Bibliografías temáticas / Tolérance des lymphocytes T

Literatura académica sobre el tema "Tolérance des lymphocytes T"

Autor: Grafiati
Publicado: 18 de mayo de 2024

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Artículos de revistas sobre el tema "Tolérance des lymphocytes T"

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Bonnefoy, Nathalie, Daniel Olive y Bernard Vanhove. "Les futures générations d’anticorps modulateurs des points de contrôle de la réponse immunitaire". médecine/sciences 35, n.º 12 (diciembre de 2019): 966–74. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019193.

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Resumen
Les points de contrôle du système immunitaire sont des systèmes moléculaires qui complètent les processus déclenchés par la reconnaissance antigénique en contrôlant l’inhibition ou l’activation des lymphocytes et des cellules myéloïdes, notamment celle des lymphocytes T régulateurs (Treg), permettant ainsi de combiner réponses immunes et maintien de la tolérance au soi. En cancérologie, l’inhibition de points de contrôle inhibiteurs vise à amplifier les réponses immunitaires existantes dirigées contre les tumeurs. Parmi ces points de contrôle inhibiteurs, dont des antagonistes sont en utilisation clinique, se trouvent CTLA-4 (cytolytic T-lymphocyte-associated antigen 4 ou CD152), PD-1 (programmed cell death 1, ou CD279), PD-L1 (programmed cell death-ligand 1, ou CD274), LAG-3 (Lymphocyte-activation gene 3, ou CD223), TIM3 (T-cell immunoglobulin and mucin-domain containing-3), TIGIT (T cell immunoreceptor with Ig and ITIM domains), VISTA (V-domain Ig suppressor of T cell activation), ou B7/H3 (ou CD276). La stimulation de points de contrôle activateurs tels que les molécules de co-activation CD28, CD137 (aussi appelé 4-1BB), OX40 [aussi appelé tumor necrosis factor receptor superfamily, member 4 (TNFRSF4)], GITR (Glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor family-related protein) ou CD40, est également testée en cancérologie, le plus souvent en combinaison avec un antagoniste de point de contrôle inhibiteur. Dans les maladies auto-immunes et inflammatoires, des antagonistes de points de contrôle activateurs (CD28, CD40) et des agonistes de points de contrôle inhibiteurs (LAG-3) sont également à l’essai. Dans cette revue, nous mettons l’accent sur certains modulateurs de points de contrôle pour lesquels le mécanisme d’action a été particulièrement étudié. Cette description ne pouvant être exhaustive, nous avons regroupé dans le Tableau I l’ensemble des anticorps monoclonaux (AcM) ou protéines recombinantes en usage clinique à notre connaissance, modulant l’action d’un point de contrôle du système immunitaire.
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Hequet, Olivier, Marc Vocanson, Aurélie Guironnet-paquet, Audrey Nosbaum y Jean-François Nicolas. "Les lymphocytes T CD8+ suppresseurs jouent un rôle majeur dans la tolérance immunitaire induite par la photochimiothérapie extracorporelle". Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 143, n.º 12 (diciembre de 2016): S426. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2016.09.066.

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3

Ochoa, Juan B. y Valeriya Makarenkova. "T lymphocytes". Critical Care Medicine 33, Suppl (diciembre de 2005): S510—S513. http://dx.doi.org/10.1097/01.ccm.0000186788.71460.53.

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4

Fabbri, M. "T lymphocytes". International Journal of Biochemistry & Cell Biology 35, n.º 7 (julio de 2003): 1004–8. http://dx.doi.org/10.1016/s1357-2725(03)00037-2.

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Lotteau, V. "La période de tolérance néonatale existe-t-elle ?" médecine/sciences 12, n.º 8-9 (1996): 983. http://dx.doi.org/10.4267/10608/859.

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Robijn, R. J., T. Logtenberg, L. J. J. M. Wiegman, G. P. Van Berge Henegouwen, R. W. Houwen y J. C. Koningsberger. "Intestinal T Lymphocytes". Scandinavian Journal of Gastroenterology 30, sup212 (enero de 1995): 23–33. http://dx.doi.org/10.3109/00365529509090298.

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7

Degos, L. "Les lymphocytes T". médecine/sciences 3, n.º 4 (1987): 229. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3665.

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&NA;. "Cytotoxic T lymphocytes". Reactions Weekly &NA;, n.º 1085 (enero de 2006): 12–13. http://dx.doi.org/10.2165/00128415-200610850-00037.

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MARTIN, STEPHEN, ED CANTIN y BARRY T. ROUSE. "Cytotoxic T Lymphocytes." Annals of the New York Academy of Sciences 532, n.º 1 Cytotoxic T C (agosto de 1988): 257–72. http://dx.doi.org/10.1111/j.1749-6632.1988.tb36344.x.

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Langelot, M., K. Botturi-Cavaillès, D. Lair, F. Wessel, P. Germaud, A. Pipet y A. Magnan. "Lymphocytes T régulateurs". Revue Française d'Allergologie 50, n.º 3 (abril de 2010): 98–101. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2010.02.015.

