Tesis sobre el tema "Molecular neuroscience"
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Rey, Stéphanie. "Physiological involvement of presynaptic L-type voltage dependent calcium channels in GABA release of cerebellar molecular layer interneurons". Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05T096/document.
Texto completoPhysiological involvement of presynaptic L-type voltage dependent calcium channels in GABA release of cerebellar molecular layer interneurons
Zhou, Lei. "Molecular mechanisms regulating dendritic spine morphology". Thesis, McGill University, 2011. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=106328.
Texto completoLes synapses chimiques sont des jonctions hautement spécialisées du système nerveux central ayant un rôle déterminant pour la communication entre les neurones. Ces dernières sont capables de changer leurs propriétés structurales et physiologiques. Ce phénomène, appelé la plasticité synaptique, est important pour le stockage de l'information. Les épines dendritiques sont de petites saillies sur les dendrites des neurones où la majorité des synapses glutamatergiques du cerveau se forment. De manière générale, une épine dendritique se compose d'une large tête connectée à l'arbre dendritique par une structure plus étroite appelée cou. Cette géométrie permet le fonctionnement des épines comme des compartiments biochimiques indépendant, pouvant ainsi contrôler les événements de transmission synaptique localement, soit au niveau postsynaptique. De récentes évidences expérimentales indiquent que les réarrangements structurels des épines et la formation de nouvelles synapses qui en découle pourraient induire des changements persistant du fonctionnement de la synapse. Ces changements sont de deux types : la potentialisation à long terme (PLT) et la dépression à long terme (DLT). Ce sont deux formes de plasticité synaptique connues pour contribuer aux processus cérébraux de la cognition tels que l'apprentissage et la mémoire. Il est intéressant de noter que le cytosquelette d'actine est très dense dans les épines dendritiques et que son turnover contribue à la morphologie ainsi qu'à la motilité de ces dernières. Une grande variété de protéines de signalisation sont connues pour s'associer avec le cytosquelette d'actine et ont donc probablement un rôle crucial pour le contrôle de la plasticité morphologique des épines. Néanmoins, les mécanismes moléculaires qui régulent la dynamique des épines basée sur le cytosquelette d'actine restent obscurs à ce jour. La présente étude révèle de nouvelles voies de signalisation moléculaire en aval de la classe EphA des récepteurs à la tyrosine kinase ayant un rôle dans la régulation de la plasticité des épines dendritiques. Cette étude montre que la PLCγ1 interagit physiquement avec le récepteur EphA4 tyrosine kinase et relie, en aval, EphA4 à la cofiline, une protéine ayant un pouvoir polymérisant ou dépolymérisant sur les filaments d'actine. De plus, elle démontre que la PLCγ1 est essentielle pour le maintien de la morphologie des épines car la rétraction de celles-ci observée lors de la liaison de l'ephrine à son récepteur EphA4 nécessite une activité des PLC. La quantité de cofiline s'associant à la membrane cellulaire est apparue comme étant régulée de façon remarquable par l'activité de la PLC et du EphA4. Finalement, la démonstration que la liaison de l'ephrine à son récepteur EphA cause la déphosphorylation et l'activation de la cofiline par la phosphatase slingshot (SSH) et la calcineurine a été effectuée. Ces deux phosphatases sont apparues essentielles pour la réorganisation des filaments d'actines et des modifications morphologiques des épines dendritiques induites par EphA. Cette étude contribue donc à la compréhension des mécanismes de signalisation complexes prenant place en aval des récepteurs EphA lors des modifications structurales des épines observées lors des phénomènes de plasticité des synapses excitatrices du système nerveux central.
Barnabé-Heider, Fanie. "Molecular mechanisms regulating cortical precursor differentiation". Thesis, McGill University, 2005. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=100317.
Texto completoNelson, Eric. "Leptin as a molecular modulator of neuroinflammation". Thesis, McGill University, 2012. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=110759.
Texto completoLa leptine, hormone synthétisée par les adipocytes, est un facteur important aussibien dans la régulation du métabolisme que dans la défense immunitaire. La leptinepourrait jouer un rôle important dans l'apparition des maladies inflammatoires. Notreprojet vise à comprendre le rôle de la leptine dans deux états inflammatoires, l'un étantun état inflammatoire chronique et l'autre une inflammation aigue. L'inflammationchronique a été étudiée en utilisant un modèle expérimental de souris auto-immune(EAE) et l'inflammation aigue a été induite par l'injection de LPS à des souris. Nousavons démontré que la leptine circulante atteint des niveaux maximum à des stadesprécoces du développement des souris EAE, correspondant à un niveau d'expressionélevée de SOCS-3 dans de cerveau, ce qui suggère de rôle important de la leptine aucours de l'apparition de l'inflammation. De plus, nous avons montré pour la premièrefois, que le recrutement des neutrophiles dans le cerveau induit par l'injection de LPS suitl'évolution temporelle des comportements dépressifs qui apparaissent après la disparitiondes premiers symptômes de la maladie. De plus nous avons montré que le recrutementdes neutrophiles et la symptoms de dépression sont atténués suite à la neutralisationleptine. Le Pro-IL-1 ß exprimé par les neutrophiles du cerveau est surtout présent aupoint de dissociation entre les symptômes de la maladie et la dépression (48 heures aprèsle traitement par LPS) et la neutralisation de la leptine atténue ce recrutement. Enfin, leseffets de la leptine sur la dépression sont indépendants de l'activité microgliale ou de lamodulation de la prolifération cellulaire des cellules issues de l'hippocampe ou de leursurvie.
