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Artículos de revistas sobre el tema "Tiopurine"

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Autor: Grafiati
Publicado: 1 de abril de 2023

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1

Barun, Franjo, Dražen Zekanović y Neven Ljubičić. "Azatioprin u liječenju bolesnika s ulceroznim kolitisom". Medica Jadertina 52, n.º 2 (26 de agosto de 2022): 143–53. http://dx.doi.org/10.57140/mj.52.2.8.

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Resumen
Ulcerozni kolitis kronična je upalna bolest za koju su karakteristične ulceracije sluznice debeloga crijeva i klinički tijek obilježen razdobljima remisije i relapsa bolesti. Klinički se ulcerozni kolitis najčešće očituje učestalim sluzavo-krvavim proljevima. Azatioprin je tiopurin koji imunosupresiju postiže putem svojih aktivnih metabolita. Oni potiču apoptozu T-limfocita, te, inkorporirajući se u replicirajući lanac DNA i blokirajući de novo sintezu purina, smanjuju njihovu proliferaciju. Mjerenjem aktivnosti tiopurin Smetiltransferaze i praćenjem metabolita tiopurina, uspješno se postiže optimizacija terapije. Time se poboljšava klinička djelotvornost liječenja, te sprječava neuspjeh liječenja uzrokovan štetnim nuspojavama azatioprina. Unatoč pretpostavkama da će u budućnosti, zbog razvoja učinkovitijih i sigurnijih lijekova, uloga tiopurina u liječenju bolesnika s ulceroznim kolitisom biti ograničenija, azatioprin i dalje ostaje neizostavan lijek u liječenju bolesnika s ulceroznim kolitisom.
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2

Hartleb, Marek, Ewa Nowakowska-Duława y Agnieszka Budzyńska. "Leki immunomodulujące – farmakokinetyka, interakcje i objawy niepożądane". Gastroenterologia Praktyczna 9, n.º 2 (30 de agosto de 2017): 36. http://dx.doi.org/10.26625/gp.2017.9.2.32.

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Resumen
Supresja układu immunologicznego jest podstawą leczenia wielu lokalnych i układowych chorób autoimmunizacyjnych. Przewlekłe stosowanie kortykosteroidów wiąże się z klinicznie istotnymi powikłaniami, co było powodem poszukiwania leków immunosupresyjnych zastępujących kortykosteroidy. Głównym działaniem leków immunomodulujących jest hamowanie proliferacji limfocytów na drodze różnych mechanizmów – alkilujących (cyklofosfamid, chlorambucyl), antymetabolicznych (tiopuryny, metotreksat, mykofenolan mofetylu) lub hamowania kalcyneuryny (cyklosporyna, takrolimus, ewerolimus). Przedstawiono przegląd wiedzy na temat farmakodynamiki, efektów niepożądanych i interakcji lekowych tiopuryn i metotreksatu – konwencjonalnych immunomodulatorów stosowanych w leczeniu nieswoistych zapaleń jelit.
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3

Domènech Morral, Eugeni y Miquel Àngel Gassull Duro. "Actividad eritrocitaria de tiopurina metiltransferasa y tratamiento con tiopurinas en la enfermedad inflamatoria intestinal". Medicina Clínica 125, n.º 8 (septiembre de 2005): 293–94. http://dx.doi.org/10.1157/13078429.

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4

Šmid, Alenka, Janez Jazbec y Irena Mlinarič-Raščan. "Farmakogenetski označevalci v terapiji akutne limfoblastne levkemije pri otrocih". Slovenian Medical Journal 88, n.º 5-6 (10 de julio de 2019): 235–48. http://dx.doi.org/10.6016/zdravvestn.2851.

