Literatura académica sobre el tema "Système cholinergique non neuronal"

Le système nerveux est formé de deux types de cellules: les cellules gliales et les neurones. Les astrocytes, comme la plupart des cellules gliales, ont longtemps été considérés essentiellement pour leur rôle de support et d’entretien du tissu nerveux. Mais, de plus en plus d’évidences plaident en faveur d’une implication beaucoup plus importante des astrocytes dans la communication nerveuse. Les astrocytes sont couplés les uns aux autres par des ‘gap-jonctions’ à travers lesquels peuvent circuler divers métabolites. C’est par ces jonctions que les astrocytes évacuent vers les capillaires, le potassium extracellulaire excédentaire généré par une intense activité neuronale. A travers ce réseau d’actrocytes se propagerait par exemple, des vagues d’ions calcium dont l’effet régulateur pourrait se faire sentir dans un grand nombre de synapses en même temps. Les prolongements astrocytaires qui entourent les synapses pourraient ainsi exercer un contrôle plus global sur la concentration ionique et le volume aqueux dans les fentes synaptiques. Le réseau astrocytaire constituerait donc un système de transmission non-synaptique qui se superposerait au système neuronal pour jouer un rôle majeur de modulation des activités neuronales. A cet effet, et dans l’espoir d’éclairer les neurochirurgiens et les spécialistes qui s’intéressent aux transplantations et à une meilleure maîtrise du transport et fonctionnement de l’influx nerveux. Le présent travail apporte une approche entre le transport et les propriétés électroniques d’une jonction miniature, une ‘microjonction’, dont la nanotechnologie ne saurait se passer, l’usage de jonctions P-N, un semi-conducteur dopé P (ions positifs) et un dopé N (ions négatifs), est très utilisé pour tous les dispositifs de type diode car ne laissant passer le courant que dans un sens, ce genre de jonction fait aussi apparaître des propriétés optiques intéressantes.

Introduction: Adenosine 5′-triphosphate (ATP) is a ubiquitous cellularenergy source. We evaluated the effect of ATP and its analogueson nonadrenergic and noncholinergic relaxation in precontractedhuman corpus cavernosal smooth muscle (HCCSM).Methods: We obtained specimens of human corpus cavernosum(HCC) from patients undergoing penile prosthesis surgery (patientage 46–70 yr, n = 17) with prior approval from the local institutionalreview board. Isolated HCC strips were placed in organbaths containing Krebs solution and functional experiments wereconducted. Immunohistochemical localization studies were performedto establish the presence of purinergic P2X1, P2Y1 andP2Y2 receptors in HCC.Results: The amplitude of relaxation induced by electrical-fieldstimulation (EFS) on HCC was significantly increased after exposureto ATP (P2X and P2Y agonists), 2-MeSATP (P2Y1 agonist), and uridine5’ triphosphate (P2Y2 agonist), but not α,β-methylene ATP(P2X1 agonist). The P2X1 antagonist pyridoxal-5’-phosphate-6-azophenyl-2’, 4’-disulfonate, and the nonspecific P2Y antagonist,reactive blue 2, did not inhibit the potentiated response of EFS onHCC. Although immunoreactivity for both P2Y1 and P2Y2 receptorswas localized abundantly in HCC, there was only low-levelimmunostaining for the P2X1 receptor.Conclusion: These data demonstrate that nerve-mediated relaxation ofHCCSM strips precontracted with phenylephrine in organ bath preparationsis amplified by stimulating purinergic P2Y1 and P2Y2 receptors.Although nucleotides are important regulators of HCCSM tone, theseobservations suggest an independent purinergic relaxing mechanismin the HCC, separate from the better known nitrergic system.Introduction : L’adénosine 5’-triphosphate (ATP) est une sourced’énergie cellulaire générale. L’effet de l’ATP et de ses analoguessur le relâchement non adrénergique et non cholinergique du musclelisse précontracté du corps caverneux a été évalué.Méthode : Des échantillons de corps caverneux humains (CCH)ont été obtenus à partir de patients porteurs d’une prothèse pénienne(âgés de 46 à 70 ans, n = 17) avec