Shekarabi, Seyed Masoud. "Netrin-1 signaling : cellular consequences and molecular mechanisms". Thesis, McGill University, 2003. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=19457.
Texto completoMo, Gary. "Molecular physiology of sensory P2X3 ATP receptor channels". Thesis, McGill University, 2012. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=107793.
Texto completoIl a été montré que la transmission purinergique médiée par la libération extracellulaire d'ATP est impliquée dans de nombreux processus physiologiques, allant du fonctionnement de la vessie aux sens du goût et de l'audition. Les rôles variés de la signalisation par l'ATP sont expliqués principalement par la distribution étendue des récepteurs P2 de l'ATP dans l'organisme. Depuis leur clonage initial dans les années '90, une variété de récepteurs P2 régissant divers mécanismes cellulaires a été découverte dans plusieurs tissus. Un récepteur canal P2 en particulier, P2X3, se trouve exprimé quasi-exclusivement dans les neurones nocicepteurs des ganglions spinaux (DRG). De par cette distribution spécifique, le récepteur P2X3 est une cible importante dans la recherche sur la douleur, principalement dans les études sur la douleur chronique. De nombreuses études indiquent le rôle du récepteur P2X3 dans l'augmentation des réponses à la douleur associée à une inflammation chronique ou une lésion neuropathique. Cependant, la contribution exacte de P2X3 dans la douleur chronique reste incertaine, surtout dans les cas de douleur neuropathqiue. Il existe des contradictions dans les articles sur les changements d'expression ou d'activité de P2X3 en conditions de douleur neuropathique. Un élément clé dans l'exacerbation des comportements douloureux après lésion neuropathique est l'augmentation d'excitabilité des neurones sensoriels. La première étude décrite dans cette thèse explore la contribution de P2X3 dans les changements d'excitabilité des neurones de DRG endommagé. Il a été rapporté que l'activation de la protéine kinase C (PKC) facilite les comportements douloureux en modulant l'activité de certains canaux ioniques. Ainsi, la contribution de PKC à l'hyperexcitabilité des neurones de DRG neuropathique a aussi été étudiée dans ce premier chapitre. Une insulte à un nerf périphérique induit des changements très dynamiques dans sa physiologie cellulaire, incluant l'activation de voies de signalisation intracellulaires. La fonction de P2X3 peut se trouver affectée par ces mécanismes neuronaux. Comprendre la physiologie moléculaire du récepteur P2X3 peut nous éclairer sur sa contribution spécifique dans la douleur. Une étape commune à de nombreuses voies de signalisation cellulaire est le clivage du phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PIP2) par la phospholipase C (PLC). Les variations de niveaux de PIP2 modulent l'activité de plusieurs canaux ioniques, y compris le récepteur P2X2. Le deuxième chapitre dans cette thèse se concentre sur la modulation de P2X3 par les niveaux intracellulaires de PIP2. Des études récentes ont démontré la co-expression potentielle de récepteurs métabotropiques P2Y et ionotropiques P2X3 sur les neurones sensoriels. L'ATP pouvant activer les deux types de récepteurs, le troisième chapitre se penche sur la modulation de la fonction de P2X3 par les récepteurs P2Y couplés à la phospholipase C.Notre compréhension du récepteur P2X3 provient principalement des données obtenues dans des modèles précliniques de rongeurs. Sachant que des différences interspécifiques marquées dans les propriétés fonctionnelles de certains sous-types de récepteurs P2X ont été documentées, il est urgent et important de vérifier que nos connaissances sur le récepteur P2X3 de rongeur sont transférables aux primates ou à l'homme. À cette fin, dans la dernière étude de cette thèse, nous comparons les propriétés pharmacologiques du récepteur P2X3 natif à la surface des neurones sensoriels de rat avec celles du récepteur P2X3 exprimé dans les neurones sensoriels de singe.
Fulton, Daniel James. "The molecular basis of long term memory formation". Thesis, University of Sussex, 2003. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.288784.
Texto completoStrochlic, David E. "Molecular and Genetic Analysis of the Vagus Nerve". Thesis, Harvard University, 2015. http://nrs.harvard.edu/urn-3:HUL.InstRepos:17467391.
