Bibliografías temáticas / Sommeil – Physiologie

Literatura académica sobre el tema "Sommeil – Physiologie"

Autor: Grafiati
Publicado: 18 de mayo de 2024
Última modificación: 20 de julio de 2024

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Artículos de revistas sobre el tema "Sommeil – Physiologie"

1

Huret, Lucie. "Physiologie du sommeil et hospitalisation". L'Aide-Soignante 35, n.º 226 (abril de 2021): 10–12. http://dx.doi.org/10.1016/j.aidsoi.2021.02.003.

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2

Launois-Rollinat, Sandrine. "Le sommeil et sa physiologie". Hegel N° 3, n.º 3 (2019): 231. http://dx.doi.org/10.4267/2042/70445.

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3

Girardeau, Gabrielle. "Rôle des rythmes cérébraux dans la fonction mnésique du sommeil". médecine/sciences 39, n.º 11 (noviembre de 2023): 836–44. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023160.

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Resumen
Le sommeil est crucial pour le renforcement sélectif des souvenirs et la régulation des réseaux neuronaux impliqués dans la formation de la mémoire. Ces fonctions sont sous-tendues par des motifs neuraux spécifiques associés aux différentes phases du sommeil. Dans l’hippocampe, les complexes onde aiguë-ondulation du sommeil à ondes lentes sont associés à des réactivations de l’activité neuronale de l’éveil. En se coordonnant avec les ondes lentes et les fuseaux corticaux, ces réactivations contribuent à la consolidation de la mémoire spatiale. Les ondes lentes sont également un marqueur de l’homéostasie synaptique. La physiologie du sommeil paradoxal et des ondes thêta associées reste à explorer.
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4

Meslier, N., C. Perrin, E. Orvoen-Frija y C. Sattler. "Physiologie de la respiration au cours du sommeil normal". Revue des Maladies Respiratoires Actualités 4, n.º 3 (julio de 2012): 159–61. http://dx.doi.org/10.1016/s1877-1203(12)70215-x.

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5

Challamel, M. J. "Interpréter le sommeil de l’enfant : de la physiologie à la pathologie". Revue des Maladies Respiratoires 23 (junio de 2006): 120–23. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(06)72509-8.

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6

Brousseau, M., P. Mayer y G. Lavigne. "Physiologie et manipulations expérimentales des interrelations entre la douleur et le sommeil". Douleur et Analgésie 16, n.º 2 (junio de 2003): 79–87. http://dx.doi.org/10.1007/bf03007107.

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7

Sériès, F. "Apports de la physiologie des voies aériennes supérieures dans la compréhension des moyens thérapeutiques du syndrome des apnées du sommeil". Médecine du Sommeil 1, n.º 3 (marzo de 2005): 21–27. http://dx.doi.org/10.1016/s1769-4493(05)70154-0.

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8

Hein, M., JP Lanquart, G. Loas, P. Hubain y P. Linkowski. "Contribution to the study of physiology and pathophysiology of sleep in healthy individual and patients suffering from major depression and primary insomnia". Revue Medicale de Bruxelles 41, n.º 3 (2020): 137–42. http://dx.doi.org/10.30637/2019.19-057.

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9

Klarsfeld, André, Serge Birman y François Rouyer. "L’horloge circadienne à l’heure Nobel". médecine/sciences 34, n.º 5 (mayo de 2018): 480–84. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183405023.

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Resumen
L’attribution du prix Nobel 2017 de physiologie ou médecine à trois chercheurs américains - Jeffrey C. Hall (né le 3 mai 1945 à New York – University of Maine), Michael Rosbash (né le 7 mars 1944 à Kansas City - Brandeis University, Waltham et Howard Hughes Medical Institute) et Michael W. Young (né le 28 mars 1949 à Miami - Rockefeller University, New York), est difficilement contestable, tant ces chercheurs incarnent depuis près de 35 ans, l’émergence, puis le foisonnement des études moléculaires et cellulaires des rythmes circadiens. Mais ce prix a fait bien plus que trois heureux. Il apporte, en effet, une reconnaissance éclatante à un domaine, la chronobiologie, qui a longtemps fait figure, au mieux pour certains, d’aimable curiosité… La difficulté à identifier les rouages des horloges biologiques qui rythment nos jours et nos nuits, ou même à seulement les imaginer, y a bien sûr contribué. C’est pourquoi les travaux de Hall, Rosbash et Young – récompensés « pour leurs découvertes des mécanismes moléculaires qui contrôlent les rythmes circadiens » – ont revêtu une telle importance, même si la voie leur avait été ouverte un peu plus d’une décennie auparavant. Paradoxalement, le grand public a peut-être admis l’existence de nos horloges internes avant la communauté scientifique, car chacun peut faire l’expérience intime de rythmes journaliers, à commencer par l’alternance veille-sommeil, qui s’imposent à lui !
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Hakki Onen, S. "Sommeil physiologique du sujet âgé". Médecine du Sommeil 2, n.º 5 (septiembre de 2005): 6–10. http://dx.doi.org/10.1016/s1769-4493(05)70133-3.

