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Tesis sobre el tema "Tumeurs – Métabolisme"

Autor: Grafiati
Publicado: 7 de septiembre de 2024
Última modificación: 31 de julio de 2025

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Lonjon, Michel. "Exploration du métabolisme tumoral cérébral par microdialyse : étude expérimentale et clinique." Nice, 2001. http://www.theses.fr/2001NICE5688.

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Delamotte, Pierre. "Deciphering the metabolic bases of Drosophila intestinal tumors." Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2024. http://www.theses.fr/2024UPASL064.

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Resumen
Le métabolisme tumoral est étudié en raison de son importance dans la compréhension du fonctionnement des tumeurs et du développement de traitements anticancéreux. L’état des recherches actuelles prévoit, suivant le tissu et le stade de développement, le métabolisme des cellules tumorales, recensant ainsi les voies métaboliques empruntées par les tumeurs. Ces modèles restent néanmoins limités à des situations précises, et une compréhension globale des capacités métaboliques des cellules tumorales ainsi que leurs évolutions au cours du développement des tumeurs demeurent incompris. Mon projet d
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Lussey, Charlotte. "Apport de l'imagerie multimodale à l'étude de l'angiogenèse et du métabolisme des tumeurs liées aux mutations SDHB." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCB151/document.

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Resumen
Les phéochromocytomes et les paragangliomes (PCC/PGL) sont des tumeurs neuroendocrines rares qui se développent aux dépens de la médullosurrénale et des paraganglions sympathiques et parasympathiques. Près de 40% des patients ont une prédisposition génétique, et, à ce jour 13 gènes de prédisposition ont été identifiés. Les mutations du gène SDHB sont un facteur de risque de malignité et de mauvais pronostic qui conduisent à une perte de fonction de la succinate déshydrogénase (SDH), enzyme du complexe mitochondrial II. Il en résulte une accumulation intracellulaire de succinate responsable du
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Bessière, Laurianne. "Exploration génomique et fonctionnelle des tumeurs des cellules de la granulosa ovarienne." Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCC308.

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Resumen
Les gamètes féminines se composent d'un ovocyte, entouré par les cellules de la granulosa. Ces dernières peuvent former des Tumeurs des Cellules de la Granulosa Ovarienne (GCTs). Deux types de tumeurs sont décrits : la forme adulte (95% des cas, AGCT) ou juvénile (JGCT). Les AGCTs se caractérisent par une mutation de FOXL2 p. C134W, retrouvée dans 95% des cas ; aucun marqueur génétique n'est défini pour les JGCTs. Mes travaux de thèse se sont répartis en deux axes, fonction des deux types de tumeurs. Le premier consistait en la recherche d'un marqueur génétique commun aux JGCTs. Nous avons uti
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Bergeaud, Marie. "Etude de la nature et du rôle de l'interaction de la protéine suppresseur de tumeurs p53 avec la mitochondrie." Versailles-St Quentin en Yvelines, 2012. http://www.theses.fr/2012VERS0032.

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Resumen
Le suppresseur de tumeurs p53 est inactivé dans la majorité des cancers humains. Actuellement, de nombreuses données mettent en évidence une régulation du métabolisme via p53, dans les cellules exposées ou non à de faibles stress. Fonction qui pourrait faire partie intégrante de son rôle d’oncosuppresseur. Nous avons mis en évidence que p53 à un niveau basal est localisée à la mitochondrie dans des cellules primaires et tumorales humaines ou de rongeurs. P53 semble majoritairement soluble et se localise à la surface des mitochondries mais également dans l’espace inter-membranaire et la matrice
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François, Charlotte. "Rôles respectifs des oestrogènes et des gonadotropines sur la pathogenèse des tumeurs ovariennes de la granulosa et sur l'activité de l'ovaire avant la puberté." Sorbonne Paris Cité, 2016. http://www.theses.fr/2016USPCC059.

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Resumen
Les tumeurs de la granulosa sont rares et agressives. Des récurrences peuvent apparaître plus de 10 ans après l'ablation de la tumeur primaire, provoquant le décès de 80% des patientes. Cette maladie s'accompagne d'une hyperoestrogénie dans 70% des cas. La première partie de ma thèse met en évidence que l'E2 limiterait l'essaimage des métastases des tumeurs de la granulosa. En effet, les études in vitro réalisées sur des lignées cellulaires, issues d'une tumeur primaire de la granulosa humaine (C0V434) ou de métastases (KGN), montrent que l'E2 n'affecte pas leur prolifération, mais diminue sig
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Gadéa-Deschamps, Émilie. "Impact de la chimiothérapie sur le métabolisme énergétique des patientes atteintes d'un cancer du sein non métastatique : Mécanismes impliqués et conséquences métaboliques." Thesis, Clermont-Ferrand 1, 2014. http://www.theses.fr/2014CLF1MM04.