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Resumen
Posamezniku prilagojeno zdravljenje predstavlja sodoben koncept v medicinski praksi, ki temelji na spoznanju, da se posamezniki različno odzivajo na določeno terapijo. Osrednji element prilagojenega zdravljenja predstavljajo biološki označevalci, med katere uvrščamo tudi genetske. Med najuspešnejše primere uvajanja farmakogenetskih označevalcev v klinično prakso z namenom prilagajati odmerjanje zdravil posamezniku sodi zdravljenje akutne limfoblastne levkemije (ALL). Ta predstavlja približno 80 % vseh oblik levkemije, ki se pojavijo pri otrocih, mlajših od 15 let, kar jo uvršča na prvo mesto po pogostosti raka v otroštvu. V zadnjih desetletjih smo bili priča izjemnemu napredku na področju zdravljenja ALL, kljub temu pa je le-to še vedno neuspešno pri nekaterih bolnikih bodisi zaradi toksičnih stranskih učinkov, bodisi zaradi neučinkovitosti uporabljenih zdravil, kar vodi v ponovitev bolezni. Dodaten problem predstavljajo še dolgoročni toksični učinki kemoterapije, ki se lahko pojavijo tudi več let po zaključenem zdravljenju. Prav iz teh razlogov se je v zadnjih letih veliko študij posvetilo odkrivanju bioloških označevalcev, na podlagi katerih bi lahko zdravljenje prilagodili posamezniku in s tem izboljšali njegovo učinkovitost in varnost. Najbolje proučeni so genetski dejavniki, povezani s toksičnostjo 6-merkaptopurina (6-MP), ki predstavlja temelj vzdrževalnega zdravljenja ALL. Encim tiopurin-S-metiltransferaza (TPMT) igra poglavitno vlogo pri deaktiviranju tiopurinov in v veliki meri vpliva na razlike v odzivu posameznikov na zdravljenje. Znano je, da so za znižane encimske aktivnosti v največji meri odgovorni polimorfizmi v genu za TPMT, vendar je ujemanje med genotipom in encimsko aktivnostjo nepopolno. V zadnjem desetletju so identificirali nove farmakogenetske označevalce, povezane s toksičnostjo 6-MP in drugih zdravil, ki se uporabljajo za zdravljenje otroške ALL, vendar se še ne uporabljajo v klinični praksi.
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5

Gisbert, Javier P., Luis González-Guijarro, Carlos Cara, José María Pajares y Ricardo Moreno-Otero. "Actividad de la tiopurina metiltransferasa en pacientes con hepatitis autoinmune". Medicina Clínica 121, n.º 13 (enero de 2003): 481–84. http://dx.doi.org/10.1016/s0025-7753(03)73996-7.

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6

Jorquera, Andrés, Sandra Solari, Valeska Vollrath, Irene Guerra, José Chianale, Colomba Cofré, Alexis Kalergis, Patricio Ibáñez, Susan Bueno y Manuel Álvarez-Lobos. "Genotipo y fenotipo de la enzima tiopurina metiltransferasa en población chilena". Revista médica de Chile 140, n.º 7 (julio de 2012): 889–95. http://dx.doi.org/10.4067/s0034-98872012000700009.

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7

Coraminas, Héctor, Montserrat Domènech, Dolors González-Juan, Begoña González-Suárez, César Díaz, Joan Pujol, Guillermo Vázquez y Montserrat Baiget. "Aplasia medular tras administración de azatioprina: papel del polimorfismo genético de la tiopurina metiltransferasa". Medicina Clínica 115, n.º 8 (enero de 2000): 299–301. http://dx.doi.org/10.1016/s0025-7753(00)71540-5.

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8

Tárnok, András. "A tiopurinkezelés súlyos mellékhatásainak gyakorisága normális tiopurin-S-metiltranszferáz-genotípusú gyulladásos bélbetegségben szenvedő gyermekekben". Orvosi Hetilap 160, n.º 5 (febrero de 2019): 179–85. http://dx.doi.org/10.1556/650.2019.31277.

