Literatura académica sobre el tema "Spectre du trouble autistique"
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Artículos de revistas sobre el tema "Spectre du trouble autistique"
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Madigand, J., P. Lebain y S. Dollfus. "Spécificités diagnostiques du syndrome catatonique dans le cadre des troubles du spectre autistique : à propos d’un cas". European Psychiatry 29, S3 (noviembre de 2014): 596. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.189.
Texto completoResumen
IntroductionFréquemment associés [1], le syndrome catatonique et les troubles du spectre autistique présentent une part symptomatologique commune pouvant conduire à une confusion diagnostique. De plus, aucune échelle diagnostique spécifique de ces deux entités n’est actuellement décrite dans la littérature médicale.ObservationNous rapportons le cas d’un patient de 19 ans atteint d’un trouble du spectre autistique qui présenta plusieurs épisodes de rupture avec son état habituel se déroulant sur plusieurs dizaines de minutes. Ces épisodes se manifestaient par un moins bon contact avec autrui, une opposition, une anxiété, une rigidité motrice, des sueurs, une déambulation et des mouvements stéréotypés inhabituels. Un retour à l’état antérieur était systématiquement constaté entre les crises. Le bilan paraclinique réalisé était normal et éliminait notamment une encéphalopathie et une épilepsie. Les recherches sur les effets secondaires connus du traitement suivi (rispéridone, escitalopram et triptoréline) ne retrouvaient pas de lien avec la symptomatologie présentée. Ces observations nous permirent de poser le diagnostic d’épisodes catatoniques agités et d’instaurer un traitement par lorazepam à raison d’1,25 mg le soir, après quoi aucun épisode ultérieur de ce type ne fut rapporté.DiscussionChez ce patient, les symptômes autistiques déjà présents pouvaient nous amener à remettre en cause le diagnostic de catatonie. Cependant, la symptomatologie catatonique de survenue récente et en rupture avec l’état habituel contrastait clairement avec les symptômes autistiques installés depuis l’enfance.ConclusionL’intrication sémiologique du syndrome catatonique et des troubles du spectre autistique nous amène à préconiser l’utilisation au moindre doute d’une échelle diagnostique générale de catatonie telle que celle de Bush [2] en la confrontant à la fois à la notion de rupture avec l’état habituel et aux critères spécifiques de l’étude de Wing et Shah [3]. Dans une logique de simplification, une échelle diagnostique unique regroupant les deux entités pourrait être proposée.
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Miot, S., S. Crépiat, S. Couderc, C. Jeandel, H. Blain y A. Baghdadli. "Vieillissement et trouble du spectre autistique". NPG Neurologie - Psychiatrie - Gériatrie 18, n.º 104 (abril de 2018): 78–85. http://dx.doi.org/10.1016/j.npg.2018.01.003.
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Pourre, F., J. Andanson, E. Aubert y J. P. Raynaud. "Harcèlement et Troubles du Spectre Autistique à l’adolescence : vulnérabilités et stratégies pratiques". European Psychiatry 29, S3 (noviembre de 2014): 606. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.213.
Texto completoResumen
ContexteLes enfants et adolescents avec Troubles du spectre autistique sont davantage victimes de harcèlement que les enfants « typiques ». Ce phénomène majore les difficultés sociales, l’anxiété et peut conduire à des phobies scolaires ou des épisodes dépressifs.Objectifs– Présenter les résultats d’une enquête menée auprès d’adolescents avec Troubles du spectre autistique sans retard mental (syndrome d’Asperger, autisme de haut niveau);– Décrire les modalités spécifiques de prévention et de gestion du harcèlement dans le cadre d’un dispositif « Groupes d’Habiletés Sociales ».MéthodeUne enquête a été menée auprès de 48 adolescents présentant un Trouble du spectre autistique sans retard, celle ci explore la présence et la nature du harcèlement : physique, verbal, social ou via internet. Le dispositif mis en place inclut les dimensions de détection, de prévention et de gestion de ces phénomènes :– Sous-modules thématiques d’une méthode d’entraînement aux habiletés sociales centrée sur les émotions et les cognitions;– Partenariat avec les parents et les établissements scolaires;– Séances individuelles.L’évaluation de l’impact du dispositif sur le harcèlement s’effectue par questionnaire, entretien, enquête auprès des partenaires et utilisation de tests explorant la réciprocité sociale, la théorie de l’esprit et la détection des émotions.RésultatsLes résultats de l’enquête indiquent que près de 90 % des adolescents ont été ou sont victimes de harcèlement.Ce phénomène se trouve réduit de manière importante après inclusion dans le dispositif « Groupes d’Habiletés Sociales ».Il y a, par ailleurs une amélioration statistiquement significative aux échelles psychométriques utilisées, traduisant de meilleures capacités dans le développement de liens affinitaires, le décryptage de l’environnement social et l’inférence sur les pensées et les émotions d’autrui.ConclusionsLes adolescents avec Troubles du spectre autistique sont particulièrement vulnérables au harcèlement. Ce phénomène implique des moyens d’exploration et d’accompagnement thérapeutique spécifiques en accord avec les données récentes de la littérature internationale.
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Delorme, R., E. Lemonnier y P. Ellul. "Traitements innovants dans le trouble du spectre autistique". French Journal of Psychiatry 1 (noviembre de 2018): S44—S45. http://dx.doi.org/10.1016/s2590-2415(19)30108-4.
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Cambier, Gentiane, Lise Machet y Brigitte Assouline. "Les troubles du spectre autistique". Soins Pédiatrie/Puériculture 35, n.º 276 (enero de 2014): 12–14. http://dx.doi.org/10.1016/j.spp.2013.11.002.
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Rebillard, C., A. Lambrechts, B. Guillery-Girard, F. Eustache, J. M. Baleyte, J. Spiess y K. Lebreton. "Apport de la technique d’Eye-tracking dans la compréhension de l’impact des particularités perceptives sur la cognition dans les Troubles du Spectre Autistique (TSA)". European Psychiatry 29, S3 (noviembre de 2014): 598. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.194.
