J. M. FRASLIN, S. LAGARRIGUE et B. LECLERCQ. « L’engraissement chez le poulet : aspects métaboliques et génétiques ». INRAE Productions Animales 12, n^o 4 (1 septembre 1999) : 257–64. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1999.12.4.3886.

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Résumé :

L’augmentation du poids de tissus adipeux présents dans les carcasses de poulet de chair a incité à en rechercher les causes, afin de pouvoir maîtriser ce caractère défavorable, tant pour les producteurs que pour les consommateurs. La comparaison de lignées expérimentales génétiquement grasses et maigres a permis d’identifier les différences métaboliques majeures entre animaux gras et maigres. Elles sont rappelées dans cet article. Les résultats les plus récents concernant le métabolisme hépatique, analysé à différentes étapes (catabolisme des acides aminés, lipogenèse proprement dite, maturation et sécrétion des lipides) par des mesures d’activités enzymatiques ou de quantités d’ARN messagers, sont rapportés. Ils montrent que beaucoup de ces paramètres sont plus élevés chez les animaux gras comparés aux maigres. L’hypothèse d’une régulation commune pour ces différentes étapes du métabolisme est avancée. Cependant, chaque étape peut aussi être individuellement responsable des différences d’engraissement, comme cela semble être le cas pour l’enzyme glutamate déshydrogénase.

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Tankeu, Aurel T., et Christel Tran. « Fatigue chronique : quand suspecter une maladie héréditaire du métabolisme ? » Praxis 111, n^o 1 (janvier 2022) : 38–43. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a003772.

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Résumé :

Résumé. La fatigue chronique est un symptôme peu spécifique, fréquent en consultation ambulatoire de l’adulte. Une fatigue physique persistante, d’étiologie indéterminée après élimination des causes courantes, doit faire évoquer des maladies rares telles que les erreurs innées du métabolisme (EIM). La principale caractéristique de la fatigue chronique dans les EIM est son caractère dynamique, aggravée par les situations entrainant une augmentation du métabolisme telles que l’effort physique, le froid, le jeûne ou un stress biologique. Devant de tels indices cliniques, il est important d’entreprendre une démarche diagnostique orientée permettant d’identifier les patients susceptibles d’avoir une EIM afin de les orienter vers un centre spécialisé. Les EIM entrainant une fatigue chronique sont les myopathies métaboliques, notamment les glycogénoses musculaires, les troubles de la béta-oxydation des acides gras et les maladies mitochondriales. Des analyses biochimiques et/ou moléculaires spécifiques permettent de poser le diagnostic et de mettre en place une prise en charge pluridisciplinaire.

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Spielmann, Danièle, et François Mendy. « Nomenclature, synthèse et métabolisme des acides gras insaturés ». Nutrition Clinique et Métabolisme 7, n^o 1 (janvier 1993) : 3–18. http://dx.doi.org/10.1016/s0985-0562(05)80053-6.

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Mihout, F., O. Devuyst, M. Livrozet, A. Bensman, I. Brocheriou, J. J. Boffa, E. Plaisier et P. Ronco. « Acidose métabolique sévère au cours d’un syndrome de Fanconi-Bickel ». Néphrologie & ; Thérapeutique 7, n^o 5 (septembre 2011) : 366–67. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2011.07.230.

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Cano, N. « Quels sont les moyens symptomatiques de corriger une acidose métabolique ? » Réanimation Urgences 8, n^o 6 (octobre 1999) : 492–98. http://dx.doi.org/10.1016/s1164-6756(00)88297-3.

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Tardieu, M., et F. Labarthe. « Orientation diagnostique et conduite à tenir devant une acidose métabolique ». Archives de Pédiatrie 22, n^o 5 (mai 2015) : 52–53. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(15)30027-0.

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Hermier, Dominique, et François Mariotti. « Importance du métabolisme des protéines et des acides aminés dans la prévention et la prise en charge du syndrome métabolique. Modulation par les acides gras n-3 ». Cahiers de Nutrition et de Diététique 53, n^o 5 (octobre 2018) : 267–78. http://dx.doi.org/10.1016/j.cnd.2018.06.002.

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Masson, P., et W. Cécile. « Acidose métabolique révélatrice d'une intolérance aux protéines de lait de vache ». Archives de Pédiatrie 3, n^o 10 (octobre 1996) : 1043–44. http://dx.doi.org/10.1016/0929-693x(96)81731-3.