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Tesis sobre el tema "Sommeil – Physiologie"

1

Valderrama, Mario. "Activations physiologiques et épileptiques pendant le sommeil chez l'homme". Paris 6, 2010. http://www.theses.fr/2010PA066342.

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Resumen
Malgré la plupart des concepts établis sur les mécanismes du sommeil, de multiples évidences montrent que les états de sommeil et veille ne sont pas simplement deux états opposés de l'activité cérébrale. Malgré le nombre considérable d'études qui ont permis de mieux comprendre les mécanismes cellulaires et synaptiques sous-jacents aux activités oscillatoires du sommeil, des études in vivo chez l'homme sont encore nécessaires pour mieux caractériser ces processus de synchronisations complexes sur de vastes régions corticales. Par conséquent, le premier objectif de ce travail est de décrire précisément les ondes lentes et les activités oscillatoires gamma chez l'homme pendant des périodes normales du sommeil. Nous avons pu confirmer que les oscillations gamma, habituellement associées aux fonctions cognitives pendant la veille, sont également présentes durant le sommeil. Ces oscillations sont fortement exprimées pendant le sommeil lent où leur occurrence est modulée par les états up et down du rythme cortical. Egalement, l'étude de la dynamique des ondes lentes nous a permis d'identifier plusieurs groupes d'ondes caractérisés par différentes phases de dépolarisation et d'hyperpolarisation. Nos observations supportent un rôle fonctionnel des activités oscillatoires du sommeil. Un deuxième objectif de ce travail est d'étudier l'influence de différents états de vigilance, spécialement des états de sommeil, dans la génération de crises d’épilepsie. Nous avons développé une nouvelle stratégie pour l'identification des périodes à haut risque d'apparition des crises lesquelles sont liées à des états particuliers de sommeil
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2

Morin, André. "Implication du peptide intestinal vasoactif dans les mécanismes de régulation du sommeil du rat : approche biochimique et radioautographique". Lyon 1, 1992. http://www.theses.fr/1992LYO1T181.

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3

Petit, Jean-Marie. "Effet hypnogène de l'acide 13-cis-rétinoïque chez le rat : arguments en faveur de l'implication du VIP : approches polygraphique, immunohistochimique et biochimique". Lyon 1, 1995. http://www.theses.fr/1995LYO1T207.

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4

Robert, Claude. "Optimisation et validation d'un système d'analyse des états de vigilance chez le rat normal et pharmaco-dépendant à l'aide d'un modèle connexionniste". Paris 12, 1997. http://www.theses.fr/1997PA120059.

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Resumen
Le sujet de ce memoire est d'ameliorer un systeme d'analyse des etats de vigilance du rat. A partir d'une seule source d'information (le signal eeg), ce systeme permet d'etablir un hypnogramme a trois etats (eveil, sommeil a ondes lentes et sommeil paradoxal). Si la methode de classification actuelle, fondee sur un critere de distance euclidienne, permet une bonne reconnaissance (> 95%) des etats d'eveil et de sommeil a ondes lentes, elle n'est pas aussi performante pour la reconnaissance du sommeil paradoxal ( 83%). Cherchant a pallier cette faiblesse, nous proposons de remplacer le classifieur euclidien par un modele connexionniste de type reseau de neurones multicouches. Les performances du nouveau systeme sont homogenes (les taux de reconnaissance des trois etats sont superieurs a 92%) et un post traitement est propose pour ameliorer le pouvoir discriminant du classifieur connexionniste developpe. Plusieurs methodes de classification (classifieur lineaire, classifieur bayesien,. . . ) sont ensuite mises en concurrence afin de justifier le choix du classifieur connexionniste. La derniere partie de cette etude consiste en la presentation de plusieurs resultats experimentaux : etude de l'influence du cycle d'eclairage sur la repartition nycthemerale des etats de vigilance du rat, etude des etats de vigilance du rat morphinomane durant une periode d'intoxication et durant une periode de sevrage abrupt, etude des etats de vigilance du rat cocainomane durant une periode d'intoxication et durant une periode de sevrage abrupt. Cette etude montre l'efficacite des modeles connexionnistes dans le domaine de l'analyse du sommeil.
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5

Sagot, Jean-Claude. "Thermoregulation et sommeil chez l'homme : influences d'environnements chauds et de la privation de sommeil". Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1987. http://www.theses.fr/1987STR13036.