Texto completoMedical Sciences
Alexopoulou, Zoi. "The study of the deubiquitinase USP8 in Parkinson's disease pathogenesis". Thesis, University of Oxford, 2016. https://ora.ox.ac.uk/objects/uuid:47c2941b-5232-4bd0-92fa-e59aac16af7c.
Texto completoOu, Yimiao. "Molecular mechanisms controlling the arborization of dendrites in «Drosophila»". Thesis, McGill University, 2011. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=96940.
Texto completoL'élaboration et le fonctionnement harmonieux des circuits nerveux dépendent de la croissance des dendrites et de leur guidage et ciblage vers les territoires appropriés au cours du développement. La morphologie des dendrites sert de signe distinctif pour chaque neurone, et ainsi, joue un rôle crucial dans la détermination des différents influx (synaptiques ou sensoriels) que reçoit un neurone. Malgré de récentes avancées dans la compréhension des mécanismes moléculaires et cellulaires qui contrôlent l'architecture dendritique, notre connaissance du développement des dendrites reste encore incomplète. Mes travaux de recherche se sont attachés à découvrir de nouveaux gènes et mécanismes impliqués dans la morphogenèse dendritique. Dans ce but, j'ai choisi au cours de ma thèse deux méthodes d'étude: une approche par crible génétique et une approche par gènes candidats, que j'ai appliquées aux neurones appelés dendritic arborization (da) de la drosophile, mon modèle d'étude. Mes recherches m'ont permis de me concentrer sur trois molécules: 1) le récepteur nucléaire de l'hormone stéroïde ecdysone (EcR), 2) le facteur de transcription Longitudinals Lacking (Lola) et enfin, 3) la molécule de surface Turtle (Tutl). J'ai pu montrer que chacun de ces facteurs est implique dans des aspects distincts du processus de morphogenèse dendritique incluant le branchement, la distribution et l'auto-répulsion dendritiques. L'identification de ces molécules, la description de leurs patrons d'expression et la caractérisation des phénotypes associés à leurs pertes ou gains de fonctions, m'ont permis d'apporter de nouvelles connaissances des réseaux de régulation contrôlant la morphogenèse dendritique.
Mandel-Brehm, Caleigh. "A Behavioral and Molecular Approach for Understanding Angelman Syndrome". Thesis, Harvard University, 2016. http://nrs.harvard.edu/urn-3:HUL.InstRepos:26718736.
Texto completoMedical Sciences
Raouf, Ramin K. "Insights into the molecular physiology of the P2X receptor family". Thesis, McGill University, 2006. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=111836.
Texto completoThis thesis reports the rationale and the results of experiments carried out to advance our knowledge of the molecular physiology of P2X receptors in several fronts: First, development of more selective tools, based on structure-function data, for the knockdown of the receptor function in vivo (manuscripts #1 and #2); second, contributions made to our understanding of the phylogeny and structure-function relationship in this protein family through functional analysis of an invertebrate P2X subunit (manuscripts #3 and #4); and third, advancing our understanding of the modulation of the P2X function through second messenger signalling pathways which would aid the efforts in drug development aimed at this receptor family (manuscript #5).
Harvey-Girard, Erik. "Molecular and functional characterization of NR2 subunits of teleost NMDA receptors". Thesis, McGill University, 2003. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=82891.
Texto completoA rapid amplification cDNA ends (RACE) approach was modified to amplify three NMDAR NR2 subunits expressed in electrosensory lateral line (ELL) pyramidal cells of a weakly electric fish, the gymnotiform Apteronotus leptorhynchus .
The amino acid sequence of the NR2 subunits (aptNR2A/B/C) was determined and compared with the sequence of the murine NR2 subunits. This comparison revealed high levels of sequence conservation throughout the glutamate-binding domain and membrane spanning segments. Lower levels of sequence conservation in the amino- and carboxy-terminal domains (ATD and CTD) were found for the three subunits. However, several known regulation sites in the ATD and several serine/threonine and tyrosine phosphorylation sites in the CTD are conserved.
The functional properties of the apteronotid NMDAR-2B receptor were examined by co-expression of aptNR1 and aptNR2B in HEK293 cells. The recombinant aptNR1/NR2B receptors produced robust currents after stimulation with glycine and glutamate or NMDA. Electrophysiological measurements of the concentration dependencies for these agonists indicated that the agonist-binding sites on the apteronotid receptors are highly conserved, with agonist affinities nearly identical to those of the murine NMDAR-2B. The classical antagonist AP-V and hydrogen ions inhibit the fish NMDAR-2B similarly as they do for mammalian NMDAR-2B. The response kinetics of the fish receptor were also highly conserved, with deactivation rates for the aptNMDAR-2B receptor matching those of its murine homologue. Apteronotid and murine NMDA receptors displayed two functional differences. First, the voltage-dependent Mg++ block is slightly reduced. Second, the affinity of specific non-competitive antagonist ifenprodil for NR2B is also reduced.