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Resumen
Abstract: Introduction: Genetic polymorphism of thiopurine S-methyltransferase, the key enzyme in metabolism of thiopurines (azathioprine and 6-mercaptopurine) used in the treatment of inflammatory bowel disease, results in different enzyme activities. Decreased enzyme activity causes myelosuppression whereas abnormally high activity results in hepatotoxicity at standard thiopurine doses. Four allele variants (TMPT*2, TMPT*3A, TPMT*3B and TPMT*3C) account for decreased activity in more than 95% of cases. Aim: To evaluate the frequency of severe side effects, such as myelosuppression and hepatotoxicity, at standard or decreased azathioprine doses in children with inflammatory bowel disease who do not exhibit any of the four most common variant alleles. Method: Retrospective analysis of children with inflammatory bowel disease treated with azathioprine at a single tertiary referral center. Results: 51 patients were identified (44: Crohn’s disease, 7: ulcerative colitis; male ratio: 28/51; mean age at diagnosis: 12.4 years). Two patients discontinued azathioprine arbitrarily whereas in one patient it was stopped due to serious pancreatitis and in another one because of severe flu-like symptoms. None of the remaining 47 patients exhibited hepatotoxicity suggesting abnormally high thiopurine S-methyltransferase activity. Four patients (8.5%) had profound myelosuppression on less than 1 mg/kg/day azathioprine requiring discontinuation of the drug, and all of them showed complete bone marrow recovery subsequently. No myelosuppression occurred in the remaining 43 patients on 2.17 ± 0.31 mg/kg/day (mean ± SD) azathioprine treatment. Conclusions: Regular blood tests are necessary on thiopurine therapy despite normal thiopurine S-methyltransferase genotype because of the risk of myelosuppression. The four most common variant alleles were identified in routine genotyping only, therefore most likely rare variant allele(s) or polymorphism of other enzymes involved in thiopurine metabolism account for the aforementioned four cases with profound bone marrow suppression. Thiopurine metabolite monitoring is the key for individualized treatment when optimal dosing can be achieved with the least side effects. Orv Hetil. 2019; 160(5): 179–185.
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Gisbert, Javier P., Fernando Gomollón, Carlos Cara, Marta Luna, Yago González-Lama, José María Pajares, José Maté y Luis G. Guijarro. "Actividad de la tiopurina metiltransferasa en la enfermedad inflamatoria intestinal. Un estudio en 7.046 pacientes españoles". Medicina Clínica 125, n.º 8 (septiembre de 2005): 281–85. http://dx.doi.org/10.1157/13078420.

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Gisbert, J. P., F. Gomollón, J. Maté y J. M. Pajares. "Terapia individualizada con azatioprina o 6-mercaptopurina mediante monitorización de la actividad de la tiopurina metiltransferasa (TPMT)". Revista Clínica Española 202, n.º 10 (enero de 2002): 555–62. http://dx.doi.org/10.1016/s0014-2565(02)71143-0.

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Díaz Gutiérrez, Irma Rebeca, Johan Waterhouse Garbanzo y Ana Patricia Marenco Flores. "Abordaje terapéutico de la colitis ulcerativa crónica idiopática en la paciente obstétrica: revisión de literatura". Revista Medica Sinergia 7, n.º 6 (1 de junio de 2022): e832. http://dx.doi.org/10.31434/rms.v7i6.832.

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Resumen
La colitis ulcerativa crónica idiopática afecta a las pacientes durante el pico de sus años reproductivos y, por lo tanto, el embarazo y la lactancia generan un tema de suma importancia médica. La continuación del tratamiento, así como la consejería preconcepcional para optimizar la salud de las pacientes, resulta importante para tener un embarazo seguro y con buenos resultados. La talidomida y el metotrexato están totalmente contraindicados durante el embarazo y la lactancia. Sin embargo, la terapia con preparaciones de ácido 5‑aminosalicílico, glucocorticoides, tiopurinas e inhibidores del TNF es aceptable durante el embarazo y la lactancia. La decisión de usar cualquier agente durante el embarazo debe basarse en el contexto clínico, los riesgos asociados con los medicamentos individuales y la edad gestacional. Se recomienda basar la decisión del parto por cesárea en consideraciones obstétricas y no solo en el diagnóstico de colitis ulcerativa.
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Álvarez Beltran, M., D. Infante Pina, R. Tormo Carnicé, O. Segarra Cantón y S. Redecillas Ferreiro. "Optimización del tratamiento con azatioprina: determinación de la actividad de tiopurina metiltransferasa y las concentraciones de metabolitos tiopurínicos". Anales de Pediatría 70, n.º 2 (febrero de 2009): 126–31. http://dx.doi.org/10.1016/j.anpedi.2008.10.010.

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Corominas, Hector, Montserrat Domènech, Elisabeth del Río, Ignasi Gich, Pere Domingo y Montserrat Baiget. "Frecuencia y distribución de las variantes alélicas del gen de la tiopurina S-metiltransferasa en distintos grupos étnicos españoles". Medicina Clínica 126, n.º 11 (marzo de 2006): 410–12. http://dx.doi.org/10.1157/13086124.

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Gisbert, Javier P., Marta Luna, José Maté, Luis González-Guijarro, Carlos Cara y José María Pajaresa. "Actividad de la tiopurina metiltransferasa y mielotoxicidad debida a azatioprina y 6-mercaptopurina en pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino". Medicina Clínica 121, n.º 1 (enero de 2003): 1–5. http://dx.doi.org/10.1016/s0025-7753(03)74110-4.