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De nos jours, les femmes sont confrontées à deux tendances épidémiologiques fortes : une constante augmentation de l’incidence de l’obésité, et l’augmentation de l’incidence du cancer du sein. Les Françaises de plus de 50 ans doivent faire face à ces deux problèmes majeurs de santé publique, l’obésité pouvant augmenter le risque de cancer du sein de 30 à 50% en post-ménopause. Néanmoins, grâce aux progrès du dépistage et des thérapies, la mortalité diminue, et le nombre de femmes ayant reçues un traitement contre le cancer du sein augmente. Les traitements par chimiothérapie présentent de nomb
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Pham, Minh Hien. "Etudes sur le métabolisme de l'acide flavone-8-acétique (FAA), un composé à visée antivasculaire antitumorale." Paris 5, 2007. http://www.theses.fr/2007PA05P631.

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Resumen
: L’acide flavone-8-acétique (FAA) est très actif sur les tumeurs solides chez la souris, mais n’a pas montré d'effets anticancéreux chez l’homme. Etant donné que le métabolisme de la FAA pourrait être responsable de cette différence d’activité anticancéreuse, nous avons donc étudié son métabolisme chez la souris et l'homme. Nous avons montré que la FAA est métabolisée par des microsomes murins en 6 nouveaux métabolites de phase I. A comparer aux microsomes humains, la FAA est mieux métabolisée par des microsomes murins en terme de nombre et de quantité de métabolites. Plusieurs cytochromes P4
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Dayot, Stéphanie. "Rôle antitumoral de l'orexine A et des ligands biaisés dans les cancers digestifs : Impact sur le trafic intracellulaire d'OX1R." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. http://www.theses.fr/2018USPCC301.

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Resumen
Les orexines sont des neuropeptides hypothalamiques qui possèdent deux isoformes, A et B (OxA et OxB, respectivement). Elles vont interagir avec deux sous-types de récepteurs couplés aux protéines G (RCPG),OX1R et OX2R. Une fois activés, ces deux récepteurs induisent la mobilisation du Ca2+ intracellulaire via la protéine Gq. Au sein de l’équipe où j’ai effectué ma thèse, il a été clairement montré que le système orexines/OX1Ravait des propriétés anti-tumorales dans certains cancers dont le cancer du côlon. Il a été montré que l’OxA mais aussi l’OxB induisait une apoptose mitochondriale via OX
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Rémy, Chantal. "Intérêt de la spectroscopie RMN pour l'étude in vivo du métabolisme cérébral dans le cas de pathologies globales et localisées." Grenoble 1, 1990. http://www.theses.fr/1990GRE10110.

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Resumen
Le but de ce travail est l'évaluation de l'intérêt de la spectroscopie RMN in vivo pour des applications en clinique et en recherche, sur des modèles expérimentaux de pathologie générales et localisées. Ce travail étant lie à l'évolution des techniques de spectroscopie RMN in vivo, quelques points de méthodologie sont tout d'abord développés de manière simplifiée (localisation spatiale du signal et suppression de l'eau). L’évolution du métabolisme cérébral est suivie in vivo par spectroscopie alternée #3#1P-#1H au cours d'une intoxication aiguë au cyanure chez le rat. Une relation dose-effet,
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Berthe, Julie. "Rôle de la protéine immuno-régulatrice PD-L1 sur le métabolisme des cellules tumorales." Thesis, Lille, 2018. http://www.theses.fr/2018LIL2S006.

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Resumen
Lorsque les cellules normales évoluent vers un état néoplasique, elles acquièrent de nombreuses caractéristiques. Par exemple, ces cellules exhibent des voies métaboliques anormales et possèdent la capacité d’échapper à la destruction par les cellules de l’immunité, notamment en exploitant des points de contrôles immunitaires ou « immune checkpoints ». La molécule PD-L1 (Programmed Death-Ligand 1) appartient à la famille de protéines immuno-régulatrices B7 et a tout d’abord été décrite comme impliquée dans l’immuno-échappement tumoral suite à son interaction avec PD-1, récepteur exprimé à la s
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Bouvard, Claire. "Rôle de la sous-unité d'intégrine alpha6 dans l'angiogènese et la vasculogènese." Paris 7, 2012. http://www.theses.fr/2012PA077062.

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Les territoires situés en aval d'un thrombus ou au centre d'une tumeur sont privés d'oxygène et de nutriments. En réponse à cette ischémie, ces tissus sécrètent des facteurs proangiogènes qui vont promouvoir la formation de néovaisseaux et ainsi permettre la revascularisation de ces tissus. Les intégrines α6ß1 et α6ß4 sont des récepteurs à la laminine, le constituant principal de la membrane basale endothéliale. Le but de cette thèse a été d'étudier le rôle de la sous-unité d'intégrine α6 dans la formation de néovaisseaux. Dans un modèle murin d'ischémie des membres inférieurs, la délétion du
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Iankova, Irena. "Régulation de PPARγ et son implication dans le métabolisme et le cancer". Montpellier 1, 2008. http://www.theses.fr/2008MON1T025.