These results suggest that the critical features of NMDAR structure and function were established before the evolutionary diversion of fish and higher vertebrates. They suggest also that several signalling mechanisms known to affect synaptic strength in the mammalian CNS are conserved in the apteronotid nervous system and have established the electrosensory system of gymnotiforms as an interesting model to study NMDAR functions in synaptic plasticity of a sensory system.
Walsh, Gregory S. "Molecular mechanisms regulating survival of peripheral neurons during development and adulthood". Thesis, McGill University, 2005. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=86062.
Texto completoNudel, Ron. "Molecular genetics of language impairment". Thesis, University of Oxford, 2015. http://ora.ox.ac.uk/objects/uuid:70249129-ef2e-4508-b8f6-50d6eae8e78b.
Texto completoNevin, Linda. "Cellular and molecular mechanisms of neurite targeting in the zebrafish visual system". Diss., Search in ProQuest Dissertations & Theses. UC Only, 2008. http://gateway.proquest.com/openurl?url_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info:ofi/fmt:kev:mtx:dissertation&res_dat=xri:pqdiss&rft_dat=xri:pqdiss:3297813.
Texto completoGramolini, Anthony O. "Molecular mechanisms contributing to the expression of utrophin at the mammalian neuromuscular synapse". Thesis, University of Ottawa (Canada), 2000. http://hdl.handle.net/10393/9454.
Texto completoBélanger, Jasmin Stéphanie. "Characterization of molecular mechanisms underlying the neurogenic effect of the bHLH protein Hes6". Thesis, McGill University, 2004. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=81594.
Texto completoYao, Jing 1962. "Molecular mechanisms regulating mammalian neurogenesis : roles of GrouchoTLE, BF-1 and HES1 proteins". Thesis, McGill University, 2002. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=38531.
Texto completoGroucho regulates neurogenesis by interacting with Drosophila HES proteins genetically and molecularly. Through these interactions, Groucho acts as a transcriptional co-repressor for HES proteins to suppress the transcription of genes promoting neural fate, therefore, inhibiting neurogenesis. Although some of the molecular properties of Groucho/TLE proteins were known, their involvement in mammalian neurogenesis is still poorly understood. In order to define the molecular function of Groucho/TLE1 in these processes, a series of studies were carried out. This thesis comprises three consecutive projects presenting studies of: (1) the expression pattern of TLE proteins during mammalian CNS development and during in vitro neural induction and chondrocyte differentiation, (2) the effect of altered TLE1 expression during in vivo mammalian neurogenesis, and (3) the functional partnerships of Groucho/TLE with other proteins involved in regulating mammalian telencephalon development.
In these studies, we have demonstrated that individual Groucho/TLE proteins are expressed in the developing nervous system in a combinatorial fashion, suggesting a non-redundant function. Furthermore, persistent expression of TLE1 in post-mitotic neurons results in neuronal loss in the developing telencephalon. In addition, TLE proteins physically and functionally interact with HES and BF-1 proteins. Through these associations, Groucho/TLE proteins regulate the transcriptional repressive function of these proteins. These studies provide evidence that Groucho/TLE proteins act as transcriptional co-repressors in controlling neurogenesis in both invertebrate and vertebrate species.
Turecki, Gustavo. "Molecular and genetic analysis of lithium responsive bipolar disorder". Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1999. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk1/tape7/PQDD_0011/NQ55387.pdf.
Texto completoGodfrey, Grayland W. II. "Characterizing the Role of Key Planar Cell Polarity Pathway Components in Axon Guidance". VCU Scholars Compass, 2017. http://scholarscompass.vcu.edu/etd/4841.
Texto completoTumova, Katerina. "Uncovering the molecular interplays of dopamine D1-like receptor activation". Thesis, University of Ottawa (Canada), 2003. http://hdl.handle.net/10393/26347.
Texto completoRadlinska, Barbara. "«In vivo» imaging of microstructural and molecular neuroplasticity of fibre tracts in human subcortical stroke". Thesis, McGill University, 2013. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=119394.