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Más fuentes

Tesis sobre el tema "Tolérance des lymphocytes T"

1

De, Wit Dominique. "Tolérance immunologique induite: propriétés des lymphocytes T et des lymphocytes B". Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1991. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/213001.

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Le, Saout Cécile. "Rupture de la tolérance périphérique en conditions de lymphopénie : coopération entre les cellules T CD8+ et CD4+". Montpellier 2, 2009. http://www.theses.fr/2009MON20097.

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Resumen
Le déclenchement de l'auto-immunité corrèle fréquemment avec un état lymphopénique dans des modèles murins expérimentaux, mais aussi chez des patients. Dans ces conditions, le système immunitaire a développé des mécanismes homéostatiques de compensation qui induisent la prolifération des cellules T naïves et leur différenciation en lymphocytes de type mémoire, en absence apparente de stimulation antigénique. Comme les conditions d'activation requises par les cellules T mémoires sont moins stringentes que celles des cellules T naïves, nous avons posé l'hypothèse que les cellules T auto-réactives, qui atteignent les organes lymphoïdes secondaires dans un environnement lymphopénique, pourraient se différencier et contourner les mécanismes de tolérance périphérique. L'utilisation d'un système murin transgénique spécifique pour un antigène modèle exprimé dans le pancréas, nous a permis de montrer que les cellules T CD8+ de type mémoire potentiellement auto-réactives, générées en conditions de lymphopénie, ne sont pas suffisantes pour induire de l'auto-immunité. Elles sont tolérisées dans les ganglions drainant le pancréas. L'induction de l'auto-réactivité nécessite l'aide des cellules T CD4+ antigène-spécifiques. Ces cellules « helper » entraînent la différenciation des cellules T CD8+ de type mémoire en cellules effectrices suite à la cross-présentation antigénique, et leur migration dans le pancréas où s'ensuit l'auto-immunité. De plus, nous avons trouvé que l'IL-2, une cytokine principalement produite par les cellules T CD4+ « helper », joue un rôle majeur dans cet effet. Ainsi, en conditions de lymphopénie, la coopération des cellules T CD4+ et CD8+ de type mémoire auto-réactives contourne la cross-tolérance et aboutit au déclenchement de l'auto-immunité. Ces études ouvrent de nouvelles perspectives, notamment pour le traitement des cancers par immunothérapie et le développement de nouvelles stratégies optimisant les réponses immunes anti-tumorales
The onset of autoimmunity in patients as well as experimental rodent models frequently correlates with a lymphopenic state. In this condition, the immune system has evolved compensatory homeostatic mechanisms that induce quiescent naive T cells to proliferate and differentiate into memory-like lymphocytes even in the apparent absence of antigenic stimulation. Since memory T cells have less stringent requirements for activation than naïve cells, we hypothesized that auto-reactive T cells that arrive to secondary lymphoid organs in a lymphopenic environment could differentiate and bypass the mechanisms of peripheral tolerance. Utilizing a transgenic mouse system in which a model antigen is expressed in the pancreas, we have shown that potentially auto-reactive memory-like CD8+ T cells, generated under lymphopenic conditions, are not sufficient to induce auto-immunity because they are tolerized in the draining lymph nodes of the pancreas. Induction of self-reactivity required antigen-specific CD4+ T cell help. These helper cells promoted the further differentiation of memory-like CD8+ T cells into effectors in response to antigen cross-presentation with subsequent migration to the tissue of antigen expression where autoimmunity ensued. We also found that this effect is mediated by IL-2, a cytokine mainly produced by CD4 helper T cells. Thus, the cooperation between self-reactive memory-like CD4+ and CD8+ T cells under lymphopenic conditions overcomes cross-tolerance resulting in autoimmunity. These studies raise new perspectives, notably on cancer immunotherapy and the development of promising strategies optimizing anti-tumor T cell responses
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Lemoine, Sébastien. "Étude du rôle du lymphocyte B dans la tolérance périphérique". Brest, 2011. http://www.theses.fr/2011BRES2308.