Texto completoResumen
La technique d’Eye-tracking (ET), basée sur la détection du reflet cornéen généré par une lumière infrarouge, permet l’enregistrement en temps réel des mouvements oculaires d’un individu explorant une image ou son environnement. Cette technique révélant le sens du regard en une succession de saccades et de fixations a permis d’apporter un nouvel éclairage sur la manière dont un individu explore le monde environnant et de mettre en lumière les particularités perceptives dans différentes pathologies, dont les troubles du spectre autistique. Les sujets avec trouble du spectre autistique présentent des atypies perceptives se traduisant notamment par un biais de traitement en faveur de la dimension locale (détails). La majorité des travaux en ET se sont intéressés à la cognition sociale. Certains ont notamment révélé que les stratégies d’exploration des visages au sein d’une scène sociale en milieu naturel étaient différentes chez les sujets TSA et pourraient contribuer aux troubles de cognition sociale et de reconnaissance émotionnelle [1]. Toutefois, cette technique trouve également son intérêt dans l’étude d’autres domaines cognitifs tels que les capacités de catégorisation [2] ou la mémoire. Les personnes avec TSA ont un fonctionnement mnésique atypique [3], résultant notamment de difficultés de sélection et d’intégration d’informations perceptives complexes. Ces difficultés ont été identifiées dès les premières millisecondes d’exploration de l’information à mémoriser [4]. Nous proposons d’illustrer l’apport de cette approche pour la caractérisation des atypies perceptives des personnes avec TSA et leurs répercussions sur le fonctionnement cognitif. Nous aborderons également les perspectives nouvelles d’évaluation neuropsychologique et de remédiation qu’offre cette technique d’ET au clinicien.
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Klein, A., M. Martinot, M. P. Augeard, C. Giacobi y G. Serre. "Approche transculturelle dans le diagnostic de trouble du spectre autistique". French Journal of Psychiatry 1 (noviembre de 2018): S154. http://dx.doi.org/10.1016/s2590-2415(19)30398-8.
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Plaza, Caroline, Éric Jean-Louis y Nathalie Adriaenssens. "Communiquer avec une personne présentant un trouble du spectre autistique". L'Aide-Soignante 32, n.º 193 (enero de 2018): 31–32. http://dx.doi.org/10.1016/j.aidsoi.2017.11.008.
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Madigand, J., P. Lebain, P. Ellul, W. Choucha, H. Charignon y S. Dollfus. "Prise en charge pharmacologique du syndrome catatonique dans le trouble du spectre autistique : à propos de trois cas cliniques". European Psychiatry 30, S2 (noviembre de 2015): S159—S160. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.322.
Texto completoResumen
IntroductionEn 2013 et 2015, Wachtel et al. soulignaient l’intérêt de l’électroconvulsivothérapie en tant que traitement de référence du syndrome catatonique dans le trouble du spectre autistique (TSA). Cependant, les risques de cette thérapeutique nous encouragent, en l’absence de critère de malignité, à l’utilisation en première et deuxième lignes d’un traitement pharmacologique, notamment en cas d’échec des benzodiazépines ou de comportements hétéro-agressifs associés.ObservationsNous rapportons les cas de syndromes catatoniques résolutifs sous traitement pharmacologique chez 3 patients atteints de TSA. Le 1er cas fut résolutif dès 1,25 mg/j de lorazépam. Après échec du lorazépam, les 2 autres le furent respectivement sous amantadine 300 mg/j et quétiapine 100 mg/j. Notre 3e cas présentait des comportements hétéroagressifs non imputables à une cause organique.DiscussionCes cas illustrent l’intérêt du lorazépam dans la prise en charge de la catatonie dans les TSA et celui de l’amantadine en cas d’échec des benzodiazépines. De même, la présence concomitante de comportements hétéro-agressifs, malgré un bilan organique normal, peut parfois conduire à l’emploi d’un traitement antipsychotique, mais avec la nécessité de précautions particulières dans le syndrome catatonique. En l’absence d’étude sur le sujet, les quelques données recueillies dans le trouble du spectre schizophrénique ainsi que notre 3e cas nous incitent à préconiser l’emploi, dans ces situations, d’un nombre restreint d’antipsychotiques atypiques comme la quétiapine et la clozapine.ConclusionLe traitement pharmacologique, tel que le lorazépam, l’amantadine et certains antipsychotiques atypiques, présentent un réel intérêt dans le traitement de 1re et 2e lignes du syndrome catatonique dans le trouble du spectre autistique. L’électroconvulsivothérapie reste le traitement de référence à utiliser en cas de critère de malignité ou d’échec de ces traitements.
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Huguet, G., Y. Contejean y C. Doyen. "Troubles du spectre autistique et suicidalité". L'Encéphale 41, n.º 4 (septiembre de 2015): 362–69. http://dx.doi.org/10.1016/j.encep.2014.08.010.
Texto completoTesis sobre el tema "Spectre du trouble autistique"
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Paquet, Aude. "Profil neuro-psychomoteur des enfants présentant un Trouble du Spectre Autistique". Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015PA05H110.
Texto completoResumen
Des troubles moteurs ont été décrits dans les Troubles du Spectre Autistiques (TSA), toutefois tous les enfants atteints de TSA ne montrent pas de diminution des performances motrices. La nature et l'origine des perturbations motrices dans les TSA ne sont pas claires. Les processus neuro-développementaux, en lien avec la maturation du système nerveux central, sont peu explorés dans les TSA, or ces processus sous-tendent les performances motrices. Peu d'études portent sur l'analyse fine de la sémiologie des fonctions neuro-psychomotrices dans les TSA et l'existence d'une trajectoire neuro-développementale de ces fonctions n'est pas connue chez les enfants avec TSA. L'objectif de cette étude est de mettre en évidence la sémiologie des troubles psychomoteurs auprès d'enfants avec TSA, à l'aide d'une batterie standardisée Française d'évaluation développementale des fonctions neuro-psychomotrices de l'enfant (NP-MOT) (Vaivre-Douret, 2006). L'évaluation neuro-psychomotrice complète les évaluations de premières instances (psychiatrique; psychologique; compréhension; psychomotrice). L'identification d'un profil clinique neuro-psychomoteur, l'identification de troubles ou décalages par rapport à une norme de référence, la mise en évidence de fonctions cérébrales éventuellement touchées dans les TSA devraient permettre de mieux comprendre l'origine et la nature des troubles observés dans les TSA. Les résultats de plus en plus nombreux concernant la motricité chez ces enfants doivent pouvoir également être analysés au regard des évaluations cognitives et neuro-cognitives, afin d'affiner le profil de développement et permettre ainsi de mieux comprendre la nature des troubles autistiques parmi une comorbidité d'éventuels autres dysfonctionnementsMotor disorders have been described in the Autistic Spectrum Disorders (ASD), however all children with ASD show no decrease in motor performances. The nature and origin of motor disturbances in ASD are unclear. Neurodevelopmental processes linked to the maturation of the central nervous system, are not really explored in ASD, but these processes underlie motor performances. Few studies trat of an acute semiology of motor abnormalities in ASD and the existence of a neuro-developmental trajectory of neuro-psychomotor functions is not known in children with ASD. The aim of this study is to highlight the semiology of psychomotor disorders among children with ASD, using a French standardized neurodevelopmental assessment tool (NP-MOT) (Vaivre-Douret, 2006). Evaluations of the first instances (psychiatric; psychological; understanding; psychomotor) were supplemented by a standardized assessment battery of neuro-developmental psychomotor functions (NP-MOT). The identification of a neuro-psychomotor clinical profile, identification of problems or discrepancies compared to a standard reference, the identification of potentially affected brain functions in ASD should provide a better understanding of the origin and nature the observed disorders in ASD. The results, more and more numerous concerning motor skills in these children, should be able to be analyzed in light of cognitive or neuro-cognitive assessments and should allow to refine the profile of development and thereby enable a better understanding of the nature of autism among a comorbidity other possible malfunctions
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Maruani, Anna. "Exploration de l'hétérogénéité phénotypique des Troubles du Spectre Autistique". Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. https://theses.md.univ-paris-diderot.fr/MARUANI_Anna_2_va_20181123.pdf.