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6

Guessard, Williaml. "Les rythmes ultradiens de la vigilance et leurs modifications par privation de sommeil : étude EEG quantifiée". Bordeaux 2, 1996. http://www.theses.fr/1996BOR2M087.

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7

Chapotot, Florian. "Régulation physiologique de la vigilance chez l'homme : relations entre les activités électroencéphalographiques et corticotrope au cours du sommeil et de la veille". Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2000. http://www.theses.fr/2000STR13214.

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Resumen
Les mecanismes physiologiques de regulation de la vigilance, concept operationnel d'efficience comportementale et de performance, ne sont pas entierement elucides. Si certaines investigations ont pu etablir l'existence de relations entre le systeme neuroendocrinien et les differents etats de vigilance, le role des rythmes hormonaux et leur implication dans la regulation de la vigilance restent obscurs. L'objectif de ce travail, conduit chez l'homme a l'aide de nouvelles techniques de mesure et d'analyse de l'electroencephalogramme (eeg) et des secretions hormonales, a ete 1) d'identifier des indices d'activation eeg qui refleteraient les fluctuations endogenes de la vigilance et 2) d'etudier les relations de ces indices avec l'activite de l'axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrenalien. La dynamique temporelle du spectre de l'eeg de veille, manipulee experimentalement par la privation de sommeil et par l'administration de stimulants, montre une rythmicite circadienne et une reponse homeostasique a la privation de sommeil, qui dependent de la frequence eeg, ainsi qu'une periodicite ultradienne lente (3-4 heures) de tout le spectre. Les rythmes circadiens des activites (13,5-20 hz) et (20-30 hz) semblent refleter deux modes distincts d'activation cerebrale en dephasage de 6-7 heures et pourraient servir de base a l'elaboration d'un nouveau modele capable de reproduire, a partir de mesures directes de l'eeg, l'aspect biphasique du profil nycthemeral de la vigilance. Les rythmes ultradiens d'activation cerebrale et corticotrope montrent un fort couplage temporel, la liberation de cortisol etant associee en opposition de phase avec l'activite (0,5-3,5 hz) pendant le sommeil et en phase avec l'activite (20-45 hz) pendant la pendant veille. Lors de la privation de sommeil, l'activite et la secretion de cortisol sont augmentees proportionnellement, le couplage temporel de leurs fluctuations etant affaibli. Ces resultats suggerent l'existence d'un mecanisme commun de controle de l'eeg et de la secretion de cortisol. Le couplage des activites eeg et corticotrope au cours du cycle veille-sommeil contribue probablement a la regulation du metabolisme energetique cerebral. En situation pathologique ou de stress, le decouplage de ces activites pourrait etre a l'origine de troubles de la vigilance et des rythmes biologiques.
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8

Andrillon, Thomas. "The sleeping brain at work : perceptual processing and learning in human sleep Thomas Andrillon". Thesis, Paris Sciences et Lettres (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016PSLEE004/document.

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Resumen
Tous les soirs, nous nous endormons; tous les matins, nous nous réveillons. De ce qui advient entre temps nous gardons peu de souvenirs. Les personnes qui nous entourent pourraient nous dire que nous avons bougé, parlé, ri ou crié, que les émotions les plus vives ont pris le contrôle de notre corps sans pour autant avoir laissé le moindre souvenir. Ou encore, les personnes qui nous entourent ont pu bouger, parler, rire ou crier sans que nous nous en rendîmes compte le moins du monde. Ou au contraire, nous pouvons émerger de la plus fantastique des aventures dans un lit pourtant bien calme,bercé par le calme tic-tac de l’horloge. Il semble que le sommeil opère une dissociation complète entre ce qui arrive dans notre environnement immédiat et dans notre esprit,sans pour autant que la chose éveille en nous la moindre alarme. À tout moment qui plus est, nous pouvons nous réveiller et reprendre conscience de notre environnement de façon quasi instantanée. Curieusement, il semble que certains sons aient une plus grande facilité à nous réveiller que d’autres. Sommes-nous donc complètement déconnectés de notre environnement quand nous dormons ?
Every night we fall asleep and every morning we wake up. From what happens in the meantime, little is remembered. Others may say that we have moved, talked, laughed orcried, that the strongest and most vivid emotions took control of our body without leaving the faintest memory behind. Or others may have moved, talked, laughed or cried without our slightest notice. On the contrary, we can emerge from the most fantastic adventure in a quiet bed, cradled by a peaceable ticking clock. Without causing us much alarm, it seems that sleep entails a dissociation between what happens in ourenvironment and within our mind. Yet, at any moment, we can wake up and immediately regain consciousness of the surrounding world. Interestingly, it seems that certain sounds are more likely to awake us than others.Thus, are we completely disconnected from our environment when we sleep?
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9

Gagnon, Jean-François. "Étude polygraphique du sommeil paradoxal et de l'EEG quantifié à l'éveil dans la maladie de Parkinson /". Montréal : Université du Québec à Montréal, 2005. http://accesbib.uqam.ca/cgi-bin/bduqam/transit.pl?&noMan=24042620.