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Resumen
Le système immunitaire est équipé de nombreux points de contrôle pour maintenir la tolérance et prévenir l'autoimmunité. Les mécanismes opérant en périphérie sont principalement médiés par les lymphocytes T régulateurs. Dans le contexte de l’autoimmunité, les lymphocytes B sont généralement considérés pathogéniques car produisant des anticorps pouvant causer des dommages aux tissus ciblés. Cependant leur déplétion dans plusieurs modèles murins de maladies autoimmunes induit une pathologie plus sévère, donnant ainsi aux lymphocytes B un rôle régulateur insoupçonné. Des pistes ont été découvertes chez la souris quant au mécanisme d’action et au phénotype de ces cellules B régulatrices et deux sous populations de lymphocytes B sécrétant de l'interleukine 10 ont été décrites. Cependant malgré un intérêt croissant pour la biologie des lymphocytes B régulateurs, l’existence d’une population équivalente chez l’homme est toujours controversée. Cette étude montre que les lymphocytes T activés peuvent induire leur propre régulation par un mécanisme qui dépend des lymphocytes B. Les lymphocytes B régulateurs identifiés comme CD19high IgD+ CD24high CD38high CD5high, inhibent la prolifération et la sécrétion des cytokines pro-inflammatoires des lymphocytes TH1. Deux mécanismes distincts sont requis. L’inhibition des sécrétions des lymphocytes T fait intervenir l’interleukine 10 sécrétée par les lymphocytes B et l’inhibition de la prolifération des lymphocytes T fait appel à l’induction de lymphocytes T régulateurs. L’évaluation de cette nouvelle fonction régulatrice dans les maladies autoimmunes montre que la régulation médiée par les lymphocytes B est déficiente dans le Lupus Erythémateux Disséminé
Nature has provided the immune system with numerous checkpoints controlling the maintenance of tolerance and the prevention of autoimmunity. The regulatory mechanisms operating in the periphery of the immune system are mediated mainly by a specific population of regulatory T cells considered as the main contributor to peripheral tolerance. In auto immunity, B cells are generally considered pathogenic since they release autoantibodies, that can cause damages to target tissues. However B cell depletion in several murine models of autoimmune diseases leads to a more severe pathology, giving B cells an unexpected regulatory role. Insights have been realized concerning the mechanism of action and the phenotype of this particular subset of regulatory B cells in mice and two subsets of IL-10 secreting B cells have been endowed with regulatory properties. However, despite increasing interest in regulatory B cell biology, the existence of an equivalent population in human is still a matter of controversy. The current study indicates that activated T cells can induce their own regulation by promoting the development of a B-cell dependent regulatory process. Regulatory B cells, identified by their expression of CD19high IgD+ CD24high CD38high CD5high, inhibit the proliferation and cytokine secretion of proinflammatory TH1 cells with the contribution of regulatory T cells, placing B cells at the center of immunosuppressive reactions. The assessment of this new regulatory function in autoimmune diseases shows that B-cell mediated immune regulation is deficient in Systemic Lupus Erythematosus
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Poitrasson-Rivière, Maud. "Cellules T DC4+ FOXP3+ régulatrices et tolérance des lymphocytes T CD8+ à la périphérie". Paris 5, 2009. http://www.theses.fr/2009PA05T008.

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Resumen
La première partie de ce travail nous a permis de montrer, dans un modèle de souris original, que les cellules T CD4+ régulatrices jouent un rôle important et direct dans la prévention de l'autoimmunité causée par les lymphocytes T CD8+ périphériques. Nous proposons que les cellules T CD4+ Foxp3+ régulatrices induisent l'apparition à la périphérie de lymphocytes T CD8+ régulateurs qui régulent à leur tour les lymphocytes T CD8+ conventionnels. La seconde partie de ce travail suggère fortement que des événements de reconnaissance du soi sont requis pour contrôler les lymphocytes T effecteurs autoréactifs et potentiellement pathogéniques. L'autoréactivité serait donc nécessaire à son propre contrôle
The first part of this work showed, in an original mice model, that regulatory CD4+ T cells play an important role in preventing peripheral CD8+ T cell-mediated autoimmunity. We suggest that regulatory CD4+ Foxp3+ T cells induce the generation at the periphery of regulatory CD8+ T cells that can then regulate conventional CD8+ T cells activity. The second part of this work suggests strongly that self-recognition events are required to control autoreactive, potentially pathogenic, conventional T cells. Autoreactivity would thus be necessary for its own control
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Billiard, Fabienne. "Etude de l'intéraction entre lymphocytes T régulateurs CD4+CD25+ et lymphocytes T effecteurs in vivo, chez la souris". Paris 6, 2007. http://www.theses.fr/2007PA066091.

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Resumen
Les lymphocytes T régulateurs CD4+CD25+ (LTreg) régulent les réponses immunitaires, notamment les réactions auto-immunes. Notre étude porte sur les interactions entre ces cellules et les lymphocytes T effecteurs CD4+CD25- conventionnels (LTconv),in vivo chez la souris. Nos travaux montrent que les LTreg endogènes perdent le contrôle des LTconv lorsque ceux-ci sont trèsactivés. Les LTreg de même spécificité que les LTconv arrivent par contre à les contrôler, parce qu'ils se divisentactivement. La déplétion des LTreg endogènes chez des souris NOD jeunes, et non âgées, accélèrent le diabète. Nous proposonsque l'apparition du diabète chez la souris NOD est dûe à une perte de contrôle, par les LTreg endogènes, des LTconv auto-réactifs du fait de l'inflammation croissante. Nous démontrons également qu'en présence de LTconv, les LTreg prolifèrentplus que tout seuls. Cet effet "boost" des LTconv sur les LTreg peut conférer une protection long terme face à une induction de diabète.
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Marquez-Campos, Maria Elena. "Etude des mécanismes d'adaptation des lymphocytes T CD8+ dans la tolérance périphérique". Paris 6, 2004. http://www.theses.fr/2004PA066220.