Texto completoResumen
Les troubles du spectre autistique (TSA) sont définis par des déficits persistants dans la communication sociale et l'interaction sociale ainsi que par l’aspect restreint et répétitif des comportements et des intérêts. Cette entité recouvre des situations cliniques très hétérogènes, tant par le spectre de sévérité des symptômes que par la variété des comorbidités et des signes associés. Si l’étiologie génétique semble prépondérante, les mécanismes impliqués sont complexes et hétérogènes. Une stratégie possible pour décomposer cette hétérogénéité consiste à s’appuyer sur l’étude des relations phénotype-génotype et de façon plus large sur l’étude de sous-groupes phénotypiques comme les particularités sensorielles, les comorbidités ou les particularités neuro-anatomiques, afin de définir des catégories plus homogènes. L’objectif de la thèse a été d’explorer de façon multimodale l’hétérogénéité de ces troubles. La première partie de ma thèse a porté sur l’exploration des relations phénotype-génotype. La première étude a porté sur l’exploration du syndrome de Jacobsen (JS, délétion en 11q24.2-25) caractérisé par une déficience intellectuelle (DI) et un risque plus élevé de TSA. Dans cette région critique 11q24.2-25, nous avons supposé que l’haplo-insuffisance de la Neurotrimine (NTM) (molécule d'adhésion cellulaire neuronale) pourrait augmenter le risque de TSA et pourrait affecter les volumes des structures du cerveau. Si au final, NTM n’a pu être incriminé comme gène de susceptibilité pour les TSA, les explorations ont fourni de nouvelles informations sur l'impact de la délétion 11q24.2-25 sur l'anatomie du cerveau. En effet, en utilisant la segmentation automatique nous avons exploré la macrocéphalie chez un patient porteur d’une grande délétion de novo touchant NTM et présentant un phénotype clinique de JS : nous avons observé, chez ce patient, un volume accru de structures sous-corticales mais une diminution de la matière grise occipitale. La deuxième étude a porté sur les gènes CNTN5 et CNTN6 qui codent des molécules d'adhésion cellulaire neuronale des voies neuronales sensori-motrices. Les investigations cliniques des patients porteurs de variants délétères de CNTN5 et/ou CNTN6 ont montré que ces patients étaient hypersensibles aux sons et que leurs potentiels évoqués auditifs (PEAs) montraient des changements dans les temps de latence. Ces résultats apportent une nouvelle lumière sur les gènes en lien avec les particularités sensorielles dans les TSA. Je présenterai enfin les résultats préliminaires d’une troisième étude, de liaison, chez une famille multiplexe avec TSA et synesthésie. Dans, la deuxième partie de la thèse j’exposerai une étude exploratoire dans laquelle nous avons émis l'hypothèse que les concentrations plasmatiques abaissées de mélatonine observées chez nos patients TSA (vs contrôles et apparentés) pourraient être liées à une diminution du volume de la glande pinéale (VGP). Les VGP ont été mesurés avec une méthode de mesure volumétrique à base de voxel à partir de l’imagerie par résonance magnétique (IRM). Pour mieux comprendre la relation entre le VGP et les taux de mélatonine plasmatique dans notre population, nous avons généré un modèle normatif. Le déficit en mélatonine semblait plus lié au statut du sujet vis à vis du TSA qu’au VGP. Cette étude nous a conduit à faire l’hypothèse que les variations de la mélatonine dans les TSA pourraient être principalement causées par la dérégulation de la voie de la mélatonine. En conclusion, l’ensemble de ces travaux montre l’importance d’une approche multimodale pour la compréhension des TSA pour ouvrir de nouvelles pistes en terme de stratégie thérapeutiqueAutism Spectrum Disorder (ASD) are defined by persistent deficits in social communication and social interaction as well as by the restricted and repetitive nature of behaviors and interests. This entity covers very heterogeneous clinical situations, as much by the spectrum of severity of symptoms as by the variety of comorbidities and associated signs. If the genetic etiology seems preponderant, the mechanisms involved are complex and heterogeneous. One possible strategy to break down this heterogeneity is to rely on the study of phenotype-genotype relationships and more broadly on the study of phenotypic subgroups such as sensory peculiarities, co-morbidities or neuro-anatomical peculiarities, in order to to define more homogeneous categories. The aim of the thesis was to explore multi-modally the heterogeneity of these disorders.The first part of my thesis focused on the exploration of phenotype-genotype relationships. The first study focused on the exploration of Jacobsen syndrome (JS, 11q24.2-25 deletion) characterized by intellectual disability (ID) and a higher risk of ASD. In this critical region 11q24.2-25, we hypothesized that haploinsufficiency of neurotrimin (NTM) (neuronal cell adhesion molecule) may increase the risk of ASD and may affect volumes of brain structures. In the end, NTM could not be incriminated as a susceptibility gene for ASD, but the explorations provided new information on the impact of the 11q24.2-25 deletion on brain anatomy. Indeed, using automatic segmentation we explored macrocephaly in a patient with a large NTM deletion with NTM and a clinical phenotype of JS: we observed an increased volume of subcortical structures in this patient. But a decrease in the occipital gray matter. The second study focused on the CNTN5 and CNTN6 genes that encode neuronal cell adhesion molecules of the sensory-motor neural pathways. Clinical investigations of patients with deleterious variants of CNTN5 and / or CNTN6 showed that these patients were hypersensitive to sound and that their auditory evoked potentials (ABRs) showed changes in latency. These results shed new light on genes related to sensory peculiarities in ASDs. I will present the preliminary results of a third linkage study in a multiplexed family with TSA and synesthesia.In the second part of the thesis, I will expose an exploratory study in which we hypothesized that the lowered plasma concentrations of melatonin observed in our ASD patients (vs controls and related) could be related to a decrease in the volume of the pineal gland (PGV). The PGV were measured with a voxel-based volumetric measurement method from magnetic resonance imaging (MRI). To better understand the relationship between VGP and plasma melatonin levels in our population, we generated a normative model. The melatonin deficiency seemed more related to the subject's status with respect to ASD than to VGP. This study led us to hypothesize that melatonin variations in ASD may be mainly caused by deregulation of the melatonin pathway.In conclusion, all of this work shows the importance of a multimodal approach for understanding ASD to open new avenues in terms of therapeutic strategy
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Diémé, Binta. "Etude métabolomique de la pathologie autistique". Thesis, Tours, 2016. http://www.theses.fr/2016TOUR3803.