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PPARγ fait partie de la superfamille des récepteurs nucléaires hormonaux et joue un rôle important dans de nombreux processus cellulaires impliqués dans le métabolisme, le cycle cellulaire, la cancérogenèse, l'inflammation et l'athérosclérose. Le recrutement différentiel de cofacteurs, ainsi que les modifications post-traductionnelles régulent de manière très précise l'activité transcriptionelle de PPARγ. Nous avons montré que, dans le cancer de la prostate, l'activité de ce récepteur était inhibée en présence de HDACs. La levée de cette inhibition, en combinaison avec l'activation de PPARγ pa
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Robert, Olivier. "RMN et extraits tissulaires cérébraux : RMN du proton et gradation des tumeurs cérébrales primitives humaines, RMN du proton et modifications métaboliques chez les brebis atteintes de tremblante, RMN du fluor et métabolisme du 5-fluorouracile dans les tumeurs gliales chez le rat." Toulouse 3, 2004. http://www.theses.fr/2004TOU30177.

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Resumen
Dans cette thèse, nous avons utilisé la spectroscopie par Résonance Magnétique Nucléaire (RMN) in vitro pour l'étude de prélèvements cérébraux dans trois cas différents. La première partie constitue le travail principal de cette thèse. Elle a trait à l'analyse de biopsies de tumeurs cérébrales humaines par RMN 1H. Elle nous a permis d'établir des profils métaboliques caractéristiques de pathologies cérébrales. La deuxième partie est consacrée à l'étude de prélèvements cérébraux de brebis saines ou atteintes de tremblante. Ici aussi, nous avons pu établir des profils métaboliques caractéristiqu
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Bousseau, Simon. "Implication de la phostine 3.1a sur l’angiogenèse, le métabolisme endothélial et les pathologies associées." Thesis, Angers, 2018. http://www.theses.fr/2018ANGE0029/document.

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Resumen
Les thérapies anti-angiogéniques actuelles sont limitées, et cibler le métabolisme endothélial représente une nouvelle stratégie prometteuse. Parmi la famille de glycomimétiques Phostines, le composé PST 3.1a possède des propriétés anti-tumorales contre le glioblastome à la fois in vitro et in vivo. L’objectif de ce projet est d’étudier l’impact de PST3.1a sur l’angiogenèse et le métabolisme endothélial. L’angiogenèse est un processus complexe décrivant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins à partir d’une vasculature préexistante, dirigée par des facteurs pro-angiogéniques locaux tel que
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Robil, Noemie. "Recherche d'antigènes spécifiques de tumeurs et analyse des cellules souches de glioblastomes." Thesis, Strasbourg, 2015. http://www.theses.fr/2015STRAJ057/document.

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Resumen
Les glioblastomes sont les tumeurs du système nerveux central les plus fréquentes et agressives. Avec une survie médiane inférieure à 2 ans, les thérapies actuelles restent inefficaces. Cet échec pourrait être expliqué en partie par l’existence de cellules particulières, les cellules souches cancéreuses. Ces cellules ont plusieurs propriétés communes aux cellules souches, qui les rendent résistantes aux traitements des glioblastomes. Il est donc important de pouvoir les identifier et les cibler pour pouvoir éliminer totalement la tumeur. L’objectif de ce travail de thèse est de déterminer des
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Exner, Cécile. "Hyperaldostéronisme primaire par adénome de Conn et normotension : à propos d'un cas." Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR2M061.

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Bouzier-Sore, Anne-Karine. "Etude par RMN du 13 C du métabolisme de la cellule C6 et du cerveau de rat sain ou porteur d'un gliome." Bordeaux 2, 2000. http://www.theses.fr/2000BOR28735.

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André, Fanny. "Influence du métabolisme mitochondrial dans la survie et la mort des cellules tumorales : intérêt du ciblage mitochondrial pour le traitement des cancers." Thesis, Lille 2, 2017. http://www.theses.fr/2017LIL2S001/document.

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Resumen
La mitochondrie occupe un rôle essentiel au sein des cellules cancéreuses. Etant la source principale de synthèse d’ATP mais est également le lieu de réactions anaboliques et cataboliques, la mitochondrie supporte le développement tumoral. De plus, la mitochondrie est également impliquée dans la réponse aux stress cellulaire en régulant notamment l’autophagie ou la mort des cellules cancéreuses.Dans ce contexte, nous avons démontré que la fonction mitochondriale peut altérer la réponse au stress réticulaire permettant la survie des cellules tumorales. En effet, la surexpression de la protéine
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Tournel, Gilles. "Analyse du profil d'expression des gènes impliqués dans le métabolisme et le transport des xénobiotiques dans les tissus broncho-pulmonaires humains : identification d'un polymorphisme génétique du cytochrome P450CYP2F1." Lille 2, 2006. http://www.theses.fr/2006LIL2S049.