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Santolaria, Thibault. "Induction de tolérance aux allogreffes d'organes solides par les lymphocytes T régulateurs CD4+ CD25+ FOXP3+". Toulouse 3, 2009. http://thesesups.ups-tlse.fr/498/.

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Resumen
La principale limite à la transplantation d'organe réside dans l'initiation d'une forte réponse immune dirigée contre le greffon. Si l'utilisation de drogues immunosuppressives a largement permis de contrôler l'apparition du rejet aigu, de nombreux patients souffrent d'un rejet chronique qui conduit inévitablement à la destruction de l'organe transplanté. L'induction d'une tolérance immunologique vis-à-vis des antigènes du greffon pourrait permettre de s'affranchir du rejet ainsi que de la nécessité d'un traitement à vie avec des drogues immunosuppressives. Une tolérance similaire existe déjà à l'état physiologique vis-à-vis des antigènes du soi. Elle est médiée en périphérie par une sous population lymphocytaire douée de propriétés immunosuppressives : les lymphocytes T régulateurs CD4+ CD25+. Lors de ce travail de thèse, j'ai pu montrer que, chez des souris irradiées à des doses cliniquement applicables, l'injection de cellules régulatrices CD4+CD25+Foxp3+ stimulées in vitro avec des alloantigens, induit une tolérance durable et spécifique vis-à-vis d'une greffe de moelle osseuse et, par la suite, de cœur ou de peau. Les Tregs spécifiques pour les antigènes présentés par la voie directe d'alloreconnaissance inhibent uniquement le développement du rejet aigu, en dépit de l'état de chimérisme induit. En revanche, des Tregs spécifiques pour les antigènes présentés par les voies directe et indirecte de reconnaissance préviennent l'apparition des phases de rejet aigu et chronique. Nos résultats démontrent ainsi le fort potentiel des Tregs, activés de manière appropriée, pour de futures approches de thérapie cellulaire, dans le but d'induire une tolérance durable aux greffes allogéniques
A major challenge in transplantation medicine is controlling the very strong immune responses to foreign antigens that are responsible for graft rejection. Although immunosuppressive drugs efficiently inhibit acute graft rejection, a substantial proportion of patients suffer chronic rejection that ultimately leads to functional loss of the graft. Induction of immunological tolerance to transplants would avoid rejection and the need for lifelong treatment with immunosuppressive drugs. Tolerance to self-antigens is ensured naturally by several mechanisms ; one major mechanism depends on the activity of regulatory T lymphocytes. We showed that in mice treated with clinically acceptable levels of irradiation, regulatory CD4+CD25+Foxp3+ T cells stimulated in vitro with alloantigens induced long-term tolerance to bone marrow and subsequent skin and cardiac allografts. Regulatory T cells specific for directly presented donor antigens prevented only acute rejection, despite hematopoietic chimerism. By contrast, regulatory T cells specific for both directly and indirectly presented alloantigens prevented both acute and chronic rejection. Our findings demonstrate the potential of appropriately stimulated regulatory T cells for future cell-based therapeutic approaches to induce lifelong mmunological tolerance to allogeneic transplants
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Amiset, Laurent. "Identification de nouveaux inhibiteurs de l'activité suppressive des lymphocytes T régulateurs". Strasbourg, 2011. http://www.theses.fr/2011STRA6176.