Texto completoResumen
Les TSA représentent un groupe de troubles neurodéveloppementaux défini par des déficits des interactions sociales, de la communication et des comportements restreints et répétitifs. A ce jour le diagnostic de l’autisme se fait uniquement sur la base de symptômes cliniques. Il n’existe aucun biomarqueur des TSA. Ce travail s’inscrit donc (1) dans la recherche de biomarqueurs prédictifs dans les TSA et (2) dans la mise en évidence des dysfonctions métaboliques cérébrales dans un modèle de rat (rat valproate, VPA). Pour mettre en évidence des biomarqueurs urinaires prédictifs nous avons analysé simultanément les données issues de plusieurs technologies analytiques afin d’améliorer la robustesse et la capacité prédictive des modèles statistiques. L’autre partie de la thèse consistait à caractériser et à comparer au cours du développement l’évolution du métabolome du rat VPA. Nous avons mis en évidence des perturbations des voies de la neurotransmission, énergétique, du stress oxydatif etc. Même si on ne peut pas transposer les résultats obtenus chez le rat, à l’homme, le modèle VPA permet néanmoins de mieux comprendre les perturbations physiologiques cérébrales induites par ce médicamentASDs are a group of neurodevelopmental disorders defined by deficits in social interaction, communication and restricted and repetitive behaviors. To date, the diagnosis of autism is made only on the basis of clinical symptoms. There is no biomarker of ASD. The aim of this work is (1) the search of predictive biomarkers in ASD and (2) the better understanding of brain metabolic dysfunctions in a rat model (valproate rat, VPA). To highlight urinary predictive biomarkers we analyzed together data from different analytical technologies in order to improve the robustness and predictive power of statistical models. The second part of the thesis was to characterize and compare the cerebral metabolome of VPA rat during development. We showed disturbances of neurotransmission, energy, oxidative stress pathways. Even if results obtained in rats cannot be transposed to humans, the VPA model still allows a better understanding the brain physiological disturbances induced by the drug
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Le, Gall Eva. "Exploration neurocognitive des liens entre les troubles du spectre schizophrénique et les troubles du spectre autistique : Profils communs et différences fonctionnelles dans les domaines du fonctionnement cognitif général, du langage figuré et de la cognition sociale". Thesis, Nice, 2016. http://www.theses.fr/2016NICE2004/document.
Texto completoResumen
Les troubles schizophréniques et les troubles du spectre autistique (TSA) ont en commun des troubles de la communication, des interactions sociales, des affects et des émotions. Dans le domaine de la cognition sociale, ces similitudes suscitent des questions sur la similarité ou les différences des processus neurocognitifs sous-jacents. Cependant, à l’heure actuelle, très peu d’études expérimentales comparent directement les personnes avec un trouble schizophrénique et les personnes avec un TSA dans les différents domaines de la cognition. Dans cette thèse, ces questions seront abordées à travers 3 domaines : le profil cognitif (évaluation du fonctionnement cognitif général et analyse qualitative de la fluence verbale), le domaine du langage pragmatique : (compréhension du langage figuré en contexte et des métaphores) et le domaine de la cognition sociale (reconnaissance des émotions faciales et style d’attribution). Ainsi, il sera examiné, si les similitudes apparentes entre les troubles schizophréniques et les TSA à ces différents domaines se matérialisent par des performances similaires et si des comportements et des performances similaires résultent de mécanismes neurocognitifs communs, différents, ou diamétralement opposés. Nos résultats ont montré que malgré des similitudes apparentes, le fonctionnement neurocognitif observé dans les troubles du spectre schizophrénique et autistique se caractérise par des différences qualitatives importantes que nous discutons dans le contexte de la littérature internationale et des perspectives cliniques de ces recherchesSchizophrenia Spectrum Disorders and Autism Spectrum Disorders (ASD) have similar difficulties in communication, social interaction, affects and emotions. These apparent similarities raise the question whether similar or different neurocognitive processes might underlie similar symptoms and cognitive profiles. However, currently, very few experimental studies directly compare individuals with autism and schizophrenia in different cognition areas.The major aim of the present Doctoral Dissertation was to address these issues by exploring three areas: cognitive profile (the assessment of general cognitive functioning and the quantitative and the qualitative analysis of verbal fluency), pragmatic language (idiom comprehension in context and novels metaphors’ comprehension) and social cognition (facial affect recognition and attributional style). In each of these areas, the major results showed that despite apparent cognitive similarities, neurocognitive functioning observed in patients with schizophrenic disorders and autism were characterized by significant qualitative differences that were examined and discussed in the context of the international literature and in relation to the possible clinical perspectives
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Leblond, Claire. "Shank2 : un nouveau gène impliqué dans la vulnérabilité des troubles du spectre autistique". Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077215.