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Afin d'analyser l'expression de protéines impliquées dans le métabolisme ou le transport des xénobiotiques dans les tissus broncho-pulmonaires sains et tumoraux, nous avons confronté deux approches méthodologiques d'analyse de l'expression des gènes à haut débit, l'un faisant appel à la technologie des biopuces à oligonucléotides (oligomicroarrays), l'autre basée sur le principe de la RT-PCR quantitative en temsp réel (TaqManTM Low Density Arrays). La comparaison des données obtenues par ces deux techniques a révélé des discordances importantes, posant certaines interrogations sur la qualité d
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Soues, Sylvie. "Etude des mécanismes de résistance cellulaire sélectionnés in vitro sous l'action combinée de deux agents antitumoraux." Toulouse 3, 1992. http://www.theses.fr/1992TOU30132.

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Le but de ce travail est d'etudier in vitro l'origine de la resistance simultanee des cellules cho-aa8 a des combinaisons, deux a deux, de trois agents antitumoraux: l'adriamycine, la vincristine et l'etoposide. L'adriamycine et la vincristine selectionnent essentiellement des cellules resistantes par amplification et surexpression des genes pgp codant pour la p-glycoproteine. L'etoposide, dont la cible est la topoisomerase ii, selectionne de facon preferentielle des cellules resistantes par modification de la capacite de la topoisomerase ii a former le complexe clivable. La frequence d'appari
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Nlend, Tjomb Albert. "Une thrombose veineuse profonde révélatrice d'un glucagonome pancréatique." Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR2M188.

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Schumacher, Yoann. "Régulations et fonctions biologiques du co-activateur transcriptionnel CRTC1 dans l'épithélium colique : implication dans l'expression de gènes pro-tumoraux en réponse aux PGE2." Paris 7, 2014. http://www.theses.fr/2014PA077158.

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Mis en évidence comme co-activateur de CREB, CRTC1 a été impliqué dans plusieurs fonctions neuronales en raison de son expression prédominante dans le cerveau. Cependant, des publications récentes montrent que CRTC1 est activé de manière aberrante dans un nombre croissant de pathologies chez l'Homme. Dans cette étude, nous montrons que les quantités protéiques et l'activité de CRTC1 sont augmentées dans des modèles murins de cancer colorectaux (CRC) de forme sporadique (souris APCmin/+) ou associée à la colite (souris AOM/DSS) et dans des échantillons de tumeurs de patients souffrant de CRC, c
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Masliah-Planchon, Julien. "Complexe SWI/SNF et cancer _ Altérations génétiques et anomalies métaboliques." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018SACLS112/document.

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Il y a presque 20 ans, la mise en évidence de mutations bi-alléliques inactivatrices du gène SMARCB1 dans les tumeurs rhabdoïdes établissait la première démonstration d’altérations du complexe SWI/SNF de remodelage de la chromatine en oncologie. Depuis, l’avènement des techniques d’analyse moléculaire à haut débit appliquées à la cancérologie a permis de montrer que des altérations dans d’autres gènes du complexe SWI/SNF était présentes dans un très grand nombre de cancers. A travers la présentation de plusieurs types de tumeurs SWI/SNF déficientes et de nos modèles d’étude des tumeurs rhabdoï
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Misticone, Stanislas. "Mécanismes post-traductionnels contrôlant la conformation, la localisation et la signalisation du suppresseur de tumeurs PTEN." Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCC151.

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PTEN restreint la voie PI3K/Akt via son activité à l'encontre du PIP3 et régule de nombreuses fonctions cellulaires. L'altération de mécanismes contrôlant l'expression et les fonctions de PTEN est observée dans les cancers. L'étude de la manière dont ces mécanismes sont déréglés est essentielle pour comprendre la dérégulation de PTEN dans les cancers. Nous avons développé un biosenseur de PTEN basé sur le BRET intramoléculaire pour suivre ses changements de conformation. Des changements de BRET indiquant un réarrangement conformationnel ont été observés suite à des mutations perturbant les int
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Mrad, Marguerite. "Etude des altérations du métabolisme de la sphingosine-1-phosphate dans le mélanome cutané : rôle sur l'infiltration et la polarisation des macrophages associés aux tumeurs." Thesis, Toulouse 3, 2016. http://www.theses.fr/2016TOU30215/document.

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L'infiltration des mélanomes par les macrophages (TAM) est souvent corrélée à un mauvais pronostic. Cependant, les mécanismes qui régulent le recrutement et la fonction de ces cellules restent encore mal compris. Des études récentes ont montré un rôle majeur de la sphingosine kinase 1 (SK1) tumorale, l'enzyme qui produit la sphingosine-1-phosphate (S1P), dans le remodelage du stroma associé à la tumeur. Le but de ce projet a été d'étudier le rôle de la SK1 tumorale sur le microenvironnement inflammatoire, et en particulier les macrophages, lors du développement des tumeurs mélaniques. In vitro
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Gueddari, Nai͏̈ma. "Mise en évidence et expression du récepteur aux LDL dans des lignées tumorales humaines : étude de sa régulation dans la lignée d'adénocarcinome pulmonaire A549." Toulouse 3, 1993. http://www.theses.fr/1993TOU30160.