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Resumen
Mon projet de thèse a consisté à identifier de nouveaux inhibiteurs de l’activité suppressive des lymphocytes T régulateurs (Tregs) CD4+CD25+FoxP3+, qui pourraient faciliter les réponses immunes anti-tumorales et améliorer l’efficacité de traitements du cancer par immunothérapie. Après avoir mis au point un modèle cellulaire permettant le criblage in vitro de banques de molécules chimiques et biologiques, nous avons identifié à partir de 1754 molécules 56 composés candidats inhibant la suppression de la prolifération des lymphocytes CD4+ par les Tregs. Les Tregs ont été caractérisées au cours de la progression de tumeurs RMA-MUC1 dans un modèle murin d’immunothérapie du cancer. Nous avons pu montrer que des injections du ligand de TLR1/2 Pam3Cys associées à la vaccination par un vecteur viral MVA codant l’antigène tumoral MUC1 ont pour effet de prolonger la survie des animaux et de contrôler la progression tumorale. La combinaison du Pam3Cys avec le MVA-MUC1 potentialise la réponse cellulaire spécifique de MUC1 et protège les lymphocytes T effecteurs de la suppression dépendante des Tregs, tout en induisant une réponse de type Th17 qui pourrait être associée au bénéfice thérapeutique. Enfin, l’effet d’un composé candidat sélectionné lors du criblage sur la suppression induite par les Tregs a pu être confirmé in vitro. Le résultat d’une première expérience dans le modèle tumoral RMA-MUC1 suggère que ce composé potentialise l’effet thérapeutique du vaccin MVA-MUC1 et pourrait se révéler intéressant pour l’immunothérapie du cancer
The goal of my thesis project was to identify new inhibitors of CD4+ CD25+ FoxP3+ regulatory T lymphocytes (Treg) suppressive activity, which might facilitate immune responses against tumors and improve the efficacy of cancer-directed immunotherapeutic strategies. After having set up an in vitro model suitable for screening chemical and biological compound libraries, we identified out of 1754 molecules 56 candidate compounds inhibiting Treg-mediated suppression of CD4+ T cell proliferation. Treg were characterized during tumor progression in a mouse model of cancer immunotherapy. We showed that injections of the TLR1/2 ligand Pam3Cys associated with vaccination by an MVA vector encoding the tumor-associated antigen MUC1 prolong mouse survival and controls tumor progression. The combination of Pam3Cys with MVA-MUC1 enhances the MUC1-specific cellular response and protects effector T cells from Treg-mediated suppression, while inducing a Th17-type response which might be directly associated with the therapeutic benefit. Finally, the effect of a candidate compound selected from the library screening could be confirmed in vitro. Results from a first experiment in the RMA-MUC1 cancer model suggest that this compound potentiates the effect of the MVA-MUC1 vaccine and could therefore be useful for the immunotherapy of cancer
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Villard, Marine. "Rôle de la profération induite par la lymphopénie dans la rupture de la tolérance périphérique des lymphocytes T CD8+". Thesis, Montpellier 2, 2013. http://www.theses.fr/2013MON20172/document.

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Resumen
La tolérance des lymphocytes TCD8+ est essentielle pour empêcher l'apparition d'auto-immunité mais représente un obstacle pour le développement de réponses cytotoxiques contre les tumeurs. La lymphodéplétion est utilisée comme adjuvant pour l'immunothérapie par transfert adoptif de cellules T cytotoxiques car elle améliore leur efficacité en favorisant la rupture de la tolérance périphérique. En condition lymphopénique aiguë, les lymphocytes T naïfs prolifèrent en absence apparente de stimulation antigénique et vont acquérir un phénotype et une fonctionnalité semblable aux cellules mémoires (LIP pour Lymphopenia Induced Proliferation). Les cellules mémoires ayant un seuil d'activation inférieur cellules naïves, il a été proposé que la différentiation des cellules TCD8+ potentiellement autoréactives en cellules de type mémoire dans des conditions lymphopéniques pouvait conduire à la rupture de la tolérance. Pendant ma thèse, j'ai étudié si la LIP est nécessaire pour la rupture de la tolérance croisée des cellules TCD8+ chez des souris transgéniques irradiées exprimant un antigène modèle dans les cellules β du pancréas. De manière surprenante, nous avons constaté que le blocage de la LIP ne permet pas d'inhiber l'apparition d'auto-réactivité : les lymphocytes TCD8+ qui ne transitent pas par un stade de différenciation de type mémoire parviennent à se différencier en cellules effectrices suite à la présentation croisée de l'antigène et à migrer vers le pancréas. Néanmoins, la LIP est requise pour induire de l'auto-réactivité lorsque la fréquence de lymphocytes T CD8+ est faible ; non pas à cause du déséquilibre de la population de cellules T régulatrices, mais dû à une nette augmentation du nombre de cellules TCD8+ autoréactives. Ainsi, bien que la LIP améliore les réponses auto- réactives des cellules TCD8+, la différentiation en cellules de type mémoire n'est pas indispensable pour la rupture de la tolérance croisée en condition lymphopénique induite par irradiation
The immune system has evolved multiple mechanisms of peripheral tolerance to control CD8+ T cell responses and to prevent autoimmunity. However, they also represent a barrier for the development of cytotoxic responses against tumors. Lymphodepleting protocols are currently used as adjuvants for adoptive cytotoxic T cell immunotherapy because they enhance their potency. These protocols are thought to promote the breakdown of peripheral CD8+ T cell tolerance. Under acute lymphopenic conditions, naive T cells proliferate, in the apparent absence of antigenic stimulation at least in part due to a greater availability of the cytokine IL-7. Proliferating CD8+ T cells acquire a phenotype and functionality that is similar to memory cells and are termed memory-like cells. Since memory cells have a lower activation threshold than naïve cells, it has been proposed that differentiation of potentially autoreactive CD8+ T cells into memory-like cells under lymphopenic conditions could drive the breakdown of peripheral tolerance. Here we studied whether lymphopenia induced proliferation and differentiation are required for the breakdown of CD8+ T cell cross-tolerance in irradiated transgenic mice expressing a model antigen in the beta cells of the pancreas. Surprisingly, we found that blocking lymphopenia-induced proliferation and differentiation into memory-like cells did not prevent self-reactivity. CD8+ T cells that did not differentiate into memory-like cells still became effectors upon antigen cross-presentation and migrated to the site of antigen expression. Nonetheless, LIP did enhance CD8+ T cell mediated self-reactivity at low T cell frequencies. This effect could not be explained by a Treg imbalance but by a net increase in autoreactive CD8+ T cell numbers. Thus, although LIP enhances CD8+ T cell anti-self responses, differentiation into memory-like cells is not essential for the breakdown of cross-tolerance under the lymphopenic conditions provided by irradiation
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Thebault, Paméla. "Identification et étude de nouveaux médiateurs de la tolérance à l'allogreffe". Nantes, 2009. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=97f09501-6100-4061-be2f-e8a6e04ef996.