Texto completoResumen
Les troubles du spectre autistique (TSA) sont caractérisés par des déficits de la communication sociale, de; anomalies du langage, et des comportements, restreints, répétitifs et stéréotypés. Suite à la découverte de deux délétions altérant le gène SHANK2 par le consortium « Autism Génome Project », nous avons identifié une nouvelle délétion de novo de 421 kb chez un patient souffrant d'autisme. Nous avons ensuite séquence le gène SHANK2 ; et nos résultats combinés avec ceux rapportés par Berkel et collaborateurs (n^396 patients et n=659 témoins) ont mis en évidence un enrichissement significatif de variants affectant des acides aminés conservés dans les protéines SHANK chez 3,4% patients et chez 1,5% témoins (P=0,004). Dans des cultures de neurones de rat, les variants identifiés chez les patients, ont été associés à une diminution de la densité synaptique au niveau des dendrites par rapport aux variants détectés uniquement chez les témoins (p=0,0013). De façon intéressante, les trois patients porteurs des délétions de novo altérant le gène SHANK2 présentaient également des CNVs hérités de la région 15qll-ql3 précédemment associés à des troubles neuropsychiatriques. Deux des patients présentaient une duplication du récepteur nicotinique alpha 7 (CHRNA7) et le troisième patient présentait une délétion d'un répresseur de la traduction synaptique (CYFIP1). Ces résultats renforcent le rôle des gènes synaptiques dans les TSA, mais aussi soulignent la présence de gènes modificateurs putatifs e suggèrent un « multiple hit model » dans les TSA. Une meilleure connaissance de ces interactions génétique est nécessaire pour comprendre le mode de transmission complexe des TSAAutism spectrum disorders (ASD) are characterized by deficits in social communication, absence or delay in language, and repetitive and stereotyped behaviours. While many rare variants in synaptic proteins have been identified in patients with ASD, little is known about their effects at the synapse and their interactions wit other genetic variations. Following the discovery of two de novo SHANK2 deletions by the Autism Genom Project, we identified a novel 421 kb de novo SHANK2 deletion in a patient with autism. We then sequence SHANK2 in 455 patients with ASD and 431 controls and integrated these results with those reported by Berke et al. 2010 (n=396 patients and n=659 controls). We observed a significant enrichment of variants affecting conserved amino acids in 29 out of 851 patients (3. 4%) and in 16 out of 1090 controls (1. 5%) (P=0. 00 OR=2. 37, 95% CI=1. 23-4. 70). In neuronal cell cultures, the variants identified in patients were associated wit a reduced synaptic density at dendrites compared to the variants only detected in controls (P=0. 0013 interestingly, the three patients with de novo SHANK2 deletions also carried inherited CNVs at 15qll-ql previously associated with neuropsychiatric disorders. In two cases, the nicotinic receptor CHRNA7 was duplicated and in one case the synaptic translation repressor CYFIP1 was deleted. These results strengthen the role of synaptic gene dysfunction in ASD but also highlight the presence of putative modifier genes, which is in keeping with the "multiple hit model" for ASD. A better knowledge of these genetic interactions will necessary to understand the complex inheritance pattern of ASD
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Coulon, Nathalie. "Liens entre troubles du spectre autistique et schizophrénies précoces ?" Thesis, Paris 6, 2015. http://www.theses.fr/2015PA066430/document.
Texto completoResumen
Contexte : Autisme, trouble du spectre autistique, schizophrénies précoces voire même très précoces (SDTP)... autant de termes utilisés de nos jours! Même si les classifications restent aujourd'hui catégorielles, les travaux sont cependant croissants pour approfondir et comprendre un éventuel lien entre les troubles du spectre autistique et schizophrénique, et notamment un lien entre les troubles du spectre autistique (TSA) et les schizophrénies précoces. Objectif : Clarifier les liens cliniques et biologiques entre TSA et schizophrénies à début précoce (avant 18 ans) et même très précoce (avant 13 ans). Méthodologie: Population de 62 sujets, divisés en trois groupes selon l'âge de début de la pathologie schizophrénique : strictement avant 13 ans (Very Early Onset Schizophrenia, VEOS), entre 13 et 18 ans (Early Onset Schizophrenia, EOS) et supérieur ou égal à 18 ans (Adult Onset Schizophrenia, AOS). Pour chaque groupe, 2 évaluations cliniques sont effectuées : recherche d'antécédents prémorbides autistiques avec l'ADI-R (Autism Diagnostic Interview-Revised); l'autre phénotypique avec MINI (Mini International Neuropsychiatric Interview), BPRS (Brief Psychiatric Rating Scale), PANSS (Positive And Negative Symptoms Scale for schizophrenia), STAI (State Trait Anxiety Inventory), TAS (Toronto Alexithymia Scale) et NSS (Neurological Soft Signs). L'analyse biologique est basée sur des mesures du cycle du cortisol salivaire (jour 1: 8h00; 11h00; 16h00; 24h00 et jour 2 :8h00), afin d'évaluer la réponse au stress de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrenalien. Résultats: un gradient des troubles VEOS > EOS > AOS apparaît. Plus la schizophrénie semble débuter tôt et plus sont retrouvés des antécédents prémorbides autistiques et une réactivité au stress, réponse également exacerbée chez les apparentés. Conclusion: Un lien clinico-biologique apparaît donc entre SDTP et TSA, avec notamment des troubles cliniques déjà présents avant trois ans et des anomalies de la réponse au stress. Les schizophrénies à début très précoce sont-elles ainsi à distinguer dans le grand ensemble des schizophrénies? En tout cas, un diagnostic à mieux connaître, afin de mieux le prendre en charge et de mieux accompagner patients et familleContext : Autism spectrum disorders (ASD) , early onset schizophrenia (EOS) or even very early onset schizophrenia (VEOS)... so many terms used these days! Although today, classifications are categorical, work is however increasing to deepen and understand a possible link between ASD and schizophrenia spectrum disorders, and especially a link between ASD and early onset schizophrenia. Objective : To clarify clinical and biological links between ASD and EOS (before age 18) and especially links between ASD and VEOS (before age 13). Méthod: 62 subjects, divided into three groups according to age at onset of schizophrenia : strictly before age 13 (VEOS ), between age 13 and 18 (EOS) and after 18 (Adult Onset Schizophrenia, AOS). For each group, two clinical evaluations are assessed: search early symptoms of autism with the ADI-R (Autism Diagnostic Interview-Revised) and phenotypic evaluation with MINI (Mini International Neuropsychiatric Interview), BPRS (Brief Psychiatric Rating Scale), PANSS (Positive And Negative Symptoms Scale for schizophrenia), STAI (State Trait Anxiety Inventory), TAS (Toronto Alexithymia Scale) et NSS (Neurological Soft Signs). Biological analysis is based on salivary cortisol measurements, collected during a 24-h period (0800h-day 1, 1100h, 1600h, 2400h, 0800h-day2), in order to evaluate the stress response of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. Résults: VEOS symptoms > EOS symptoms > AOS symtoms. The earlier the schizophrenia is and the more present premorbid history of autism is and the more abnormal stress response is (abnormal stress response also present in relatives). Conclusion: A clinico-biological link appears between VEOS and ASD, with early symtoms of autism before thirty six months and stress response abnormalities. Are VEOS different from schizophrenia? Anyway, a diagnosis to know better in order to improve patients and families cares
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Pieron, Marie. "L'inhibition de retour saccadique dans les troubles du spectre autistique". Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066567.