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Des sites de liaison aux ldl ont ete mis en evidence dans les lignees tumorales humaines d'origine epitheliale a549, mcf 7, igrov 1 et ovccr. L'analyse des resultats par la methode de scatchard revele une heterogeneite dans les affinites et les capacites de fixation maximale de ces sites dans ces lignees. Cette heterogeneite est retrouvee au niveau des taux d'arnm specifique du rldl exprimes par ces lignees. Les sites de liaison aux ldl exprimes par la lignee a549 sont sujets a une regulation par retrocontrole par les sterols. Cette regulation est relativement faible par rapport a celle observ
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Le, Goff Jean-Marc. "Contenu et métabolisme des C-19 A⁵-stéroïdes dans les tumeurs mammaires Shionogi (androgeno-dépendantes ou-indépendantes) : hypothèse d'adaptation enzymatique de cancers hormono-regules lors de la castration." Master's thesis, Université Laval, 1985. http://hdl.handle.net/20.500.11794/33553.

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Nous avons étudié la mêtabolisation des C-19 stéroïdes tritiês: androstenedione (A4-dione), déhydroépiandrostérone (DHEA) et androst-5-ene-3B, 17B-diol (A⁵-diol) lors d’une incubation de 3 heures à 37°C avec des homogénats de tumeurs mammaires murines Shionogi androgêno-dépendantes et androgêno-indêpendantes. L’analyse et la mesure des métabolites par chromatographie sur colonnes de Séphadex LH-20 puis chromatographie sur couche mince avec gel de silice a prouvé l’existence dans les 2 types de tumeurs d’enzymes (17B-déhydrogénase, 3B-déhydrogénase A⁵, A4-isomêrase et 5a-ré- ductase) qui assure
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Deneubourg, Laurence. "Etude du rôle potentiel de SHIP2 et PTEN dans un modèle de tumeurs stromales gatrointestinales (GIST), les souris KitK641E." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2012. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/209764.

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Le métabolisme des phosphoinositides est constitué d’un réseau complexe d’enzymes et de seconds messagers phospholipidiques et solubles cruciaux pour de nombreux processus cellulaires. Le phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate (PtdIns(3,4,5)P3), second messager très important dans la cellule est contrôlé par plusieurs phosphatases. La phosphatase PTEN, fréquemment mutée dans de nombreux cancers humains (glioblastome, cancer de la prostate, cancer du sein, …), le déphosphoryle en position 3 pour donner du phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PtdIns(4,5)P2). Les cellules de mammifères possèd
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Jonckheere, Nicolas. "Régulation des gènes de mucines humaines et murines par le TGF-β et par les facteurs de transcription impliqués dans la différenciation gastro-intestinale". Lille 2, 2004. http://www.theses.fr/2004LIL2S027.

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La mucine épithéliale transmembranaire MUC4, qui est un ligand potentiel de ErbB2, pourrait jouer un rôle dans la signalisation cellulaire médiée par cet oncogène. Cette mucine est sur-exprimée dans le cancer pancréatique alors qu'elle n'est pas exprimée dans le pancréas sain. Dans ce travail nous avons étudié la régulation de MUC4 par le TGF-b dans des différents modèles de cancer pancréatique afin de montrer s'il pouvait éventuellement servir de cible thérapeutique et/ou de marqueur pronostic/diagnostic. Nous avons montré que le TGF-b active l'expression de MUC4 dans les cellules pancréatiqu
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D'Almeida, Sénan. "Rôle de l’éctonucléotidase CD39 dans l’acquisition d’un phénotype immunorégulateur par les macrophages associés aux tumeurs." Thesis, Angers, 2015. http://www.theses.fr/2015ANGE0006/document.

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Les macrophages associés aux tumeurs (TAM) sont des cellules immunorégulatrices qui s’accumulent massivement dans le microenvironnement (ME) tumoral. Chez les patients atteints de cancer de l’ovaire (CO) ou de mésothéliome pleural malin (MPM), leur densité est associé à un mauvais pronostic. Le projet est porté sur la caractérisation des mécanismes impliqués dans leur recrutement et leur polarisation. L’éctonucléotidase CD39 hydrolyse l’ATP enadénosine extracellulaire, présentant des propriétés immunosuppressives. Nous avons montré que les TAMCD14+CD163+ isolés de CO et les M générés in vitro
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Abitbol, Shirley. "Etude du rôle de l'Axine1 dans la physiopathologie hépathique." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2019. http://www.theses.fr/2019USPCC043.