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Resumen
La connaissance approfondie des mécanismes immunologiques impliqués dans la tolérance représente un enjeu capital pour améliorer le succès de la transplantation d'organes. L'objet de cette thèse a consisté en l'identification et l'étude de nouveaux médiateurs de la tolérance à l'allogreffe chez le rat. Dans un modèle de tolérance induite par un traitement avec le LF15-0195, un analogue de la déoxyspergualine, l'équipe a appliqué la technique de puces à ADN pour identifier les mécanismes associés à la tolérance et a mis en évidence l'expression d'IDO et d'IFNγ. Nous avons montré que les cellules T régulatrices CD4+CD25+ accumulées dans le greffon expriment l'IFNγ induisent l'expression d'IDO, une molécule tolérogène, dans les cellules endothéliales de la greffe et que ces deux molécules sont nécessaires à la tolérance. De plus, nous avons identifié CLEC-1, un récepteur lectine de type-C, surexprimé dans les cellules endothéliales et myéloïdes des greffons tolérés. D'autre part, nous avons montré que l'expression de CLEC-1 est diminuée par des stimuli inflammatoires et augmentée par des molécules tolérogènes. En outre, nous avons montré que CLEC-1 diminue la différenciation Th17 en modulant la suppression médiée par les cellules T régulatrices. Le rôle de lIFNγ a aussi été démontré dans un autre modèle de tolérance induite par l'administration de cellules dendritiques syngéniques immatures en combinaison avec une dose sous-optimale de LF15-0195. Nous avons montré que l'inhibition de l'IFNγ abroge l'induction de tolérance et que les cellules T double négatives étaient responsables de la production d'IFNγ dans la rate des animaux tolérants. D'une façon intéressante, cette production est dépendante de la molécule EBI3 produite par les cellules dendritiques immatures. L'ensemble de ces résultats ont contribué à l'identification de nouveaux médiateurs de la tolérance qui pourront être utilisés comme outils thérapeutiques pour permettre une tolérance à l'allogreffe
The understanding of immunological mechanisms leading to allograft tolerance represents a major issue to improve the success of organ transplantation. During my Ph. D, we have investigated news mediators of allograft tolerance in rat. In a model of tolerance induced by treatment with an analog of deoxyspergualin (LF15-0195), the team used DNA microarrays to identify mechanisms linked to tolerance and has observed a high expression of IDO and IFNγ. We have shown that CD4+CD25+ regulatory T cells accumulated in allograft expressed IFNγ and induced the expression of IDO in graft endothelial cells. So, these two molecules are necessary to tolerance. Moreover, we have identified CLEC-1, a C-type lectin receptor, as overexpressed in graft endothelial and myeloid cells of tolerated allograft. Then, we have shown that CLEC-1 expression is decreased by inflammatory stimuli and increased by tolerogenic molecules. At last, we have shown that CLEC-1 decreases Th17 differentiation, modulating suppression mediated by regulatory T cells. The role of IFNγ has also been demonstrated in another model of tolerance induced by the injection of autologous immature dendritic cells in combination with a suboptimal treatment with LF15-0195. We have demonstrated that inhibition of IFNγ abrogates induction of tolerance. Moreover, we have shown that double negative T cells are responsible of IFNγ production in the spleen of tolerant recipients. Interestingly, this production is dependent of EBI3 secreting by immature dendritic cells. All of these results contributed to identify new mediators of tolerance which will be able to be used as therapeutic tools to induce allograft tolerance
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Más fuentes

Libros sobre el tema "Tolérance des lymphocytes T"

1

Celada, Franco y Benvenuto Pernis, eds. T Lymphocytes. Boston, MA: Springer US, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-3054-1.

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2

Debré, P. Clonage des lymphocytes T. Paris: Societé française d'immunologie, 1989.

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3

Franco, Celada, Pernis Benvenuto y North Atlantic Treaty Organization. Scientific Affairs Division., eds. T Lymphocytes: Structure, functions, choices. New York: Plenum Press, 1992.

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von, Boehmer Harald y Haas Werner, eds. T cell clones. Amsterdam: Elsevier, 1985.

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Carton, Janet. Heterogeneity of Human Intestinal T Lymphocytes. Dublin: University College Dublin, 1998.