Texto completoContexte Les recherches dans le domaine de la récupération suite à un accident vasculaire cérébral (AVC) suggèrent que les changements morphologiques comme moléculaires sont associés à des résultats cliniques. Ces changements peuvent être mesurés de façon non invasive chez l'être humain grâce à l'utilisation de l'Imagerie par Tenseur de Diffusion (ITD) et de la Tomographique par Émission de Positrons (TEP). Au travers de quatre études prospectives contrôlées, cette thèse s'attache à décrire les changements microstructuraux et neuroinflammatoires au cours de leur progression le long des fibres du Faisceau Pyramidal (FP) affectées par un AVC sous-cortical ischémique. Méthodes Des patients présentant un AVC ischémique sous-cortical, qu'il affecte le Faisceau Pyramidal (groupe FP) ou non (groupe NonFP), ainsi que des participants contrôles ayant présenté un Accident Ischémique Transitoire (AIT) se sont vu proposer des examens de ITD et TEP11C-[R]-PK11195 3 semaines et 6 mois après leur AVC. Concernant les données issues de l'examen par ITD, le FP (affecté directement par l'AVC), les Fibres Calleuses Motrices (FCM; affectées indirectement par l'AVC) et les Fibres Calleuses Occipitales (FCO; non affectées par l'AVC) furent délimitées grâce à l'utilisation de la tractographie. Les ratios (l'hémisphère affecté/non affecté) déterminés par l'Anisotropie Fractionnelle (AF) furent calculés. Ces ratios (rAFFP;rAFFCM; rAFFCO) furent comparés à 3 semaines puis 6 mois post-AVC et également analysés selon leur orientation (antérograde ou rétrograde) par rapport à la lésion, et mis en relation avec des résultats cliniques. Concernant les données issues de l'examen de TEP, le ratio d'absorption de la dose traceuse fut déterminé pour un ensemble de zones d'intérêt standardisées le long du FP. Ces marqueurs moléculaires de neuroinflammation furent mis en relation avec l'intégrité des faisceaux, ainsi qu'avec des résultats cliniques. Résultats Les analyses de l'ITD ont révélé que le ratio moyen rAFFP dans le groupe FP était significativement moins élevé que pour les groupes NonFP comme AIT, à 3 semaines et à 6 mois de l'AVC, et que cela était corrélé à des résultats cliniques. Le ratio rAFFCM du groupe FP a décru avec le temps. 6 mois post AVC, le ratio rAFFCM du groupe FP était significativement moins élevé que celui du groupe NonFP comme celui rAFFCO du groupe FP. Le ratio rAFFCM du groupe FP à 6 mois était corrélé à celui rAFFP rétrograde de la zone lésée. Les analyses des données issues de l'examen de TEP ont révélé que les ratios d'absorption du traceurétaient significativement plus élevés au niveau de la zone lésée et dans le sens antérograde 3 semaines post-AVC pour le groupe FP, mais uniquement dans le sens antérograde à la lésion 6 mois post-AVC. Les ratios dans le sens antérograde étaient corrélés avec le ratio rAFFP antérograde 3 semaines post-AVC, alors que les ratios dans la lésion étaient corrélés avec le ratio antérograde rAFFP seulement 6 mois post-AVC. Après avoir contrôlé la présence de dommages sur le faisceau pyramidal, les ratios initiaux d'absorption au niveau du tronc cérébral présentèrent une corrélation positive avec les résultats cliniques, bien que les ratios au niveau de la lésion tendaient à être négativement corrélés. Conclusions Dans l'ensemble, des changements significatifs concernant les fibres affectées directement ou indirectement par un AVC sous-cortical ischémique peuvent être observés au niveau morphologique comme moléculaire grâce à la neuroimagerie. Des changements dans l'intégrité de la fibre, comme démontrés par l'ITD, sont mis en évidence dans les directions antrérograde comme rétrograde à la zone cérébrale lésée, contestant ainsi la notion qu'une faible Anisotropie Fractionnelle reflète une dégénération Wallérienne. Les marqueurs moléculaires de neuroinflammation sont présents uniquement dans la zone lésée elle-même, et dans les fibres antérogrades.
Savdie, Cheryl. "Characterization of the cellular and molecular determinants for the internalization of the high affinity neurotensin receptor". Thesis, McGill University, 2002. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=29473.
Texto completoIn this study, the internalization of the NTR1 was investigated. (Abstract shortened by UMI.)
Babic, Milos. "Molecular Mechanisms of Mitochondrial Transport in Neurons". Diss., The University of Arizona, 2015. http://hdl.handle.net/10150/556433.
Texto completoNanjappa, Purushothama. "Generation and analysis of transgenic zebrafish and mice for the study of Dlx function in the forebrain". Thesis, University of Ottawa (Canada), 2006. http://hdl.handle.net/10393/27277.
Texto completoBurton, Lindsay. "Dlx regulation in zebrafish brain development via I56iI56ii and I12aI12b". Thesis, University of Ottawa (Canada), 2008. http://hdl.handle.net/10393/27754.
Texto completoArauz, Claudia. "Genes required for normal neuronal morphology in Caenorhabditis elegans". Thesis, University of Ottawa (Canada), 2010. http://hdl.handle.net/10393/28627.
Texto completoMileva, Gerri. "Short Term Synaptic Plasticity Across Multiple Electrosensory Maps in the Weakly Electric Fish Apteronotus leptorhynchus". Thesis, University of Ottawa (Canada), 2010. http://hdl.handle.net/10393/28637.
Texto completoNickerson, James G. "Molecular characterization of the beta-adrenoceptor gene-family of rainbow trout (Oncorhynchus mykiss)". Thesis, University of Ottawa (Canada), 2003. http://hdl.handle.net/10393/28962.