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Nisse, P., F. Saulnier, A. Garat et M. Mathieu-Nolf. « Coma précoce avec acidose métabolique au décours d’une intoxication au paracétamol ». Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 31, n^o 2 (février 2012) : 176–77. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2011.10.033.

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Onofrei, O., V. Haufroid, J. P. Goulle, A. Penaloza Baeza et P. Hantson. « Coma toxique et acidose métabolique inexpliquée chez une patiente éthylique chronique ». Annales françaises de médecine d'urgence 3, n^o 2 (22 octobre 2012) : 126–28. http://dx.doi.org/10.1007/s13341-012-0263-4.

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Jung, B., M. Martinez, Y. E. Claessens, M. Darmon, K. Klouche, A. Lautrette, J. Levraut et al. « Diagnostic et Prise en Charge de l’Acidose Métabolique Recommandations formalisées d’experts communes Société de réanimation de langue française (SRLF) – Société française de médecine d’urgence (SFMU) ». Annales françaises de médecine d’urgence 9, n^o 6 (novembre 2019) : 387–408. http://dx.doi.org/10.3166/afmu-2019-0162.

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Résumé :

L’acidose métabolique est un trouble fréquemment rencontré en médecine d’urgence et en médecine intensive réanimation. La littérature s’étant enrichie de nouvelles données concernant la prise en charge de l’acidose métabolique, la Société de Réanimation de Langue Française (SRLF) et la Société Française de Médecine d’Urgence (SFMU) ont élaboré des recommandations formalisées d’experts selon la méthodologie GRADE. Les champs de la stratégie diagnostique, de l’orientation et de la prise en charge thérapeutique ont été traités et vingt-neuf recommandations ont été formulées : quatre recommandations fortes (Grade 1), dix recommandations faibles (Grade 2) et quinze avis d’experts. Toutes ont obtenu un accord fort. L’application des méthodes d’Henderson-Hasselbalch et de Stewart pour le diagnostic du mécanisme de l’acidose métabolique est discutée et un algorithme diagnostique est proposé. L’utilisation de la cétonémie et des lactatémies veineuse et capillaire est également traitée. L’intérêt du pH, de la lactatémie et de sa cinétique pour l’orientation des patients en pré-hospitalier et aux urgences est envisagé. Enfin, les modalités de l’insulinothérapie au cours de l’acidocétose diabétique, les indications de la perfusion de bicarbonate de sodium et de l’épuration extra-rénale ainsi que les modalités de la ventilation mécanique au cours des acidoses métaboliques sévères sont traitées dans la prise en charge thérapeutique.

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TESSERAUD, S. « Métabolisme protéique chez le poulet en croissance. Effet des protéines alimentaires ». INRAE Productions Animales 8, n^o 3 (23 juin 1995) : 197–212. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1995.8.3.4128.

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Résumé :

Pour assurer une croissance musculaire maximale tout en évitant de gaspiller l’azote, une possibilité consiste à diminuer l’apport alimentaire de protéines et rééquilibrer les régimes en les supplémentant en acides aminés industriels. Connaître les conséquences des variations de l’apport protéique alimentaire (quantités et composition en acides aminés) sur les activités respectives de la synthèse et de la dégradation des protéines, dont le bilan détermine le dépôt protéique, permet de rationaliser cette démarche. Les méthodes de mesure de la synthèse des protéines les plus couramment employées sont présentées en insistant particulièrement sur les hypothèses sur lesquelles elles reposent et leurs limites. Les techniques permettant d’estimer la dégradation des protéines sont également brièvement discutées. Le renouvellement des protéines tissulaires et corporelles varie en fonction de facteurs liés à l’animal : le taux de synthèse diminue avec l’âge, notamment dans les muscles squelettiques, et le taux de dégradation est très lié au type génétique du poulet. Le taux protéique de la ration modifie le métabolisme protéique par des effets propres dus aux quantités de protéines ingérées ainsi que par des effets liés aux variations de ces niveaux d’apports (restriction puis réalimentation protéique). La composition en acides aminés des protéines alimentaires joue également un rôle important. Ainsi la diminution de l’apport en protéines ou en un acide aminé produit une réduction des quantités de protéines synthétisées et, dans une moindre mesure, de celles dégradées. Les mécanismes régulant le dépôt protéique lorsque les apports quantitatifs et qualitatifs d’acides aminés varient, restent cependant mal connus. L’approfondissement de leur étude au niveau de différents tissus et organes, en intégrant les facteurs physiologiques et hormonaux, permettrait de mieux raisonner la supplémentation en acides aminés.