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Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est le cancer primitif du foie le plus fréquent et représente la seconde cause de décès par cancer dans le monde. C’est une tumeur hétérogène tant sur le plan histologique que moléculaire. La voie de signalisation Wnt/β-caténine est la voie la plus fréquemment dérégulée dans les carcinomes hépatocellulaires. De plus, l’AXINE1 est une protéine d’échafaudage, initialement définie comme un facteur limitant du complexe de dégradation de β-caténine. Les études génomiques plaçaient jusqu’à présent les tumeurs mutées pour l’AXINE1 et celles mutées pour la β-caténin
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Paolini, Léa. "Impact de l’acide lactique sur le phénotype et le métabolisme des macrophages humains." Thesis, Angers, 2018. http://www.theses.fr/2018ANGE0036.

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Les macrophages associés aux tumeurs (TAM) orchestrent l'inflammation nécessaire à la croissance tumorale (propriétés de type M1) et favorisent les métastases et l'angiogenèse (caractéristiques de type M2). Cependant, la nature des facteurs capables de conférer des propriétés M1 et M2 aux macrophages humains demeure inconnue. L'acide lactique (AL) est un métabolite produit par les cellules tumorales connu pour moduler les fonctions des cellules présentes dans le microenvironnement tumoral. Dans cette étude, nous avons analysé son impact sur la différenciation des monocytes humains. Les résulta
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Lessard, Frédéric. "Rôle de arf, de l'ubiquitinylation et de la sumoylation dans la régulation de TTF-I et dans la biogénèse des ribosomes." Thesis, Université Laval, 2011. http://www.theses.ulaval.ca/2011/28327/28327.pdf.

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Perrière, Clémentine. "Effets d’un mélange de polluants organiques persistants sur le métabolisme énergétique de cellules cancéreuses coliques humaines." Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05P629.

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L’être humain est exposé quotidiennement et simultanément à des dizaines de polluants environnementaux, pourtant il n’existe encore que peu ou pas d’études sur les effets de ces mélanges. Des études épidémiologiques et transcriptomiques montrent que les polluants peuvent perturber le métabolisme glucidique et lipidique. Le lien entre métabolisme et cancer a été démontré depuis plusieurs décennies, en effet, une dérégulation du métabolisme oxydatif, appelée effet Warburg, et commune à presque toutes les cellules tumorales se caractérise par une déviation du métabolisme oxydatif mitochondrial ve
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Rakotomalala-Andrianasolo, Andria. "Développement et caractérisation de modèles cellulaires pour l'étude du rôle de l'oncohistone H3.3 K27M dans le phénotype agressif et la réponse aux thérapies des gliomes pédiatriques diffus de la ligne médiane." Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2022-....), 2024. http://www.theses.fr/2024ULILS015.

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Le traitement des DMG altérés H3 K27, n’ayant pas connu d’amélioration au cours de ces 50 dernières années, figure parmi les plus grands défis de la neuro-oncologie pédiatrique. En 2012, a été découverte une mutation spécifique de l’histone 3 (oncohistone), dite H3.3 K27M, présentant une prévalence très élevée (70-80% des cas) dans les DMG. Bien que l’impact épigénétique de cette mutation ait été décrit, des études demeurent nécessaires afin de mieux comprendre son rôle dans le phénotype agressif et la réponse aux thérapies des cellules DMG. Afin d’étudier précisément l’impact de la mutation H
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Charlot, Anouk. "Caractérisation du rôle délétère des glucides dans la physiopathologie de l’obésité et le cancer du sein et rôle bénéfique de l’alimentation cétogène." Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2024. http://www.theses.fr/2024STRAJ011.

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Resumen
L’obésité et le cancer sont les principales causes de mortalité dans le monde, et l’augmentation de leur prévalence est liée, en partie, à notre mode de vie. Cependant, le rôle joué par l’alimentation dans leur physiopathologie ainsi que dans leur prise en charge reste un sujet de débat. Dans un modèle murin d’obésité, nous avons montré qu’un régime riche en glucides et en lipides induit le développement de complications liées à l’obésité alors qu’un régime cétogène (KD), riche en lipides et pauvre en glucides, prévient leur apparition malgré un apport calorique similaire. Dans un modèle murin
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Reinhardt, Camille. "Impact de la voie d’import mitochondrial contrôlée par le complexe AIF/CHCHD4 sur la survie des cellules cancéreuses et la réponse aux traitements anticancéreux." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS542.

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Dans la majorité des cas, les mitochondries sont nécessaires à la tumorigenèse et à la réponse des cellules cancéreuses aux signaux générés par les facteurs micro-environnementaux (exemples : privation de nutriments, hypoxie) ou par les traitements anticancéreux (exemples : chimiothérapie, radiothérapie). Presque toutes les protéines mitochondriales sont codées par le génome nucléaire et importées dans l'organelle. Des machineries d'import ont donc évolué afin de répondre aux besoins d'import protéique. Dans ce contexte, la machinerie régulée par CHCHD4/Mia40 fonctionne dans l’espace intermemb
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Perquin, Magali. "Etude épidémiologique et moléculaire des voies métaboliques associées au glutathion dans le cancer du sein." Nancy 1, 2000. http://www.theses.fr/2000NAN11322.