Texto completoIssa, Amalia Mary. "Effects of the protein phosphatase inhibitors calyculin A and okadaic acid at the cholinergic nerve terminal". Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1998. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk1/tape10/PQDD_0016/NQ44461.pdf.
Texto completoKirkpatrick, Karen. "Functional role and modulation of a calcium-activated potassium current in rat supraoptic neurons in vitro". Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1997. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk2/tape16/PQDD_0014/NQ36993.pdf.
Texto completoLazzaro-Albert, Maribeth A. "Characterization of a novel cdc2-related kinase expressed in the nervous system". Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1997. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk2/tape16/PQDD_0015/NQ36997.pdf.
Texto completoMorissette, Nathalie. "Functional studies of laminin-binding integrins and distribution of the laminin alpha2 chain in the developing visual system". Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1997. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk2/tape16/PQDD_0015/NQ37007.pdf.
Texto completoBrake, Wayne Gerard. "Influence of perinatal and early postnatal insults on the adult dopamine stress response in rats". Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1999. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk1/tape7/PQDD_0016/NQ55304.pdf.
Texto completoCausing, Carrie Grace. "Trans-synaptic regulation of neural connections : the role of neuronal activity and brain-derived neurotrophic factor (BDNF)". Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1999. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk1/tape7/PQDD_0020/NQ55309.pdf.
Texto completoSubang, Maria Cristina. "The regulation of ciliary neurotrophic factor, leukemia inhibitory factor and monocyte chemoattractant protein-1 in injured peripheral nervous tissue". Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 2000. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk1/tape2/PQDD_0034/NQ64675.pdf.
Texto completoRashid, Asim J. "Molecular characterization of voltage-gated K+ channels in the weakly electric fish Apteronotusleptorhynchus". Thesis, McGill University, 1997. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=20279.
Texto completoRoux, Philippe P. "Signaling pathways implicated in p75 neurotrophin receptor-mediated neuronal survival and death". Thesis, McGill University, 2002. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=38267.
Texto completoNervous system injuries represent interesting models to study p75NTR because several types of injury induce p75NTR expression. In the first part of this thesis, we have used the pilocarpine model of seizure in the rat and found that this type of injury induces neuronal apoptosis and p75NTR expression. Apoptosis was tightly linked with p75NTR expression, suggesting that p75NTR may promote apoptosic cell death after seizure, and consistent with this, we have found that p75NTR can promote JNK activation and apoptosis in vitro. In the second study, we discovered that p75NTR can also facilitate survival under some cellular circumstances. The survival-promoting effect of p75NTR was accompanied with PI3-K-dependent Akt activation, and correlated with a reduction in cytosolic protein tyrosine phosphatase activity, suggesting that p75NTR may regulate a tyrosine phosphatase involved in the regulation of Akt and survival. In the last study, we have found that the related neuroprotective compounds, K252a and CEP 1347, are potent. MLK3 inhibitors, yet they simultaneously activated Akt and ERK, and survival through MLK3-independent mechanisms. These findings suggested that K252a and CEP1347 may act on a novel target responsible for their survival-promoting activities.
Taken together, the data in this thesis adds to our understanding of the physiological functions of p75NTR, and contributes to our knowledge of the cellular machinery that control neuronal cell survival and death.
Zheng, WenHua 1962. "Intracellular signaling of insulin-like growth factor receptors in neuronal cells : activation and regulation of AKT kinase pathway and the forkhead family transcription factor FKHRL1, and their role in cell survival". Thesis, McGill University, 2002. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=38444.
Texto completoAs in PC12 cells, IGF-1 activates the IGF-1 receptor/IRS-1/PI3K/Akt/FKHRL1 pathway in hippocampal neurons, and the phosphorylation of FKHRL1 is mediated by PI3K/Akt kinase. Functionally, cell survival assay with kinase inhibitors and transfection of different forms of Akt suggest that the PI3K/Akt/FKHRL1 pathway plays a role in IGF-1-promoted survival in neuronal cells. Interestingly, similar results were obtained for neurotrophins such as NGF and BDNF suggesting that neurotrophins induce the activation of this pathway to promote cell survival. Taken together, these finding support the hypothesis that the survival promoting effects of IGF-1 in neuronal cells are mediated, at least in part, by the PI3K/Akt/FKHRL1 pathway.
Petroulakis, Emmanuel. "Distinct mechanisms of translation of members of the mammalian elongation factor family, eEF1A-1 and eEF1A-2, during neuronal differentiation". Thesis, McGill University, 2002. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=38510.
Texto completoPepio, Anthony M. "The role of the C2 domain of protein kinase C APl II in the nervous system of Aplysia californica /". Thesis, McGill University, 2000. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=37810.