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10

Sallanon, Marcelle. "Régulations hypothalamiques et hypophysaires du cycle veille-sommeil et leurs contrôles par les indolamines". Lyon 1, 1989. http://www.theses.fr/1989LYO19006.

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Resumen
Nous avons etudie les regulations hypothalamiques et hypophysaires du cycle veille/sommeil et leurs controles par les indolamines, chez le chat. L'hypophyse, le noyau paraventriculaire et le noyau arque (arc) ne sont pas des structures strictement necessaires a l'apparition du sommeil, mais certains peptides issus du arc et de l'hypophyse pourraient moduler l'alternance des etats de vigilance. De plus, la lesion des corps cellulaires neuronaux de l'hypothalamus ventrolateral posterieur (hvl) induit une hypersomnie intense et de courte duree ainsi qu'une hypothermie transitoire. D'autre part, la lesion des neurones de la region preoptique (rpo) provoque l'apparition d'une hyperthermie transitoire et d'une insomnie intense et durable qui peut etre momentanement interrompue par l'inhibition des neurones de l'hvl au moyen d'une injection locale de muscimol. Enfin, la microinjection intra-tissulaire locale de 5-hydroxytryptophane dans la rpo induit, de maniere reversible, une hypersomnie et une hyperthermie chez un chat rendu prealablement insomniaque par inhibition de la synthese de serotonine au moyen d'un traitement par la parachlorophenylalanine. L'ensemble de ces resultats suggere l'existence d'un controle intrahypothalamique du cycle veille/sommeil resultant de l'antagonisme entre une structure hypnogene, situee dans la rpo, et une structure favorisant l'eveil, situee dans l'hvl
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Libros sobre el tema "Sommeil – Physiologie"

1

Hobson, J. Allan. Schlaf: Gehirnaktivität im Ruhezustand. Heidelberg: Spektrum d. Wiss., 1990.

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2

Ralph, Lydic, Biebuyck Julien F y American Physiological Society (1887- ), eds. Clinical physiology of sleep. Bethesda, Md: American Physiological Society, 1988.

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3

W, McCarley Robert, ed. Brainstem control of wakefulness and sleep. New York: Plenum Press, 1990.

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4

Why we sleep: The functions of sleep in humans and other mammals. Oxford: Oxford University Press, 1988.

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5

Le sommeil: Ses mécanismes et ses troubles. Paris: Doin, 1990.

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6

Benoit, Odile. Le sommeil humain: Bases expérimentales physiologiques et physiopathologiques. Paris: Masson, 1992.

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7

Teszner, Danielle. Savoir dormir. Paris: Flammarion, 2004.

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8

Dormir: Le sommeil raconté : apprivoiser son sommeil pour être en meilleure santé. Rosemère, Québec: Éditions P. Tisseyre, 2012.

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9

Fundamentals of sleep medicine. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders, 2012.

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10

Mendelson, Wallace B. Human sleep: Researchand clinical care. New York: Plenum, 1987.

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Capítulos de libros sobre el tema "Sommeil – Physiologie"

1

Miladi, M. I., I. Feki, M. Damak y C. Mhiri. "Le sommeil". En Abrégé de physiologie à l’usage des acupuncteurs et des réflexothérapeutes, 143–55. Paris: Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0361-6_10.

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2

Hallouët, Pascal y Anne Borry. "Le sommeil". En Mémo-guide de biologie et de physiologie humaines, 265–71. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70403-1.50049-3.

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3

Fabre, Véronique, Joëlle Adrien, Carmen Schröder y Yvan Touitou. "Chapitre 3. Physiologie du sommeil et des rythmes biologiques". En Sommeil et psychiatrie, 37–67. Dunod, 2016. http://dx.doi.org/10.3917/dunod.schro.2016.01.0037.

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4

Gales, Ana. "Chapitre 1. Physiologie du sommeil, explorations et principaux troubles cliniques". En Sommeil, fatigue, troubles du sommeil et troubles cognitifs, 13–21. De Boeck Supérieur, 2021. http://dx.doi.org/10.3917/dbu.azouv.2021.01.0013.

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5

Hallouët, Pascal y Anne Borry. "Perturbation des cycles du sommeil". En Mémo-guide de biologie et de physiologie humaines, 272–76. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70403-1.50050-x.

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6

"From A Voyage to Lapland with My Friend Stephen Sommier". En Physiology of Love and Other Writings. Toronto: University of Toronto Press, 2008. http://dx.doi.org/10.3138/9781442688797-009.

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