l’approbation préalabledu comité d’éthique de l’établissement. Des bandes isolées deCCH ont été placées dans des bains organiques contenant unesolution de Krebs et des expériences fonctionnelles ont ensuite étéréalisées. On a eu recours à des tests de localisation immunohistochimiquepour déceler la présence des récepteurs purinergiquesP2X1, P2Y1 et P2Y2 dans les échantillons de CCH.Résultats : L’ampleur du relâchement produit par stimulation électriquedes échantillons de CCH a été significativement accrue aprèsexposition à l’ATP (agoniste des récepteurs P2X et P2Y),à la 2-MeSATP (agoniste du récepteur P2Y1) et à l’UTP (agonistedu récepteur P2Y2), mais pas à la α,β-MeATP (agoniste du récepteurP2X1). L’antagoniste du récepteur P2X1, le pyridoxal-5'-phosphate-6-azophényl-2’, 4’-disulfonate, et l’agoniste nonspécifique du récepteur P2Y, le bleu chimiquement réactif, n’ontpas inhibé la réponse potentialisée par stimulation électriquedes bandes de CCH. Même si une immunoréactivité des récep teursP2Y1 et P2Y2 a été grandement notée dans les bandes de CCH, onn’a obtenu qu’une faible immunocoloration pour le récepteur P2X1.Conclusion : Ces données montrent que le relâchement par voienerveuse des bandes de CCH précontractées par phényléphrinedans des bains organiques est amplifié par la stimulation des récepteurspurinergiques P2Y1 et P2Y2. Bien que les nucléotides constituentdes facteurs importants de régulation du tonus des CCH,ces observations portent à croire à l’existence d’un mécanismeindépendant de relâchement purinergique distinct du système nitrergiquemieux connu.

Introduction: Malgré l'absence d'innervation cholinergique, les vaisseaux sont très réactifs à la présence d'acétylcholine (ACh). De plus, ce neurotransmetteur est couramment utilisé pour évaluer la fonction endothéliale des vaisseaux. Cependant, les informations sur les cholinestérases vasculaires (ChE), les enzymes qui mettent fin à l'action de l'ACh, sont rares. Le principal objectif de cette thèse de doctorat était de caractériser les ChE vasculaires et l'ensemble du système cholinergique de l'aorte dans des conditions normales et pathologiques. Méthodes: Des rats Wistar mâles adultes et des rats spontanément hypertendus (SHR) nourris avec une alimentation régulière ou riche en graisses ont été utilisés dans le cadre du projet. L'expression relative des enzymes et des transporteurs étudiés a été déterminée par la méthode RT-qPCR. Les activités de ChE dans les extraits de tissus ont été mesurées par la méthode d'Ellman, la coloration de l'activité a été réalisée par la méthode de Tsuji et la localisation des protéines a été faite par double immunohistochimie. Les formes moléculaires de ChE ont été séparées par des gradients de saccharose. Résultats et conclusion: Toutes les enzymes et tous les transporteurs impliqués dans la synthèse, le stockage, la libération et la dégradation de l’ACh ont été détectés dans l'aorte du rat au niveau de l'ARNm et au niveau des protéines. Cela confirme que l'aorte est un tissu cholinergique non neuronal, capable de soutenir pleinement le cycle de vie des ACh. Les ChE sont présents principalement sous forme de formes ancrées dans la PRiMA dans chaque partie de l'aorte, tandis que la butyrylcholinestérase (BChE) est l’enzyme dominante, localisée principalement sur le muscle lisse. Dans les rat SHR, des niveaux plus faibles de BChE ont été détectés, accompagnés d'une diminution des expressions relatives de la carnitine acétyltransférase et des transporteurs de cations organiques. Cela suggère une signalisation cholinergique plus faible dans l'aorte de la SHR par rapport aux rats normotendus. Dans l'expérience pharmacologique, l'inhibition du BChE et l'alimentation riche en graisses ont toutes deux entraîné une prise de poids significative et une augmentation des taux sériques de TAG. De plus, un régime riche en graisses a induit une augmentation des niveaux d'ARNm du BChE, indiquant son implication dans le métabolisme des lipides<br>Introduction: Despite the lack of cholinergic innervation, vessels are highly reactive to the