Texto completoFirst, we demonstrate that the presence of the C2 domain of PKC Apl II lowers the affinity of the C1 domain for the protein kinase C activator, phorbol ester. This C2 domain mediated inhibition of activator binding can be overcome by elevating phosphatidylserine concentrations. Further, phosphatidic acid is much more potent than phosphatidylserine in reducing C2 domain mediated inhibition.
Second, we present a comparison of the C1 and C2 domains of PKC Apl I and PKC Apl II. The C2 domain of PKC Apl I binds to lipids constitutively, while the C2 domain of PKC Apl II does not. In contrast, the C1 domains of PKC Apl I and PKC Apl II exhibit only small differences in lipid interactions. This suggests that while the C2 domain of PKC Apl I assists lipid mediated activation that of PKC Apl II hinders activation.
Finally, we show that there are two primary autophosphorylation sites in the C2 domain of PKC Apl II. These sites map to residues serine 2 and serine 36 located in loop 1 of the C2 domain. In vitro, phosphorylation of serine 36 increased binding of the C2 domain to phosphatidylserine membranes. In vivo, the PKC activator phorbol ester stimulated PKC Apl II phosphorylation at serine 36 and PKC phosphorylated at this residue translocated more efficiently to membranes. Moreover, mutation of serine 36 to alanine significantly reduced membrane translocation of PKC Apl II. As a whole, these data suggest a phosphorylation dependent mechanism regulating C2 domain membrane binding of Ca2+-independent PKCs. This mechanism of Ca2+-independent PKC plasma membrane localization may play a role in generating persistent PKC activity and the eventual modulation of synaptic plasticity in the nervous system of Aplysia.
Hislop, Jonathan. "Cloning of receptor tyrosine kinases from Aplysia californica". Thesis, McGill University, 1998. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=21567.
Texto completoGreenspun, David. "Distribution of the sst1 and sst2 receptor mRNAs in the hypothalamus and uptake of somatostatin by neurons in the brain of the adult rat". Thesis, McGill University, 1995. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=27329.
Texto completoSeveral reports focusing on peripheral cells have indicated that somatostatin can be internalized after binding to membrane associated somatostatin receptors. Moreover, it has recently been reported that the neuropeptides neurotensin and substance P, both of which interact with G protein coupled receptors, can be internalized into central neurons by receptor-mediated endocytosis. In light of these reports, we investigated what role the G protein coupled $ rm sst sb1$ or $ rm sst sb2$ receptors might play in mediating the internalization of somatostatin. (Abstract shortened by UMI.)
Feldstein, Richard 1974. "Construction of a targeting vector for the analysis of the neuroendocrine function of chromogranin A". Thesis, McGill University, 1999. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=29781.
Texto completoThe CgA gene is a single copy gene, that has been characterized in human, bovine, mouse and rat where it was found to be composed of eight exons with conserved exon-intron boundaries. It has been found that several of the peptides encoded within the CgA molecule inhibit hormone and neurotransmitter release in either an autocrine or paracrine fashion. The biosynthesis of CgA is regulated by many different factors, including steroid hormones and a number of intracellular messenger systems, such as intracellular calcium, Protein Kinase A (PKA) and Protein Kinase C (PKC).
Although a number of studies have been conducted on CgA, the precise role that it plays in neuroendocrine function remains unclear. Therefore, to gain insight into the important functions of CgA, this project involved isolation of the CgA gene through screening of a mouse strain genomic DNA library. Restriction fragments of the phage DNA were subcloned into a plasmid vector, sequenced and were confirmed to contain seven of the eight exons of the mouse CgA gene including, eight kilobases of the 5' flanking region. Through the sequence information obtained, a targeting vector was constructed containing approximately nine kilobases of genomic DNA. This vector in turn, will be used for the functional disruption of the CgA gene in mice through the technique of homologous recombination.
Cohen, Zvi 1967. "Central serotonin (5-HT) neurons in the control of the cerebral circulation : anatomical basis and functional receptors". Thesis, McGill University, 1997. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=37543.
Texto completoFirstly, in extracerebral blood vessels, we showed that perivascular serotonergic nerve fibers, immunocytochemically identified for the 5-HT synthesizing enzyme, tryptophan hydroxylase (TPH), are greatly reduced following removal of the superior cervical ganglia, but not after specific lesion of the ascending 5-HT fibers originating from the brainstem raphe nuclei. In addition, we demonstrated that the distribution pattern of TPH-immunolabelled perivascular fibers differed from those containing noradrenaline (identified by dopamine-beta-hydroxylase). These results suggest the existence of a subset of distinct 5-HT nerve fibers in extracerebral arteries and that the serotonergic innervation; most probably, arises from the superior cervical ganglia or a structure closely related to it.