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Thèse de doctorat en génie biologique et médicale. Les glutathion 5-transférases (GST) et peroxydases (GPX) associées à la glutathion réductase (GSSR) catalysent des réactions essentielles dans la prbtection des cellules contre les molécules toxiques comme les agents anticancéreux et les espèces réactives du stress oxydant. Centrées Sur le glutathion (GSH), les voies métaboliques ainsi composées sont activées dans la plupart des tumeurs et associées au phénotype résistant. Deux approches sont développées dans ce travail. 1)Une étude épidémiologique sur 41 patientes a permis de constater l'élév
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Mohamed, Amerh Amira. "Nouvelles molécules thérapeutiques en développement pour les tumeurs neuroendocrines d'origine gastroentéropencréatiques et hypophysaires : preuves de concept in vitro." Thesis, Aix-Marseille, 2013. http://www.theses.fr/2013AIXM5049.

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Les GEPNETs (tumeurs neuroendocrines gastroentéropancréatiques), représentent le deuxième cancer digestif. L’octréotide (agoniste Sst2) contrôle efficacement leurs sécrétions et plus modérément la croissance cellulaire. Au cours de ma première partie de thèse, j’ai développé la culture primaire de GEPNETs humaines. Ceci m’a permis d’étudier l’effet antiprolifératif et antisécretoire du pasireotide (pan agoniste Sst) et de l’évérolimus (inhibiteur de la voie pi3 kinase Akt) en comparaison avec l’octréotide. J’ai mis en évidence un effet inhibiteur significatif et similaire de l’octréotide et du
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Le, Grand Marion. "La protéine Akt, lien entre mitochondries et microtubules dans le mécanisme d'action des agents anti-microtubules ou quand les MTA s'invitent dans de nouvelles stratégies thérapeutiques." Thesis, Aix-Marseille, 2015. http://www.theses.fr/2015AIXM5017/document.

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De nos jours, les agents anti-microtubules (MTA) sont administrés dans de nombreuses pathologiques cancéreuses reflétant ainsi leur grande efficacité anti-tumorale. Cependant, leur utilisation se voit limitée pour deux raisons : (i) l’apparition d’effets indésirables et, (ii) l’émergence de cellules tumorales résistantes. Pour palier ces problèmes, les MTA font l’objet de nombreux travaux de recherche faisant ainsi de ces composés des médicaments toujours dans l’ère du temps. L’objectif principal des travaux présentés dans ce manuscrit repose sur l’étude du mécanisme d’action des MTA afin d’op
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Desmée, Solène. "Modélisation conjointe de données longitudinales non-linéaires et de données de survie : application au cancer de la prostate métastatique." Sorbonne Paris Cité, 2016. http://www.theses.fr/2016USPCC115.

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L'évaluation de traitements pour le cancer de la prostate métastatique (CPM) repose sur le temps de décès et des mesures de PSA. La modélisation conjointe analysant simultanément évolution du biomarqueur et survie est alors adaptée, mais souvent limitée à un processus longitudinal linéaire. L'objectif de cette thèse est d'étudier la modélisation conjointe quand la cinétique du biomarqueur est décrite par un modèle non-linéaire à effets mixtes (MNLEM). Nous avons montré par simulations que l'algorithme SAEM de Monolix estimait sans biais les paramètres d'un modèle conjoint non-linéaire, avec un
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Chico, Galdo Vanessa. "Etude in vivo et in vitro de l'action de xénobiotiques sur la tumorigénèse thyroïdienne et la régulation de l'expression génique." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2010. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/210095.

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Dans une première partie du travail, nous nous sommes intéressés à l'effet de l'acrylamide sur la tumorigénèse thyroïdienne. En effet des chercheurs suédois avaient récemment attiré l’attention de la communauté scientifique sur la présence de ce xénobiotique dans des denrées alimentaires couramment utilisées. Des études antérieures avaient montré que l’acrylamide, administré chroniquement à des rats pendant deux ans, induisait des tumeurs parmi lesquelles les tumeurs thyroïdiennes étaient les plus fréquentes. Pour ces raisons l’acrylamide est considéré comme une substance potentiellement cancé
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Leguelinel, Géraldine. "Rôle des récepteurs des xénobiotiques CAR (Constitutive Androstane Receptor, NR1I3) et PXR (Pregnane X receptor, NR1I2) dans le métabolisme des chimiothérapies conventionnelles du cancer colorectal." Thesis, Montpellier 1, 2011. http://www.theses.fr/2011MON13512.

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Le cancer colorectal est marqué par une importante mortalité dans les stades avancés du fait du fort taux de récidives tumorales après chimiothérapie. La prédiction de l'efficacité et de la toxicité des cytotoxiques s'impose comme un des enjeux majeurs de ces prochaines années. Parce que la majorité des anticancéreux sont pris en charge par les enzymes et transporteurs dont l'expression est contrôlée par le niveau d'expression et d'activation des xénosenseurs CAR et PXR, il est fort probable que ces xénosenseurs puissent représenter des facteurs prédictifs à prendre en compte dans la prise en
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Gapihan, Guillaume. "Etude du cluster oncogénique miR17-92 dans les lymphomes B agressifs humains." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2016. http://www.theses.fr/2016USPCC321.