presence of acetylcholine (ACh). Moreover, this neurotransmitter is commonly used to assess the endothelial function of vessels. However, information about vascular cholinesterases (ChE), the enzymes that terminate ACh action, is spares. The main aim of this dissertation thesis was to characterize vascular ChE and overall non-neuronal cholinergic system in the aorta under physiological and pathological conditions. Methods: Adult male Wistar rats and spontaneously hypertensive rats (SHR) were used in the project, fed either with regular or high-fat diet. Relative expression of studied enzymes and transporters were determined by RT-qPCR method. ChE activities in tissue extracts were measured by Ellman's assay, activity staining was performed by Tsuji’s method and proteins localizations were done by dual immunohistochemistry. Molecular forms of ChE were studied by sucrose gradients. Results and conclusion: The enzymes and transporters necessary for ACh synthesis, storage, release, and degradation were detected in the rat aorta at mRNA and at protein levels. This confirms that aorta is a non-neuronal cholinergic tissue, capable to fully support the ACh life cycle. ChE are present mainly as PRiMA-anchored forms in each part of the aorta, while butyrylcholinesterase (BChE) is the dominant ChE, localized primarily in the smooth muscle. In SHR, lower levels of BChE were detected, accompanied by decreased relative expressions of carnitine acetyltransferase and organic cation transporters. This suggests lower cholinergic signaling in SHR aorta as compared to normotensive rats. In the pharmacological experiment, both inhibition of BChE and high-fat diet resulted in significant weight gain and increased serum TAG levels. Moreover, a high-fat diet induced mRNA expression of BChE. Our data suggest BChE involvement in lipid metabolism<br>Úvod: Napriek absencii cholínergickej inervácie, cievy sú vysoko reaktívne na prítomnosť acetylcholínu (ACh). Okrem toho, práve tento neurotransmiter sa využíva vo fyziologických experimentoch na sledovanie funkčnosti endotelu. Napriek tomu však chýbajú informácie o prítomnosti cholínesteráz (ChE), enzýmov, ktoré ukončujú jeho účinok v cievach. Cieľom tejto dizertačnej práce bola detailne charakterizovať tieto enzýmy a kompletne preštudovať prítomnosť komponentov neneuronálneho cholínergického systému v aorte normotenzných a spontánne hypertenzných potkanov (SHR). Metódy: V experimentoch boli použité 12-týždňové potkany rodu Wistar a SHR, ktoré boli kŕmené buď štandardnou alebo vysoko-tukovou stravou. Relatívna expresia študovaných enzýmov a transportérov bola stanovená metódou RT-qPCR. Aktivity ChE boli stanovené v tkanivových extraktoch pomocou Ellmanovej metódy, aktivitné farbenie bolo prevedené podľa Tsujiho metódy. Na vizualizáciu a lokalizáciu bola využitá metóda dvojfarebnej immunohistochémie. Molekulové formy ChE boli charakterizované pomocou metódy sacharózového gradientu. Výsledky a diskusia: Všetky enzýmy a transportéry, ktoré sú potrebné na syntézu, uchovávanie, vylučovanie a degradáciu ACh boli potvrdené nielen na úrovni mRNA, ale aj na úrovni proteínov. Tieto zistenia potvrdzujú, že aorta patrí medzi neneuronálne cholínergické tkanivá. ChE sú prítomné primárne v PRiMA-kotvenej forme v každej časti aorty, pričom butyrylcholínesteráza (BChE) je dominantná a je prítomná hlavne v hladkom svalstve. V spontánne hypertenznom modeli bola detegovaná nižšia BChE aktivita a tiež nižšia relatívna expresia karnitínacetyltransferázy a organických katiónových transportérov. Vo farmakologickom experimente, aj inhibícia BChE, aj vysoko-tuková strava spôsobila signifikantný prírastok hmotnosti a zvýšenie sérových hladín triacylglycerolov. Okrem toho, vysoko-tuková strava indukovala zvýšenie hladín mRNA pre BChE, čo naznačuje dôležitú úlohu tohto enzýmu nielen vo fyziológii ciev, ale aj v metabolizme lipidov