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Iborra, Marisa, Belén Beltrán, Nuria Maroto, Pablo Navarro-Cortés, Maia Boscá-Watts, Isabel Ferrer-Bradley, Natalia García-Morales et al. "Vedolizumab, una opción en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal intolerantes a tiopurinas y refractarios a biológicos". Gastroenterología y Hepatología 41, n.º 9 (noviembre de 2018): 535–43. http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2018.06.001.

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Martel, R. M., P. Melwani, D. Islas, Y. Peñate y L. Borrego. "Seguridad de azatioprina según los niveles de tiopurina metiltransferasa en el tratamiento de la dermatitis atópica infantil. Experiencia en 7 casos". Actas Dermo-Sifiliográficas 101, n.º 5 (junio de 2010): 415–20. http://dx.doi.org/10.1016/j.ad.2009.12.017.

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P. Gisbert, Javier, Yago González-Lama y José Maté. "Monitorización de la tiopurina metiltransferasa y de los metabolitos tiopurínicos para optimizar el tratamiento con azatioprina en la enfermedad inflamatoria intestinal". Gastroenterología y Hepatología 29, n.º 9 (noviembre de 2006): 568–83. http://dx.doi.org/10.1157/13094355.

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Sousa, Gabriel Fernandes de, Keli Camila Vidal Grochoski, Rayanir de Freitas Marinho, Matheus Fragoso Vieira y Rafael Gonzaga Nahoum. "Doença de Crohn: aspectos do tratamento na atualidade". Revista de Medicina da UFC 59, n.º 4 (27 de noviembre de 2019): 62–69. http://dx.doi.org/10.20513/2447-6595.2019v59n4p62-69.

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Resumen
Objetivo: Desvelar a produção científica mais recente a respeito da terapêutica utilizada no tratamento da doença de Crohn (DC). Métodos: Trata-se de uma revisão integrativa da literatura em que se realizou a busca das publicações na Biblioteca Virtual em Saúde (BVS). Foi utilizada a base de dados MEDLINE, através de estudos disponíveis para visualização em revistas de gastroenterologia publicadas entre 2012 e 2016, totalizando 33 artigos. Resultados: Dentre os artigos analisados, 81,8% abordaram a terapia farmacológica, que consiste principalmente em esteroides e imunossupressores e, nos pacientes não responsivos, compostos biológicos como anti-TNF alfa. O adalimumabe apresentou mais efeitos adversos do que o infliximabe. As tiopurinas têm sido associadas à acometimentos hepáticos. A nutrição parenteral total mostrou-se importante, sendo recomendada para pacientes com DC moderada a grave e a nutrição enteral exclusiva para tratamento de primeira linha em crianças com DC. Mostrou-se uma necessidade decrescente de cirurgia após o uso de imunomoduladores. O transplante de microbiota fecal foi relatado como uma terapia alternativa em casos de DC refratária complicada. Conclusões: Observou-se a prevalência de estudos acerca da terapia farmacológica e a necessidade da realização de novos estudos sobre as opções terapêuticas da DC, principalmente no que diz respeito à terapia não farmacológica.
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Sánchez Rodríguez, Eugenia, Raquel Ríos León, Francisco Mesonero Gismero, Agustín Albillos y Antonio Lopez-Sanroman. "Experiencia en práctica clínica de optimización de tiopurinas mediante determinación de sus metabolitos en la enfermedad inflamatoria intestinal". Gastroenterología y Hepatología 41, n.º 10 (diciembre de 2018): 629–35. http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2018.06.013.

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L. Comins, Daniel, Michael O. Killpack, Emilie Despagnet y Emmanuel Zeller. "Synthesis and Reactions of Enan-tiopure 1-Acyl-2-[triaryl(alkyl)silyl]- 2,3-dihydro-4-pyridones". HETEROCYCLES 58, n.º 1 (2002): 505. http://dx.doi.org/10.3987/com-02-s(m)46.

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Maira González, Nieves, Serena Scocco y Rocío Estepa. "Linfoma de Hodgkin en enfermedad inflamatoria intestinal tratado con tiopurinas. Presentación de un caso y revisión de la literatura". Revista Española de Patología 52, n.º 4 (octubre de 2019): 242–45. http://dx.doi.org/10.1016/j.patol.2018.11.002.

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Fonseca Chebli, Júlio Maria, Raphael José Da Silva, Bruno Gomes Guércio, Vitor Rocha Couto, Maviel Sousa Pereira, Isaac Nilton Fernandes Oliveira, Gabriela Castro de Rezende y Elaine Jéssica Laranjeira Lima. "Preparo dos pacientes com doença inflamatória intestinal para terapia biológica na prática clínica". HU Revista 45, n.º 3 (28 de noviembre de 2019): 352–66. http://dx.doi.org/10.34019/1982-8047.2019.v45.28789.