Texto completoResumen
La perception visuelle présente, dans les troubles du spectre autistique (TSA), des atypies à la fois en termes de surfonctionnement perceptif de bas-niveau et de déficits pour les opérations perceptives de haut niveau. Ces atypies ont des conséquences sur les difficultés de la communication, et des interactions sociales ainsi que sur les comportements répétitifs et restreints, qui constituent la triade de symptômes retrouvés dans les TSA. Afin de mieux comprendre les liens qui peuvent exister entre système oculomoteur, attention et perception visuelle et la triade de symptômes, je me suis intéressée à l’inhibition de retour (IOR) saccadique, un phénomène visuel de bas-niveau. J’ai, tout d’abord, étudié le décours temporel de l’IOR saccadique. Les résultats de la première étude montrent un effet d’IOR saccadique plus précoce chez les individus autistes que chez les individus typiquement développés (TD), traduisant une recherche de nouveauté accrue dans l’environnement visuel. Cela constitue un avantage dans les tâches de recherche visuelle pour lesquelles les individus autistes font preuve de meilleures performances et pourrait donc être considérée comme l’un des mécanismes attentionnels sous-tendant ces performances. La seconde étude porte sur l’influence d’un changement de direction du regard constituant l’indice sur l’IOR. Les résultats de cette expérience ont montré la présence de l’effet d’IOR à la fois dans le groupe de personnes autistes et dans le groupe de personnes TD. L’ensemble de ces résultats a permis de montrer que l’effet d’IOR saccadique est présent chez les individus avec un TSA, tant pour des indices périphériques non sociaux que sociauxIn autism spectrum disorders (ASD), visual perception is atypical both in terms of low-level perceptual surfunctioning and perceptual deficits for high-level operations. This phenomenon induces consequences on the triad of symptoms found in ASD: impairments in communication and social interactions and restricted/repetitive behaviour. In order to explore the relationship between oculomotor system, attention, visual perception and this triad, I have worked on the saccadic inhibition of return (IOR), a low-level visual phenomenon. First, I studied the time course of saccadic IOR. Results of this study showed earlier saccadic IOR effect in autistic individuals compared to typically developed individuals (TD). Indeed, saccadic IOR occurred for a stimulus onset asynchrony shorter in autistic individuals while it occurred later in TD individuals. These findings reflect a visual search that is more oriented toward novelty in the visual environment in autistic individuals. This is an advantage in visual search tasks, in which autistic individuals showed better performance and could be considered as one of the attention mechanisms underlying these performances. Secondarily I analysed the influence of directional change of gaze on the IOR. The results showed that saccadic IOR effect is present in both TD and autistic groups. All together these results showed that the saccadic IOR effect is present in individuals with ASD, with both non-social and social peripheral cues
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Loquette, Sabrina. "Régulation émotionnelle et tempérament chez l'enfant typique ou porteur d'un trouble du spectre autistique : mise au point d'outils d'évaluation". Thesis, Normandie, 2017. http://www.theses.fr/2017NORMR123.
Texto completoResumen
L’étude de la Régulation Emotionnelle (RE) et du tempérament chez l’enfant d’âge scolaire est au cœur de ce travail de thèse. En raison du manque d’outils satisfaisants, un premier questionnaire a été développé pour évaluer les compétences de RE et une seconde échelle a été traduite pour permettre la caractérisation du tempérament. D’après les rapports parentaux, il semble qu’avec l’âge, l'enfant sollicite de moins en moins son parent lors de situations émotionnelles et devienne apte à user de stratégies de RE intrapersonnelle pour contrôler l'émotion négative ou positive. Ceci suggère que la RE est un ensemble de compétences se développant encore en fin d’enfance. Au contraire, une stabilité de l’expression du tempérament entre 7 et 10 ans est rapportée, donnée en accord avec les données de la littérature. Enfin, l’étude de l’expression de la RE et du tempérament a été initiée chez l’enfant porteur d’un Trouble du Spectre Autistique (TSA). Selon les rapports parentaux, les enfants porteurs d’un TSA sont décrits comme usant moins de la RE interpersonnelle et comme présentant plus de difficultés de contrôle des émotions fortes (A-RE) que les enfants typiques. En outre, l’analyse intragroupe fait émerger 2 profils de RE, profils divergeant sur le plan de la RE intrapersonnelle et de l’A-RE. En couplant ces profils de RE aux 3 profils de tempérament isolés, il semble que la dimension tempéramentale contrôle volontaire soit associée aux difficultés de contrôle de l’émotion forte. Ces résultats ont une portée théorique et pratique intéressante car jusque-là les difficultés émotionnelles rencontrées chez l’enfant porteur d’un TSA n’ont jamais été évoqué en termes de tempéramentAt the heart of this thesis is the study of the expression of Emotion Regulation (ER) and temperament during middle childhood. Unfortunately, few satisfactory scales are available in French. Thus, a first questionnaire has been developed for assessing skills of ER and a second scale has been translated to provide a characterization of temperament in children. Parental reports indicate decreased use of interpersonal ER, which suggests that with age, children learn to regulate their emotions, and to use intrapersonal strategies in order to cope with positive as well as negative emotions. On the contrary, expression of temperament appears to be stable during middle childhood, and these results are in agreement with literature. Finally, in a pilot research, we have compared the expression of ER and temperament of 8 boys with autism spectrum disorders (ASD) matched on chronological age with 8 boys with typical development. According to parental reports, children with ASD use less interpersonal ER and present more difficulties to regulate intense emotions (A-RE) in comparison to typical children. Intragroup analysis revealed two patterns of ER in children with ASD. These patterns differ precisely in regards to the intrapersonal ER and A-ER. Association between profiles of ER and different profiles of temperament highlight that temperamental dimension of effortful control is linked to the level of A-ER. As until now the emotional difficulties frequently encountered/reported in children with ASD have never been mentioned in terms of temperament, the results of this thesis present new innovative theoretical and practical perspectives
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Carton-Buonafine, Coralie. "Architecture génétique des troubles du spectre autistique dans les îles Féroé". Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. http://www.theses.fr/2018USPCC117/document.