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Allen, Margaret Elizabeth. Intracellular signalling in rheumatoid T lymphocytes. Birmingham: University of Birmingham, 1996.

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7

Charles, Snow E., ed. Handbook of B and T lymphocytes. San Diego: Academic Press, 1994.

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8

Marc, Feldmann, Lamb Jonathan R y Owen M. J, eds. T cells. New York: Wiley, 1989.

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9

H, Kiyono y McGhee Jerry R, eds. Mucosal immunology: Intraepithelial lymphocytes. New York: Raven Press, 1994.

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10

1956-, Zhang Jingwu y Cohen Irun R, eds. T-cell vaccination. New York: Nova Biomedical Books, 2008.

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Más fuentes

Capítulos de libros sobre el tema "Tolérance des lymphocytes T"

1

Wardle, E. Nigel. "T Lymphocytes". En Guide to Signal Pathways in Immune Cells, 247–92. Totowa, NJ: Humana Press, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-60327-538-5_13.

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2

Rotte, Anand y Madhuri Bhandaru. "T-Lymphocytes". En Immunotherapy of Melanoma, 167–98. Cham: Springer International Publishing, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-48066-4_7.

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3

Boitel, Brigitte, Myriam Ermonval, Ulrich Blank y Oreste Acuto. "T-Cell Antigen and MHC Recognition: Molecular Analysis of Human α/β TCR Specific for a Tetanus Toxin-Derived Peptide". En T Lymphocytes, 1–16. Boston, MA: Springer US, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-3054-1_1.

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4

Hannestad, Kristian. "On the Antigenicity of Antibody Idiotypes". En T Lymphocytes, 97–104. Boston, MA: Springer US, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-3054-1_10.

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5

Pernis, Benvenuto. "Idiotype Interactions between T Cells". En T Lymphocytes, 105–10. Boston, MA: Springer US, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-3054-1_11.

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6

Zanetti, Maurizio. "A Network of Self Interactions". En T Lymphocytes, 111–20. Boston, MA: Springer US, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-3054-1_12.

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7

Zaghouani, Habib y Constantin Bona. "Stimulation of Lymphocytes by Anti-Idiotypes Bearing the Internal Image of Viral Antigens". En T Lymphocytes, 121–33. Boston, MA: Springer US, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-3054-1_13.

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8

Tada, Tomio, Tadahiro Inoue, Shuichi Kubo y Yoshihiro Asano. "Cloned Suppressor T Cells --- Their Identity, Functions, and Mediators". En T Lymphocytes, 135–44. Boston, MA: Springer US, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-3054-1_14.

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9

Heber-Katz, Ellen. "The Autoreactive T Cell Receptor: Structure and Biological Activity". En T Lymphocytes, 145–51. Boston, MA: Springer US, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-3054-1_15.

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10

Joseph, Sarah, Geoffrey Butcher, William Smith y Joyce Baird. "The Relationship between Diabetes and Lymphopenia in the BB Rat". En T Lymphocytes, 153–61. Boston, MA: Springer US, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-3054-1_16.

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Actas de conferencias sobre el tema "Tolérance des lymphocytes T"

1

Chen, Jianjun, Xianqing Luo, Jun Wang, Honghua Liao, Wenli Zhou, Ling Zhang, Heyou Han y Jun Yu. "Theoretical Analysis of T-lymphocytes Electroporation Model". En 2008 International Conference on Biomedical Engineering And Informatics (BMEI). IEEE, 2008. http://dx.doi.org/10.1109/bmei.2008.149.

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2

Patel, Shashank, Madhusudhanan Sukumar, Douglas Palmer, Rahul Roychoudhari, Rabindra Roy, Andre Nussenzweig y Nicholas Restifo. "Abstract 1347: Genomic stress in antigen experienced T-lymphocytes". En Proceedings: AACR 106th Annual Meeting 2015; April 18-22, 2015; Philadelphia, PA. American Association for Cancer Research, 2015. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2015-1347.

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3

Ryan, RM, Q. Ahmed, CA D'Angelis, VH Kumar, S. Lakshminrusimha, LA Metlay, H. Wang y GS Pryhuber. "CD8+ T-Lymphocytes in Infants with Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)." En American Thoracic Society 2009 International Conference, May 15-20, 2009 • San Diego, California. American Thoracic Society, 2009. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2009.179.1_meetingabstracts.a5976.

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4

Giubileo, Gianfranco, Agostina Congiu Castellano, Silvia Gaudenzi, Paola Grimaldi, Deleana Pozzi y Adriana Puiu. "UV-B radiation induced effects on human T-lymphocytes". En SPIE Proceedings, editado por Valentin I. Vlad. SPIE, 2007. http://dx.doi.org/10.1117/12.757866.