Dans la maladie de Parkinson, un déficit d'activité électrique serait impliqué dans le processus de dégénérescence des neurones dopaminergiques (DA) de la substance noire. Or des structures non-DA, en particulier les neurones cholinergiques du noyau pédonculopontin (PPN) et orexinergiques de l'hypothalamus, sont affectés dans la pathologie. Ces neurones étant la source d'une innervation excitatrice pour les neurones DA, un déficit de ces inputs chez les patients pourrait jouer un rôle clé dans la progression de la perte DA. Le premier but de ce projet était d'évaluer l'impact d'une lésion des neurones cholinergiques du PPN sur la survie des neurones DA nigraux de rats et de macaques sains et parkinsoniens. Nous avons montré que 1) une déafférentation cholinergique induit une atrophie neuronale voire une dégénérescence DA, 2) une lésion DA induit une perte de neurones cholinergiques du PPN, et 3) combiner une lésion cholinergique du PPN à une lésion DA induit une exacerbation des pertes neuronales dans les deux systèmes. Enfin, le taux de dégénérescence DA est corrélé à l'intensité de la perte des neurones cholinergiques. Nos résultats confirment que le PPN joue un rôle clé dans la physiopathologie de la maladie de Parkinson et démontrent la forte interrelation existant entre ces deux systèmes. Concernant le système orexinergique, nous montrons que les fibres sont en position de moduler l'activité des neurones DA, mais qu'une lésion sélective du système DA chez le macaque n'est pas suffisante pour induire la mort des neurones à orexine. Ces résultats suggèrent que l'atteinte du système orexinergique chez des patients parkinsoniens pourrait résulter de lésions non-DA<br>In Parkinson’s disease, there is evidence that dopaminergic (DA) neurons of the substantia nigra degenerate when they become electrically less active. Many non-DA structures including cholinergic neurons of the pedunculopontine nucleus (PPN) and orexinergic neurons of the hypothalamus, are also degenerating. Since these non-DA neurons are sources of excitatory inputs to the nigral DA neurons, their lesion in parkinsonian patients might play a key role in the progression of DA neuronal death. The first goal of this study was to evaluate the effect of a cholinergic PPN lesion on the survival of nigral DA neurons in healthy and parkinsonian rats and macaques. We found that 1) a PPN cholinergic lesion induced neuronal atrophy and death; 2) a DA lesion alone resulted in a loss of PPN cholinergic neurons; and 3) adding a PPN cholinergic lesion to a DA lesion in rats when the process of DA degeneration was in progress exacerbated neuronal losses in both systems. Last, the rate of DA degeneration was highly correlated to the level of cholinergic loss. Our results highlight the key role of the PPN in the physiopathology of Parkinson’s disease and clearly demonstrate strong reciprocal interactions with nigral DA neurons. The second aim of our study was to focus on the hypothalamic orexinergic system using a morphological approach in macaques. We show that orexinergic fibers are in position to modulate DA neurons activity. However, a relatively selective DA lesion in macaques was not sufficient to induce death of the orexinergic neurons. These data suggest that the loss of orexinergic neurons observed in parkinsonian patients likely results from non-DA lesions

Introduction : La dystonie est définie comme un syndrome de cocontractions musculaires soutenues aboutissant à des mouvements répétitifs et des postures anormales. Cependant la physiopathologie des dystonies reste mal comprise. Les études menées chez l’homme soulignent le rôle crucial des ganglions de la base dans la physiopathologie des dystonies. Des données récentes obtenues chez le rongeur suggèrent l’implication d’un désordre de la transmission cholinergique striatale mais es modèles qu’ils soient génétiques ou pharmacologiques n’aboutissent pas toujours à un phénotype de dystonie. C’est pourquoi il était important de proposer une étude chez le primate non humain, visant à vérifier notre hypothèse de travail, à savoir : est-ce qu’une augmentation de la transmission cholinergique dans le putamen est capable d’induire un phénotype clinique de dystonie similaire à celui rencontré chez l’homme.Méthodes : Nous avons réalisé des infusions chroniques d’un agoniste muscarinique non sélectif (Oxotremorine) au sein du territoire sensori-moteur du striatum chez le primate non-humain. Les symptômes cliniques induits par ce produit ont été évalués à l’aide de l’échelle de Burke-Fahn-Marsden (BFM) adaptée à l’animal. Nous avons également utilisé une approche électromyographique pour caractériser l’activité musculaire en lien avec la clinique ainsi que des enregistrements de l’activité Multi-Unitaire et Unitaire au sein des ganglions de la base afin d’établir des corrélations électro-cliniques.Résultats : Les infusions d’Oxotremorine nous ont permis d’observer : (i) des postures et des mouvements anormaux similaires aux mouvements dystoniques rencontrés en pathologie humaine ; (ii) une fréquence de décharge neuronale anormalement basse dans le GPi (13,5Hz) et un pattern de décharge de type « bursty » principalement lorsque les symptômes sont sévères ; (iii) une activité oscillatoire (28-30Hz) au sein du putamen, du GPe et du GPi; (iv) l’absence de cohérence de l’activité oscillatoire entre ces structures ; (v) que le GPi est la seule structure à présenter une cohérence de l’activité oscillatoire.Conclusion : Nos travaux démontrent pour la première fois qu’un modèle de dystonie chronique peut être obtenu chez le primate non humain par augmentation du tonus cholinergique dans le putamen. Ce travail valide l’hypothèse de l’implication des interneurones cholinergiques dans la physiopathologie des dystonies. Ils confortent l’idée qu’une augmentation du tonus cholinergique peu à elle seule induire un phénotype de dystonie<br>Introduction: Dystonia is defined as a syndrome of sustained muscular cocontractions leading to repetitive movements and abnormal postures. However, the pathophysiology of dystonia remains poorly understood. Studies in humans emphasize the crucial role of basal ganglia in the pathophysiology of dystonia. Recent data in rodents suggest the involvement of a disorder in the striatal cholinergic transmission. But these genetic or pharmacological rodent models do not always express the phenotype of dystonia. Therefore, it was important to propose a primate study to test whether an increase of cholinergic transmission within the putamen is able to induce a clinical phenotype of dystonia similar to that seen in humans.Methods: To verify our hypothesis, we chronically infused non-selective muscarinic agonist (Oxotremorine) in the sensory-motor striatum in non-human primates. Dystonic clinical symptoms induced by this drug were assessed using the Burke-Fahn-Marsden (BFM) scale adapted to animals. We used electromyographic approach to characterize muscular activity linked to clinical symptoms, and we recorded Multi-Unit and Single-Unit neuronal activity in basal ganglia to establish electro-clinical correlations.Results: The infusions of Oxotremorine allowed us to observe: (i) abnormal postures and movements similar to the dystonic movements encountered in human pathology; (ii) an abnormally low neuronal firing frequency in the GPi (13.5Hz) and a bursty firing pattern mainly when the symptoms where severe; (iii) oscillatory activity (28-30Hz) within the putamen, GPe and GPi; (iv) the lack of coherence of the oscillatory activity between these structures; (v) that the GPi is the only structure to present a coherence of the oscillatory activity.Conclusion: We have demonstrated for the first time that a model of chronic dystonia can be obtained in non-human primates by increasing cholinergic tone in the putamen. This work validates the hypothesis of an involvement of cholinergic interneurons and striatal acetylcholine levels in the pathophysiology of dystonia