Texto completoResumen
Les Troubles du Spectre Autistique (TSA) forment un groupe hétérogène de troubles neurodéveloppementaux caractérisés par des déficits de l’interaction sociale et de la communication ainsi que la présence de comportements répétitifs et d’intérêts restreints. Les TSA affectent environ un individu sur 68. Ils se manifestent généralement durant les trois premières années de vie mais, pour certains cas, les symptômes sont reconnus plus tard, quand les exigences sociales augmentent. Les études de jumeaux et la récurrence des troubles dans certaines familles démontrent l’importance des facteurs génétiques dans la vulnérabilité aux TSA. Cependant, l’architecture génétique des TSA reste difficile à caractériser car elle est extrêmement hétérogène et il est très compliqué d’identifier, pour chacun des patients, la combinaison d’allèles à risque. Notre laboratoire a identifié la première voie génétique associée aux TSA – la voie NLGN-NRXN-SHANK- qui joue un rôle clé dans la plasticité synaptique. Il existe un nombre de plus en plus grand de gènes associés aux TSA mais peu d’études ont été réalisées sur des cohortes épidémiologiques et dans des populations isolées. L'analyse des données de génotypage et de séquençage d’exome de 357 individus issus des îles Féroé (36 patients, 136 apparentés des patients, 185 témoins) nous a permis de mettre en évidence un nombre plus important de Variations du Nombre de Copies (CNVs), un coefficient de consanguinité supérieur, un plus grand nombre de mutations homozygotes et délétères ainsi qu’un Polygenic Risk Score (ASD-PRS) supérieur chez les patients TSA comparés aux individus témoins. Notre analyse confirme le rôle de plusieurs loci associés aux TSA (NRXN1, ADNP, délétion 22q11) et a permis d’identifier de nouvelles mutations tronquant la protéine (GRIK2, ROBO1, NINL et IMMP2L) ou récessives (KIRREL3 et CNTNAP2) affectant des gènes déjà associés aux TSA. Nous avons également mis en évidence trois nouveaux gènes candidats jouant un rôle important dans la plasticité synaptique (RIMS4, KALRN et PLA2G4A) à travers la présence de mutations de novo délétères chez des patients sans déficience intellectuelle. Au total, nous avons pu identifier une cause génétique expliquant les TSA pour 11% des patients et au moins une mutation fortement délétère dans des gènes candidats chez 39% des patients. Aucune cause génétique n'a pu être trouvée chez 50% des patients. En résumé, notre étude permet de mieux comprendre l’architecture génétique des TSA dans les populations isolées en soulignant à la fois l'impact des variants communs et des variants rares mais également en révélant le rôle de nouveaux gènes pour les TSA. Ces gènes codent pour des protéines essentielles pour le neurodéveloppement et l’identification de ces facteurs impliqués dans la formation et l'entretien des synapses pourrait ainsi fournir de nouvelles pistes afin de mieux comprendre les bases biologiques des TSA et de découvrir de nouvelles stratégies thérapeutiques. Il est cependant nécessaire de comprendre plus avant l'impact de la combinaison de différentes mutations sur la fonction neuronale afin de mieux caractériser l’architecture génétique des TSAAutism Spectrum Disorders (ASDs) are a heterogeneous group of neurodevelopmental disorders characterized by deficits in social interaction and communication as well as the presence of repetitive behaviors and restricted interests. ASD affects approximately one in 68 individuals. They usually occur during the first three years of life but, in some cases, symptoms are recognized later, when social demands increase. There is a strong genetic component to ASD, as indicated by the recurrence risk in families and twin studies. However, the genetic architecture of ASD remains largely unknown because of its extreme heterogeneity. It is very challenging to identify, for each patient, the combination of risk alleles. Our laboratory identified the first genetic pathway associated with ASD – the NLGN-NRXN-SHANK pathway – playing a key role in synaptogenesis during development. There are an increasing number of genes associated with ASDs but few studies have been conducted on epidemiological cohorts and isolated populations. Here, we investigated 357 individuals from the Faroe Islands including 36 patients with ASD, 136 of their relatives and 185 non-ASD controls. Data from SNP array and whole exome sequencing revealed that patients had a higher burden of copy-number variants, higher inbreeding status, higher load of homozygous deleterious mutations, and a higher ASD polygenic risk score compared to controls. We confirmed the role of several ASD-associated loci (NRXN1, ADNP, 22q11 deletion) and identified new truncating (GRIK2, ROBO1, NINL and IMMP2L) or recessive variants (KIRREL3 and CNTNAP2) affecting genes already associated with ASD. We have also identified three novel candidate genes playing key roles in synaptic plasticity (RIMS4, KALRN and PLA2G4A) carrying deleterious de novo mutations in patients without intellectual disability. Overall, for 11% of individuals with ASD, a known genetic cause was identified, for 39% at least one strongly deleterious mutation was identified in a compelling candidate gene and for 50% no obvious genetic cause was detected. In summary, our study provides a better understanding of the genetic architecture of ASD in isolated populations by highlighting both the impact of common and rare variants but also by revealing the role of new genes for ASD. These genes code for proteins that are essential for neurodevelopment. The identification of these factors involved in synapse formation and maintenance could provide new leads to better understand the biological basis of ASD and find novel therapeutic strategies. However, it is necessary to further understand the combined impact of different mutations on neuronal function in order to better characterize the genetic architecture of ASD
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Infante, Françoise. "Développement linguistique et particularités motrices et sensorielles chez l'enfant avec trouble du spectre autistique : utilisation des tablettes numériques". Thesis, Lyon, 2017. http://www.theses.fr/2017LYSE2040.
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Il existe actuellement peu de données sur l’apport du numérique dans le développement du langage chez des enfants porteurs de trouble du spectre autistique (TSA). Une recherche-action visant à évaluer l’évolution du langage et des particularités sensorielles et motrices est menée auprès de 20 enfants âgés entre 6 et 16 ans pendant 24 mois. La tablette numérique proposée en accompagnement individuel hebdomadaire a eu un effet positif sur le développement du langage et a participé à améliorer les comportements adaptatifs au quotidien des enfants. La proposition d’ateliers numériques sur la base de 4 curriculum numériques construits sur un modèle de type « bottom up” c'est-à-dire ciblant les apprentissages de la phonologie vers le lexique, la sémantique, la syntaxe et la pragmatique favorise la progression langagière et développementale des enfants. Les résultats vont dans le sens d’une corrélation positive entre une progression du langage et l’évolution des comportements adaptatifs au quotidien, et d’un apport bénéfique et significatif du numérique dans les accompagnements cognitifs des enfants avec TSAThere is currently little data on the contribution of digital technology to language development in children with ASD. A research study was conducted over the course of 24 months among 20 children aged between 6 and 16 years to evaluate the language evolution and the sensory and motor characteristics. The digital tablet offered as a weekly individual intervention had a positive effect on language development and helped improve adaptive behaviors on a daily basis. The proposal for digital workshops based on 4 digital educational curriculum following on a bottom-up model, i.e. targeting the learning of phonology to vocabulary, semantics, syntax and pragmatics, promotes the linguistic and developmental progression of children. These results support a positive correlation between a progression of language and the evolution of adaptive behaviors in everyday life and in favor of a beneficial and significant contribution of digital in the cognitive interventions for children with ASD
Libros sobre el tema "Spectre du trouble autistique"
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Cullere-Crespin, Graciela. Traitements des troubles du spectre autistique: À la recherche d'un modèle français. Toulouse: Éditions Érès, 2013.