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Lagarde, Michel, et Evelyne Véricel. « Effets et métabolismes spécifiques des acides gras ω3 ». Oléagineux, Corps gras, Lipides 11, n^o 1 (janvier 2004) : 55–57. http://dx.doi.org/10.1051/ocl.2004.0055.

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Schneider, Stéphane M., Yves Boirie, Gilbert Zeanandin, Isabelle Mothe-Satney et Xavier Hébuterne. « Métabolisme et apports en acides aminés chez le sujet âgé ». Nutrition Clinique et Métabolisme 22, n^o 4 (décembre 2008) : 183–88. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2008.10.004.

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Cano, Noël. « Métabolisme des acides aminés au cours de l'insuffisance rénale chronique ». Nutrition Clinique et Métabolisme 4, n^o 3 (janvier 1990) : 151–62. http://dx.doi.org/10.1016/s0985-0562(05)80152-9.

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Cyneber, Luc. « Métabolisme des acides aminés chez le cancéreux. Influence du traitement ». Nutrition Clinique et Métabolisme 1, n^o 2 (janvier 1987) : 100–107. http://dx.doi.org/10.1016/s0985-0562(87)80052-3.

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Lecerf, J. M. « Acides gras saturés et risque cardio-métabolique ». Médecine des Maladies Métaboliques 10, n^o 5 (septembre 2016) : 421–29. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(16)30141-9.

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Ogier de Baulny, H. « Particularités physiopathologiques et thérapeutiques des acidoses métaboliques liées aux erreurs innées du métabolisme ». Réanimation Urgences 8, n^o 6 (octobre 1999) : 482–85. http://dx.doi.org/10.1016/s1164-6756(00)88295-x.

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Estève, E., F. Lepeytre, J. P. Haymann, E. Corre, P. Ronco et J. J. Boffa. « Élévation chronique de l’urée sans insuffisance rénale, ni acidose métabolique après entérocystoplastie ». Néphrologie & ; Thérapeutique 9, n^o 5 (septembre 2013) : 328. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2013.07.028.

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Hermann, B., M. Roumier, A. M. Piette, O. Bletry, A. G. Si Larbi, I. Marroun, T. Sené, F. Ackermann et J. E. Kahn. « Acidose métabolique par excès d’acide pyroglutamique : un effet indésirable exceptionnel du paracétamol ». La Revue de Médecine Interne 34 (juin 2013) : A178—A179. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.03.207.

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Rozès, Nicolas, et Aline Lonvaud-Funel. « Différenciation des principales espèces de levures de vin par l'analyse des acides gras libres totaux par chromatographie en phase gazeuse ». OENO One 25, n^o 2 (30 juin 1991) : 85. http://dx.doi.org/10.20870/oeno-one.1991.25.2.1218.

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Résumé :

<p style="text-align: justify;">La différenciation des levures de fermentation des levures de contamination du vin par l'analyse de leurs profils en acides gras libres totaux a été évaluée. L'étude porte sur 39 souches de levures représentant 24 espèces. Les cultures se déroulent à la température de 28°C, en aérobiose et en milieu liquide.</p><p style="text-align: justify;">Par cette méthode, il est possible de différencier <em>S. cerevisioe</em> des autres genres de levures, mais il semble toutefois difficile de déterminer de façon exacte la souche responsable de la contamination.</p><p style="text-align: justify;">Enfin, ces résultats montrent qu'il est important d'étudier le métabolisme des acides gras, molécules indispensables à la survie des cellules afin de comprendre certaines réponses physiologiques des différentes espèces de levures.</p>

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Chaïbi, K., S. D. Barbar, J. P. Quenot, D. Dreyfuss et S. Gaudry. « Retarder une épuration extrarénale dans l’insuffisance rénale aiguë : la nuit nous appartient ». Médecine Intensive Réanimation 28, n^o 2 (9 janvier 2019) : 164–71. http://dx.doi.org/10.3166/rea-2018-0081.