Les formes sporadiques représentent 90 % des cas de maladie d’Alzheimer (MA) dont le principal facteur de risque est la présence de l'allèle ε4. Les déficits cognitifs, i. E. , désorientation spatiale, ont été mis en relation avec une atrophie précoce du cortex entorhinal (CE). Par ailleurs, des études cliniques et histopathologiques montrent un rôle des neurones cholinergiques de la base du cerveau antérieur (NCB) dans l'évolution des troubles cognitifs de la MA. Traissard et coll. (2007) ont démontré que des lésions conjointes du CE et des NCB chez le Rat, mais pas chaque lésion séparément, induisent des déficits de mémoire spatiale rappelant ceux observés à un stade avance de MA. Mon travail s'est focalisé sur l’évaluation des effets de la lésion de l’une, l’autre ou les deux structures clés chez des souris mâles jeunes non-transgéniques C57BL/6J et chez des souris femelles âgées double transgéniques hAPP/hApoE. Les résultats montrent que la lésion combinée du CE et des NCB perturbe les performances de navigation des souris C57BL/6J, alors que chaque lésion seule n'induit que des déficits modérés. Par ailleurs, la lésion des NCB suffit pour induire des déficits de reconnaissance d'objet. L’effet marqué de la double lésion sur la navigation est retrouvé chez les souris hAPP/hApoE3, alors que seule la lésion des NCB suffit à provoquer une perturbation importante chez les souris hAPP/hApoE4. Globalement, les résultats de cette dernière étude suggèrent que la présence d’apoE4 augmente la sensibilité des souris aux atteintes cérébrales. Notre modèle de lésion combinée est un bon outil d'étude des bases neurobiologiques de l’évolution des déficits cognitifs dans la MA<br>The sporadic form of Alzheimer’s Disease (AD) concerns 90% of the patients and its major risk factor is the ε4 allele. Cognitive deficits, i. E. , spatial disorientation, have been related to the early atrophy of the entorhinal cortex (EC). Other, clinical and histological studies show the role of the basal forebrain cholinergic neurones (BFCNs) in the evolution of cognitive disorders in AD. Traissard and coll. (2007) showed that the combined lesion of the EC and the BFCNs, but not each lesion separately, induces spatial memory deficits which resembles those observed at an advanced stage of AD. My work focused on damaging one or both of these two structures playing a key role in AD in young C57BL/6J non transgenic males and old double transgenic hAPP/hApoE females and evaluates their cognitive and non cognitive deficits. The results show that the combined EC and BFCN lesion affect dramatically spatial memory performances in navigation tasks in C57BL/6J mice, whereas each lesion alone induces only moderate deficits. In addition, the BFCN lesion alone is sufficient to induce massive deficits of object recognition in mice. The profound deleterious effect of the combined lesion of the EC and the BFCN is reproduced in the hAPP/hApoE3 mice. However, the BFCN alone is sufficient to induce the massive deficits in spatial learning and memory performances in hAPP/hApoE4 mice. More generally, the results of this last study suggest that the presence of ApoE4 increases the sensitivity of the mice to brain damages. Our model of combined lesion appears as an interesting tool to study the neurobiological basis of cognitive deficit evolution in AD

Cette thèse est consacrée à l'identification et à la commande de systèmes dynamiques non linéaires SISO par réseaux de neurones. Dans un premier temps, une présentation des réseaux de neurones est effectuée en rappelant l'origine des nombreux travaux actuels et les différents modèles neuronaux existants. Dans le deuxième chapitre l'identification par réseaux de neurones est présentée étape par étape depuis la collecte des données jusqu'à l'obtention de la structure et des paramètres optimaux. Le chapitre suivant présente les différentes stratégies de commande neuronale. Une stratégie de contrôle neuronal par anticipation est appliquée à un système de sustentation magnétique, non linéaire et instable en boucle ouverte. Elle est comparée à une régulation PID standard : élimination des dépassements, poursuite parfaite de la référence, élargissement de la plage de stabilité. La stratégie proposée est mise en œuvre en temps réel en utilisant l'environnement logiciel Matlab Simulink et RTW, qui permet une conception rapide et modulaire et un changement en temps réel des paramètres et des consignes.