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Cullere-Crespin, Graciela. APPROCHES CLINIQUES ET PÉDAGOGIQUES DES TROUBLES DU SPECTRE AUTISTIQUE (TSA) - Cahiers de Préaut. Paris: Editions L'Harmattan, 2011.
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Alberta. Direction de l'éducation française. Éléments essentiels du programme d'adaptation scolaire destiné aux élèves ayant des troubles du spectre autistique. Edmonton: Alberta Education, Direction de l'éducation française, 2006.
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4
Meltzer, Donald. Explorations in autism: A psycho-analytical study. Strath Tay, Perthshire, Scotland: Clunie Press, 1991.
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5
Comprendre et vaincre l'autisme: Les causes environnementales dans le déclenchement de l'autisme. Montréal: Éditions Québecor, 2012.
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6
Delion, Pierre, (1950- ...)., Préf, ed. Psychomotricité, psychoses et autismes infantiles. Paris: In Press, 2009.
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7
Delion, Pierre, (1950- ...)., Préface, ed. Psychomotricité, psychoses et autismes infantiles. 2a ed. Paris: In Press, 2010.
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8
Trouble du Spectre Autistique en Français/ Autism Spectrum Disorder in French. Independently Published, 2020.
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Sadoun, Patrick y Françoise Rollux. Le spectre autistique trouble-t-il la raison de ceux qui l'approchent ? ERES, 2016. http://dx.doi.org/10.3917/eres.sadou.2016.01.
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10
Chevallier, Coralie. La communication dans les troubles du spectre autistique: Une approche interdisciplinaire. Editions Notre Savoir, 2021.
Buscar texto completoCapítulos de libros sobre el tema "Spectre du trouble autistique"
1
Cottraux, Jean. "Trouble du spectre autistique". En Les Psychothérapies Cognitives et Comportementales, 420–32. Elsevier, 2020. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-76778-4.00023-5.
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2
Crespin, Graciela C. "Bibliographie". En Traitements des troubles du spectre autistique, 233–38. Érès, 2013. http://dx.doi.org/10.3917/eres.cresp.2013.01.0233.
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3
LOURS, Caroline. "L’impact de la crise sanitaire sur les métiers du care." En Les violences de genre et la pandémie Covid-19, 29–36. Editions des archives contemporaines, 2023. http://dx.doi.org/10.17184/eac.7020.
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À la suite de l’ethnographie d’une institution médico-sociale cet article tend à décrire les conditions de travail des professionnelles du médico-social pendant la crise du coronavirus. Je m’interroge tout d’abord sur les compétences nécessaires pour s’occuper de personnes considérées comme vulnérables du fait de leur handicap. Puis à l’impact de la crise sanitaire sur l’accueil des usagers souffrant d’un trouble du spectre autistique ainsi que sur la santé physique et mentale des éducatrices. De plus, les mesures étatiques, associées aux angoisses et aux difficultés physiques des professionnelles, ont mené à une politisation nouvelle dans ce secteur.
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Le Normand, Marie-Thérèse. "Évaluation multidimensionnelle et interactive des compétences du langage chez l’enfant présentant un trouble du spectre de l’autisme". En Langage et communication dans les troubles du spectre de l’autisme, 55–76. Éditions de l'Université de Lorraine, 2024. http://dx.doi.org/10.62688/edul/b9782384510696/05.
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La complexité de l'évaluation du langage dans le contexte des Troubles du Spectre Autistique (TSA) est documentée par l'auteure. Sa démarche multidimensionnelle interactive vise à compléter les évaluations classiques et fournit une description des prérequis et des compétences linguistiques de l'enfant. Les composantes du langage examinées comprennent les vocalisations, le babillage, la morphosyntaxe et la pragmatique. Une attention particulière est accordée aux techniques de reconnaissance automatique de la parole comme le système LENA. L’auteure illustre sa démarche par une analyse morphosyntaxique et pragmatique d’un corpus recueilli auprès de 22 enfants et adolescents dans le cadre spécifique des TSA.
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Jacquet, Séverine, Claire Jutard, Cindy Le Menn-Tripi y Julien Perrin. "Chapitre 2. Thérapies psychomotrices et troubles du spectre autistique". En Manuel d'enseignement de psychomotricité, 19–43. De Boeck Supérieur, 2001. http://dx.doi.org/10.3917/dbu.albar.2015.01.0019.
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6
Garié, Laure-Anne. "Chapitre 1. Présentation générale des Troubles du Spectre Autistique". En Pratique orthophonique avec les enfants et adolescents présentant un TSA, 1–32. De Boeck Supérieur, 2001. http://dx.doi.org/10.3917/dbu.garie.2021.01.0001.
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7
Colineaux, Catherine. "4. Approches thérapeutiques médicamenteuses dans les troubles du spectre autistique". En Regards périphériques sur l’autisme, 113. Lavoisier, 2012. http://dx.doi.org/10.3917/lav.conte.2012.01.0113.
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Rosetti-Chappuis, Hélène, Stephany Cronel-Ohayon, Philippe Stéphan y Didier Grandjean. "Cas 2. Évaluation d’une dysprosodie chez un garçon souffrant d’un trouble du spectre autistique". En 13 cas cliniques en neuropsychologie des émotions, 45–64. Dunod, 2018. http://dx.doi.org/10.3917/dunod.peron.2018.01.0045.
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9
Sadoun, Patrick. "Introduction". En Le spectre autistique trouble-t-il la raison de ceux qui l'approchent ?, 9. ERES, 2016. http://dx.doi.org/10.3917/eres.sadou.2016.01.0009.
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10
Ansermet, François. "Irréductible singularité". En Le spectre autistique trouble-t-il la raison de ceux qui l'approchent ?, 11. ERES, 2016. http://dx.doi.org/10.3917/eres.sadou.2016.01.0011.
Texto completoActas de conferencias sobre el tema "Spectre du trouble autistique"
1
Amar, Déborah, Anja Goléa, Marion Wolff, Maria Pilar Gattegno y Jean-Louis Adrien. "Apports des tablettes tactiles pour jeunes adultes présentant une déficience mentale ou un trouble autistique". En the 2012 Conference. New York, New York, USA: ACM Press, 2012. http://dx.doi.org/10.1145/2652574.2653429.
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2
Giraud, Tom, Brian Ravenet, Jacqueline Nadel, Chi Tai Dang, Elise Prigent, Gael Poli, Elisabeth Andre y Jean-claude Martin. "Conception d'interactions virtuelles et tangibles pour apprendre la collaboration motrice à des enfants avec Trouble du Spectre de l'Autisme". En IHM '21: IHM '21 - 32e Conférence Francophone sur l'Interaction Homme-Machine. New York, NY, USA: ACM, 2021. http://dx.doi.org/10.1145/3450522.3451335.
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