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Résumé :

Les indications de l’épuration extrarénale (EER) dans le contexte d’insuffisance rénale aiguë en réanimation sont débattues avec une certaine passion. Il est évident que les situations qui peuvent menacer immédiatement le pronostic vital (hyperkaliémie ou acidose métabolique réfractaire et sévère ou oedème pulmonaire de surcharge chez le patient anurique) nécessitent un recours urgent à l’EER. Hormis ces situations extrêmes, des études de haut niveau de preuve ont récemment montré que retarder l’indication de l’EER n’affecte pas la survie des patients et pourrait même favoriser la récupération de la fonction rénale par comparaison à une EER trop précoce. Cette mise au point se propose de discuter les risques théoriques liés au fait de différer l’EER et s’attache à montrer qu’ils constituent plus des craintes que des réalités.

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Alessandri, Jean-Marc, Audrey Extier, Pierre Astorg, Monique Lavialle, Noëmie Simon et Philippe Guesnet. « Métabolisme des acides gras oméga-3 : différences entre hommes et femmes ». Nutrition Clinique et Métabolisme 23, n^o 2 (juin 2009) : 55–66. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2009.03.003.

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LE FLOC’H, M. « Conséquences d’un état inflammatoire ou infectieux sur le métabolisme et le besoin en acides aminés chez le porc ». INRAE Productions Animales 13, n^o 1 (18 février 2000) : 3–10. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2000.13.1.3763.

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Résumé :

Les modifications métaboliques associées aux états inflammatoires et infectieux sont susceptibles de modifier les besoins nutritionnels des animaux notamment en protéines et en acides aminés. L’organisme réoriente le flux des acides aminés vers les tissus impliqués dans la réaction inflammatoire ou la réponse immunitaire au détriment des tissus assurant la croissance. Ces acides aminés sont utilisés pour la synthèse des protéines de l’inflammation et de l’immunité dont le profil est différent de celui des protéines participant à la croissance, engendrant alors des besoins spécifiques en acides aminés. Par exemple, le besoin en acides aminés soufrés, notamment en cystéine, est fortement augmenté chez les animaux en situation de sepsis (nom donné aux états inflammatoires généralisés). La cystéine est utilisée dans la synthèse de glutathion dont la production est fortement augmentée lors des états inflammatoires. Chez le porc, on dispose encore de très peu de données expérimentales permettant d’établir les besoins spécifiques en acides aminés. La lysine n’est probablement pas un acide aminé limitant pour la réaction immunitaire alors que les concentrations sériques d’immunoglobulines sont influencés par la teneur en thréonine de l’aliment. La couverture de ces besoins spécifiques permettrait de limiter la chute des performances de croissance observées chez des animaux dont le système immunitaire est activé.

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Benabdelhak, M., Z. Taâam, I. Haddiya et Y. Bentata. « Une intoxication au phénol : révélation d’une insuffisance rénale chronique par une acidose métabolique ». Néphrologie & ; Thérapeutique 18, n^o 5 (septembre 2022) : 410. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2022.07.361.

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Lemoine, C., N. Le Gouellec, M. Ulrich, C. Cartery, T. Quemeneur et M. J. Guerry. « Acidose pyroglutamique au paracétamol : une cause méconnue d’acidose métabolique à trou anionique élevé ». Néphrologie & ; Thérapeutique 13, n^o 5 (septembre 2017) : 387–88. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2017.08.283.

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Vallet, M., M. Metzger, J. P. Haymann, M. Flamant, F. Vrtovsnik, J. J. Boffa, A. Karras, M. Froissart, B. Stengel et P. Houillier. « Excrétion rénale d’ammonium, acidose métabolique et risque de progression vers l’insuffisance rénale terminale ». Néphrologie & ; Thérapeutique 7, n^o 5 (septembre 2011) : 272–73. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2011.07.034.

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DEVUYST, O. « Acidose métabolique et insuffisance rénale en réanimationAcidosis and renal failure in the ICU ». Réanimation 12, n^o 4 (juin 2003) : 274–79. http://dx.doi.org/10.1016/s1624-0693(03)00056-2.

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Doignon, F., et Caroline Couty. « Action des inhibiteurs de la biosynthèse de l'ergostérol sur la fermentation alcoolique du moût de raisin blanc ». OENO One 26, n^o 2 (30 juin 1992) : 87. http://dx.doi.org/10.20870/oeno-one.1992.26.2.1198.