Cette thèse décrit l'application de techniques connexionnistes à l'identification de systèmes siso non linéaires. L'établissement de modèles de comportement des systèmes linéaires et non linéaires en vue de leur conduite est un domaine incontournable en automatique. Les systèmes linéaires ne représentent le plus souvent qu'une approximation sur un domaine réduit de systèmes intrinsèquement non linéaires. Nous nous intéressons, ainsi, à l'identification de systèmes non linéaires en privilégiant un domaine de recherche: les réseaux de neurones multicouches. Les capacités d'approximation de systèmes non linéaires constituent l'atout majeur des réseaux de neurones. Nous transposons les techniques élaborées pour les systèmes linéaires dans le domaine de l'automatique aux systèmes non linéaires en faisant appel aux réseaux de neurones multicouches, afin de construire des modèles neuronaux. A travers différentes études, réalisées pour des systèmes linéaires et non linéaires, nous montrons qu'un lien étroit existe entre les méthodes classiques d'identification des modèles paramétriques discrets et les méthodes neuronales tant au niveau des techniques d'estimation des paramètres qu'au niveau de l'identification structurelle. A partir de différents algorithmes d'estimation, nous élaborons une démarche d'identification qui permet de déterminer la structure du modèle neuronal, c'est-à-dire d'évaluer le retard pur, d'estimer les ordres du système et d'optimiser le nombre de neurones dans la couche cachée

Dans cette thèse, le comportement d'un modèle mathématique permettant de transcrire la dynamique neuronale est étudié : le système de FitzHugh-Nagumo. En particulier, nous nous intéressons au caractère aléatoire d'ouverture et de fermeture des canaux ioniques d'un neurone qui reçoit ou non un stimulus. Ce caractère aléatoire de la dynamique neuronale est considéré, dans notre modèle, comme un bruit. Dans un premier temps, le comportement du modèle de FitzHugh-Nagumo a été caractérisé au voisinage de la bifurcation d'Andronov-Hopf qui traduit la transition entre l'état d'activation et l'état de repos du neurone. Classiquement, un neurone positionné à l'état de repos ne produit aucun potentiel d'action. Cependant, il a été montré un phénomène pour lequel une quantité appropriée de bruit permet la production de potentiels d'action des plus réguliers : la résonance cohérente. Le deuxième effet observé lors de simulations numériques permet au neurone d'améliorer la détection et l'encodage d'un signal subliminal : il s'agit de la résonance stochastique. De plus, cette thèse s'inscrit dans un contexte électronique puisqu'en plus de simuler numériquement le système de FitzHugh-Nagumo, les résultats de simulations ont également été confirmés en réalisant un circuit électronique. En effet, nous avons reproduit la dynamique non linéaire du système de FitzHugh-Nagumo à l'aide de ce circuit électronique. Cela a permis de mettre en évidence expérimentalement les deux phénomènes de résonance cohérente et de résonance stochastique pour lesquelles le bruit peut avoir une influence constructive sur le comportement de notre circuit électronique.

Les techniques échographiques actuelles, utilisées en routine clinique, n'exploitent qu'une partie de l'information, à savoir l'enveloppe du signal radiofréquence. Celui-ci résulte, d'une part, du système d'émission réception ultrasonore et, d'autre part, de l'ensemble des phénomènes mis en jeu lors de l'interaction entre les tissus biologiques et l'onde ultrasonore, dépendant des caractéristiques physiques du milieu. Dans un premier temps, nous avons fait l'inventaire des phénomènes qui participent à la formation du signal ultrasonore rétrodiffusé, y compris le milieu de propagation, afin d'établir la nature du signal ainsi que les limitations imposées par le système. Ensuite, le caractère non-stationnaire du signal ultrasonore rétrodiffusé par les suspensions de globules rouge agrégés nous amène à définir ce qu'est un signal non-stationnaire et a choir une représentation temps-fréquence. On présente ensuite l'analyse multirésolution et les diverses transformées en ondelettes qui ont été développées dans ce travail par rapport à la transformée de Fourier. Enfin nous donnerons les algorithmes de transformées ondelettes rapides d'un vecteur d'échantillons. Les signaux échographiques sont obtenus à partir de suspensions de globules rouges à différents hématocrites artificiellement agrégés en présence de dextran 70 a des concentrations variables ainsi, la transformée en ondelettes du signal ultrasonore permet une meilleure exploitation du signal échographique. Cette description, permet de calculer le coefficient de rétrodiffusion ultrasonore à une échelle locale et de le modéliser pour caractériser les vitesses de croissance des agrégats. La variation de l'énergie instantanée du signal, donnée par la transformée en ondelettes, nous permet d'approcher aussi les cinétiques d'agrégation par les fréquences d'association-dissociation. Par ailleurs, un modèle stochastique du signal ultrasonore rétrodiffusé a été développé. Il permet d'estimer la concentration moyenne en diffuseurs à une échelle locale dans la suspension et de donner leur distribution spatiale dans le volume de mesure. Nous montrons enfin que les réseaux de neurones artificiels bases sur l'utilisation d'ondelettes permettent d'identifier les signaux échographiques et de donner une approche de la forme des agrégats.