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Les lymphomes à grandes cellules B primitifs du médiastin (PMBL) partagent des caractéristiques pathologiques avec les lymphomes diffus à grandes cellules B (DLBCL), et des caractéristiques moléculaires communes aux lymphomes de Hodgkin classiques (cHL). Le cluster oncogénique miR-17-92, localisé au niveau du chromosome 13q31, est un gène amplifié dans les DLBCL. Dans notre étude, nous avons comparé le niveau d’expression de chaque membre du clustermiR-17-92 dans une série de prélèvements de patients de 40 PMBL, 20 DLBCL et 20 cHL, et étudié les gènes cibles liés aux microARN dérégulés dans le
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Perchet, Thibaut. "Roles of hepatic group 1 ILC during the early stages of non-alcoholic fatty liver diseases." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. http://www.theses.fr/2018USPCC314.

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Les maladies du foies non-alcoholiques (NAFLD) représentent un large spectre de pathologies qui comprennent la stéatose ou la stéatohepatite non alcoolique (NASH). Avec un nombre de patients diagnostiqué en constante augmentation, les NAFLD sont devenues un problème majeur de santé publique dans le monde. Un hypothése de « multiples hits » à été décrite pour regrouper l’ensemble des dérégulations métaboliques associées à la transition de la stéatose vers la NASH. Cette étape est critique au cours de la pathogénèse des NAFLD. En effet dans le cas où la NASH n’est pas prise en charge, elle peut
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Seillier, Marion. "Implication du suppresseur de tumeur TP53INP1 dans l'autophagie et le métabolisme lipidique." Thesis, Aix-Marseille, 2013. http://www.theses.fr/2013AIXM4067.

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TP53INP1 est un gène cible de p53 qui code une protéine à activité suppressive de tumeur. En son absence, on observe la dérégulation de nombreux phénomènes cellulaires impliqués dans le processus tumoral, comme la mort cellulaire, la prolifération, la migration ou encore l’instabilité génétique. Certains d’entre eux sont modulés par le stress oxydatif chronique qui existe dans les cellules et organes déficients pour TP53INP1. Cette thèse a pour objectif de mieux caractériser le mécanisme d’action de TP53INP1, afin de mieux comprendre son rôle suppresseur de tumeur en lien avec la régulation du
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Cacheux, Wulfran. "Analyse moléculaire des conséquences de l’activation de la voie Wnt/b-caténine : mise en évidence del’autophagie au cours de la carcinogenèse intestinale." Thesis, Paris 11, 2011. http://www.theses.fr/2011PA11T071.

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Plus de 80% des cancers colorectaux sont initiés par la perte de fonction du gène Apc. Afin d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques, nous avons utilisé des modèles murins présentant des mutations du gène Apc et recherché par des analyses de puces à ADN de nouveaux événements moléculaires impliqués au cours de la carcinogenèse intestinale.Cette approche nous a permis d’identifier une activation de la signalisation Notch tout au long du processus tumoral. Toutefois, cette activation n’est pas un élément clé de la progression tumorale puisque son inhibition n’empêche pas le phénotype tumo
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Janin, Maxime. "Phénotype métabolique des tumeurs associées à des anomalies du cycle de Krebs." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015PA05T025/document.

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Le cycle de Krebs occupe une place centrale dans le métabolisme cellulaire et est le point de jonction de nombreuses voies essentielles. Depuis le début des années 2000, un lien a été démontré entre l’apparition de certains cancers et des mutations affectant des gènes codant pour des enzymes du cycle de Krebs, i.e., la succinate déshydrogénase, la fumarase ou les iso-enzymes 1 et 2 de l'isocitrate déshydrogénase (IDH). Les mutations des gènes IDH sont présentes dans 15 à 20 % des leucémies myéloïdes aigues (LAM) et jusqu'à 80 % dans certains gliomes. Ces mutations affectent le site actif des e
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Mezouar, Soraya. "Involvement of platelets in inflammation and cancer." Thesis, Aix-Marseille, 2015. http://www.theses.fr/2015AIXM5045.

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Dans le cancer, l'activation de la cascade de coagulation et des plaquettes participent à la formation de thromboses, à la croissance tumorale, et les métastases. Ces thromboses représentent une complication clinique chez les patients atteints du cancer du pancréas. Cet état serait dû à expression par la tumeur et leurs microparticules (MPs) de facteur tissulaire (FT). Dans une première partie, nous avons identifié le FT et le FT pathway inhibitor exprimés par les MPs cancéreuses et la P-sélectine plaquettaire impliqués dans la progression tumorale, les métastases et la thrombose associée au c
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