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Résumé :

<p style="text-align: justify;">Les fongicides appartenant aux familles des Triazoles et Imidazoles agissent en bloquant la voie de biosynthèse de l'ergostérol chez les champignons parasites de la vigne. Ils sont très utilisés pour lutter contre l'oïdium et le black-rot; mais ces fongicides perturbent la maturation des raisins traités, ainsi que la fermentation alcoolique en induisant chez la levure des modifications du métabolisme des acides gras et des stérols, modifiant ainsi la composition lipidique. On constate dans la pratique que des résidus de ces fongicides se retrouvent dans les moûts de vigne traitée et ralentissent la vitesse de fermentation. Une conséquence est l'augmentation de la fréquence des arrêts de fermentation outre, des modifications concernant les qualités organoleptiques des vins issus de ces raisins.</p>

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Berger, Philippe, Clémence Ferlay, Laurent Poiron et Patrick Chillet. « Acidose métabolique à trou anionique élevé dans un contexte d’intoxication chronique au paracétamol (acétaminophène) ». Toxicologie Analytique et Clinique 27, n^o 4 (décembre 2015) : 255–61. http://dx.doi.org/10.1016/j.toxac.2015.08.003.

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Dernoncourt, A., J. Bouchereau, A. B. Cécile, C. Wicker, P. de Lonlay, G. Clément, P. Merle, J. Maizel et B. Clement. « Syndrome myogène et acidose métabolique, penser au déficit multiple en acyl-coenzyme A déshydrogénase ». La Revue de Médecine Interne 40 (juin 2019) : A218. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2019.03.318.

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CHILLIARD, Y., et A. OLLIER. « Alimentation lipidique et métabolisme du tissu adipeux chez les ruminants. Comparaison avec le porc et les rongeurs ». INRAE Productions Animales 7, n^o 4 (27 septembre 1994) : 293–308. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1994.7.4.4176.

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Résumé :

Les effets de la supplémentation en lipides des rations pour vaches laitières sont récapitulés, en particulier pour ce qui concerne l’efficacité énergétique, la production laitière, le bilan énergétique et les variations de poids vif et d’état corporel. La supplémentation lipidique ne modifie pas le gain de poids vif ou d’état corporel après le pic de lactation mais tend à accroître la perte de poids vif en début de lactation, malgré l’accroissement du bilan énergétique calculé. La supplémentation lipidique tend à accroître le dépôt des lipides corporels chez le ruminant en croissance. Elle diminue la synthèse de novo d’acides gras dans les tissus adipeux, sans changer l’activité de la lipoprotéine lipase ni la capacité d’estérification totale des acides gras in vitro. La libération basale d’acides gras libres par le tissu adipeux in vitro, et les réponses lipolytiques beta- adrénergiques, sont accrues par les acides gras polyinsaturés protégés. La supplémentation en lipides accroît le dépôt des lipides corporels chez le porc en croissance lorsqu’il est dans un environnement chaud ou à la neutralité thermique. Chez la truie en lactation, elle accroît l’ingestion d’énergie et la sécrétion des lipides du lait, tout en diminuant la perte de poids vif. La supplémentation lipidique diminue la synthèse de novo d’acides gras et la libération basale de glycérol par le tissu adipeux de porc, et tend à accroître les réponses lipolytiques beta-adrénergiques simultanément à un accroissement de la fluidité membranaire et à une diminution de l’activité de la phosphodiestérase. Les lipides corporels sont accrus chez les rongeurs qui reçoivent des régimes enrichis en lipides, mais de façon moins marquée avec les lipides riches en acides gras polyinsaturés. L’activité de la lipoprotéine lipase du tissu adipeux est diminuée. La synthèse d’acides gras dans le foie est fortement diminuée par les acides gras polyinsaturés, et de façon moindre dans les tissus adipeux. La réponse beta-adrénergique de la lipolyse des tissus adipeux est diminuée, l’estérification est augmentée, et une résistance à l’insuline apparaît, en particulier avec les acides gras saturés. Il existe d’importantes interactions entre la supplémentation des rations en lipides, l’espèce animale et l’état physiologique. Les acides gras ingérés sont orientés prioritairement vers la mamelle pendant la lactation, ce qui explique la faible réponse des tissus adipeux, en particulier chez les ruminants où la supplémentation en lipides n’augmente que faiblement l’ingestion d’énergie.

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Attia-Skhiri, N., N. Fournier, M. L. Pourci et J. L. Paul. « Acides gras trans : effets sur le métabolisme des lipoprotéines et le risque cardiovasculaire ». Annales de biologie clinique 67, n^o 5 (septembre 2009) : 517–23. http://dx.doi.org/10.1684/abc.2009.0358.

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