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Resumen
Introdução: A terapia biológica revolucionou o tratamento das doenças inflamatórias intestinais (DII). Embora muito efetivas, as medicações biológicas colocam os pacientes em maior risco de desenvolvimento de reações infusionais e paradoxais, infecções e alguns tipos de câncer como linfomas, este último especialmente quando feita em combinação com tiopurinas. A adequada seleção, aconselhamento e educação dos pacientes são itens importantes para o uso bem sucedido dos biológicos. Objetivo: Revisar a melhor estratégia para mostrar uma visão atualizada das etapas imprescindíveis no preparo dos pacientes com DII para terapia biológica. Material e Métodos: Realizou-se uma revisão sistemática da literatura, em fevereiro de 2018, utilizando os termos de pesquisa: “doença de Crohn”, “doença inflamatória intestinal”, “imunização”, “imunossupressores” e “terapia biológica”, em língua inglesa e portuguesa. Foram incluídos apenas artigos originais e de revisão. Discussão e Conclusão: Uma história detalhada para excluir contraindicações destas medicações e um monitoramento baseado em diretrizes são passos importantes antes de iniciar a terapia. Biológicos devem ser considerados somente se uma avaliação confirmar que o paciente tem doença ativa. É relevante também excluir condições que mimetizam a atividade de doença. Até o momento, os agentes biológicos demonstraram um perfil de segurança favorável em pacientes com DII. No entanto, é importante que o início da terapia biológica seja discutido atentamente com os pacientes, explicando os riscos e benefícios do tratamento. Antes de iniciar o uso de biológicos, os pacientes necessitam ser rastreados para tuberculose latente, hepatites B e C, e infecção por HIV. Idealmente, o status vacinal deve ser verificado e atualizado antes do início da terapia imunossupressora. As diretrizes atuais recomendam aos pacientes adultos com DII o mesmo esquema de imunização de rotina da população geral, evitando as vacinas de agentes vivos durante a terapia imunossupressora. Todas essas medidas são essenciais para estabelecer de forma segura a terapia esperada pelo uso de biológicos.
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Soto Escribano, M. P., M. L. Rodríguez Peálvarez, V. García Sánchez, E. Iglesias Flores, F. Gómez Camacho, C. Llamoza Torres, J. M. Benítez Cantero, J. Jurado García y J. F. de Dios Vega. "LA DETERMINACIÓN DE LA TPMT EN PACIENTES CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: ¿ES UNA ESTRATEGIA COSTE-EFECTIVA EN PACIENTES QUE COMIENZAN TRATAMIENTO CON TIOPURINAS?" Gastroenterología y Hepatología 32, n.º 3 (marzo de 2009): 219. http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2009.01.088.

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Bermejo, Fernando, Mariam Aguas, María Chaparro, Eugeni Domènech, Ana Echarri, Esther García-Planella, Iván Guerra, Javier P. Gisbert y Antonio López-Sanromán. "Recomendaciones del Grupo Español de Trabajo en Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa (GETECCU) sobre el uso de tiopurinas en la enfermedad inflamatoria intestinal". Gastroenterología y Hepatología 41, n.º 3 (marzo de 2018): 205–21. http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2017.11.007.

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"Tiopurinas y riesgo de linfoma en la enfermedad inflamatoria intestinal". Gastroenterología y Hepatología Continuada 9, n.º 4 (julio de 2010): 193–96. http://dx.doi.org/10.1016/s1578-1550(10)70042-5.

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Álvarez L, Luis, Mauricio Venegas S, Milton Larrondo L, Natalia Becerra B, Ariel Castro L y Rodrigo Quera P. "Polimorfismo del gen de la tiopurina S-metiltransferasa en donantes de sangre de un hospital universitario". Revista médica de Chile 137, n.º 2 (febrero de 2009). http://dx.doi.org/10.4067/s0034-98872009000200001.

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Jena, A., N. Grover, P. Bhatia, M. Singh, D. Lad, K. K. Prasad, H. Singh, U. Dutta y V. Sharma. "Los polimorfismos de ITPA no predicen un riesgo adicional más allá de TPMT y NUDT15 para citopenia inducida por tiopurina en la enfermedad inflamatoria intestinal". Revista de Gastroenterología de México, julio de 2022. http://dx.doi.org/10.1016/j.rgmx.2022.05.007.

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