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5

Joseph, Robiya, Rama Soundararajan, Suhas Vasaikar, Fei Yang, Sevinj Isgandarova, Lin Tian, Monika Haemmerle et al. "Abstract 3761: Regulation of metastasis by CD8 T lymphocytes". En Proceedings: AACR Annual Meeting 2019; March 29-April 3, 2019; Atlanta, GA. American Association for Cancer Research, 2019. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2019-3761.

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6

Mioara, B. y A. Isac. "THU0098 Modification of t-lymphocytes subsets in rheumathoid arthritis". En Annual European Congress of Rheumatology, Annals of the rheumatic diseases ARD July 2001. BMJ Publishing Group Ltd and European League Against Rheumatism, 2001. http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2001.975.

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7

Joseph, Robiya, Rama Soundararajan, Suhas Vasaikar, Fei Yang, Sevinj Isgandarova, Lin Tian, Monika Haemmerle et al. "Abstract 3761: Regulation of metastasis by CD8 T lymphocytes". En Proceedings: AACR Annual Meeting 2019; March 29-April 3, 2019; Atlanta, GA. American Association for Cancer Research, 2019. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.sabcs18-3761.

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8

Minagawa, Atsutaka, Akitsu Hotta, Yohei Kawai, Yutaka Yasui, Yasushi Uemura, Masaki Yasukawa, Tetsuya Nakatsura y Shin Kaneko. "Abstract 3585: T cell receptor-stabilized regenerated CD8ab cytotoxic T lymphocytes for cancer immunotherapy". En Proceedings: AACR Annual Meeting 2018; April 14-18, 2018; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2018. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2018-3585.

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9

Lungarella, Giuseppe, Giovanna De Cunto, Benedetta Lunghi, Barbara Bartalesi, Eleonora Cavarra, Silvia Fineschi, Cristina Ulivieri y Monica Lucattelli. "T lymphocytes in cigarette-smoke induced-emphysema and bronchial remodelling". En ERS International Congress 2016 abstracts. European Respiratory Society, 2016. http://dx.doi.org/10.1183/13993003.congress-2016.pa4662.

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10

Lo Re, Sandra, Marylène Lecocq, Francine Uwambayinema, Yousof Yakoub, Monique Delos, Jean-Baptiste Demoulin, Sophie Lucas et al. "PDGF-Producing CD4+ Foxp3+ Regulatory T Lymphocytes Promote Lung Fibrosis". En American Thoracic Society 2012 International Conference, May 18-23, 2012 • San Francisco, California. American Thoracic Society, 2012. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_meetingabstracts.a5552.

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Informes sobre el tema "Tolérance des lymphocytes T"

1

Minev, Boris R. Induction of Cytotoxic T Lymphocytes for Immunotherapy of Breast Cancer. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, agosto de 2003. http://dx.doi.org/10.21236/ada418851.

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2

Albertini, R. J. The development of in vitro mutagenicity testing systems using t-lymphocytes. Office of Scientific and Technical Information (OSTI), febrero de 1998. http://dx.doi.org/10.2172/615639.

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3

Albertini, R. J. The development of in vitro mutagenicity testing systems using T-lymphocytes. Office of Scientific and Technical Information (OSTI), mayo de 1992. http://dx.doi.org/10.2172/7049865.

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4

Mekova, Ralitsa V., Spaska S. Lesichkova, Adelina D. Tsakova, Julieta Z. Bakalova, Deniz Bakalov y Mihail Boyanov. Circulating CD3(+)CD4(+)CD28(‒) T Lymphocytes in Patients with Autoimmune Thyroiditis. "Prof. Marin Drinov" Publishing House of Bulgarian Academy of Sciences, mayo de 2020. http://dx.doi.org/10.7546/crabs.2020.05.14.

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5

Albertini, R. J. The development of in vitro mutagenicity testing systems using T-lymphocytes. Office of Scientific and Technical Information (OSTI), mayo de 1993. http://dx.doi.org/10.2172/6238540.

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6

Albertini, R. The development of in vitro mutagenicity testing systems using T-lymphocytes. Office of Scientific and Technical Information (OSTI), junio de 1990. http://dx.doi.org/10.2172/6748925.

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7

Malek, Thomas. Enhancing the Anti-Tumor Activity of breast Cancer-Specific Cytotoxic T Lymphocytes. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, julio de 2000. http://dx.doi.org/10.21236/ada392196.

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8

Hogan, Kevin T. Identification and Characterization of Ovarian Carcinoma Peptide Epitopes Recognized by Cylotoxic T Lymphocytes. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, noviembre de 2008. http://dx.doi.org/10.21236/ada510798.

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9

Hogan, Kevin T. Identification and Characterization of Ovarian Carcinoma Peptide Epitopes Recognized by Cytotoxic T Lymphocytes. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, noviembre de 2006. http://dx.doi.org/10.21236/ada462674.

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10

Hogan, Kevin T. Identification and Characterization of Ovarian Carcinoma Peptide Epitopes Recognized by Cytotoxic T Lymphocytes. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, noviembre de 2007. http://dx.doi.org/10.21236/ada482936.

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