Secondly, in investigating the serotonergic input to the intraparenchymal microcirculation at the ultrastructural level, we found that central TPH-containing nerve terminals are intimately associated with intraparenchymal blood vessels and that these neurovascular associations were closer and/or more frequent in brain regions where manipulations of the brainstem raphe neurons elicited significant changes, as compared to relatively unresponsive cerebral area. These associations frequently involved the perivascular astrocytes, suggesting a possible intermediary role for these non-neuronal cells in the control of microvascular functions. Furthermore, the associations between 5-HT-synthesizing nerve terminals with the microvascular bed appeared relatively selective since neurovascular noradrenaline nerve terminals in the same cortical subdivision did not share the same characteristics in terms of frequency, intimacy or distribution around the vessel walls.
Finally, in an attempt to identify the exact site(s) of action of 5-HT on the blood vessels, we characterized, via reverse transcriptase-polymerase chain reaction and second messenger assays, the 5-HT receptor(s) present on human intracortical blood vessels as well as in cell cultures of human brain astrocytes and of endothelial and smooth muscle cells of micro-vascular origin. We reported the differential expression not only of messages but also of functional proteins for specific 5-HT receptor subtypes in the different cellular compartments of the blood vessel wall; a finding fully compatible with the ability of 5-HT to regulate microvascular perfusion and BBB permeability.
Altogether, the present thesis provides an anatomical substrate for the 5-HT-mediated responses in the microvascular bed. It demonstrates that the indoleamine can affect the microvascular bed by interacting either directly with endothelial and/or smooth muscle cells or indirectly with the perivascular astroglial cells suggesting that the neuronal-glial-vascular triad most likely constitutes the functional unit in the regulation of microvascular related responses. These studies are likely to contribute significantly to our understanding of the relationships between 5-HT and non-neuronal vascular and astroglial cells as they relate to the mechanisms involved in the regulation of CBF and BBB.
Giasson, Benoit I. "Regulatory and aberrant phosphorylation of neuronal intermediate filament proteins". Thesis, McGill University, 1997. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=37546.
Texto completoThe expression and Triton X-100 (Triton) solubility of neuronal IF proteins were determined in the developing rat cerebral cortex. The level of expression of alpha-internexin was unchanged from embryonic day 15 (E15) to postnatal day 15 (P15), whereas expression of (NF) subunits increased during this time interval. NFL was largely insoluble in Triton from the time, P5, when there were sufficient amounts for its solubility to be assayed. There was a continual reduction in the Triton solubility of NFM and alpha-internexin during the E15-P15 developmental period. Similar expression patterns and Triton solubility profiles were obtained for neuronal IF proteins in cultured neurons from E15 cerebral cortex. These results suggest that alpha-internexin is expressed earlier than (NF) proteins to provide a more plastic network in the early developing brain.
Correlative studies and direct, in vivo activation of stress-activated protein kinases (SAPKs) were used to demonstrate that SAPKs are involved in aberrant phosphorylation of the perikaryal high molecular mass (NF) subunit (NFH). It was also shown that hyperphosphorylation of perikaryal NFH is a reversible process that does not involve p38 kinases or extracellular signal-regulated kinases (ERKs). The use of defined peptide substrates indicated that SAPKgamma preferentially phosphorylates KSPXE motifs in NFH. SAPKgamma was shown to be located both in the cell body and neurites of cultured DRG neurons, suggesting that it is likely to be involved in the phosphorylation of cytoplasmic proteins. Collectively, these findings strongly support the notion that activation of SAPKs causes the aberrant hyperphosphorylation of perikaryal NFH reported in many neurological diseases.
Forghani, Reza. "Transcriptional regulatoin of the myelin basic protein gene in Schwann cells". Thesis, McGill University, 2001. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=37626.
Texto completoCouillard-Despres, Sebastien. "Transgenic mouse models to study the role of neurofilaments in motor neuron disease". Thesis, McGill University, 2001. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=37882.
Texto completoIn order to investigate the role of neurofilaments in motor neuron disease, transgenic mice expressing a mutant form of the Cu,Zn superoxide dismutase (SOD1) were used as an animal model of familial ALS. Increasing the perikaryal neurofilament content in these mutant SOD1 mice slowed down the motor neuron disease progression and increased their life span by up to 65%. To date, this approach constitutes the most efficient way to increase the life span of mutant SOD1 mice. Moreover, increasing the axonal neurofilament content in mutant SOD1 mice by human neurofilament-light subunit (hNF-L) overexpression demonstrated that axonal neurofilaments do not constitute an exacerbating factor in the neurodegeneration caused by mutant SOD1.
The pathogenicity of human neurofilament-heavy (hNF-H) proteins expressed in transgenic mice was also investigated. Two alleles of the NF-H gene are present in the normal human population. Expression of both alleles in transgenic mice provoked motor neuron dysfunction. The adverse property of NF-H overexpression is the result of an improper stoichiometry between the NF-L and the NF-H subunits. Restoration of an adequate stoichiometry, via the co-expression of NF-L and NF-H subunits, rescued mice from the motor neuron dysfunction. Finally, expression of the allele called NFH43, bearing less phosphorylation sites than the other allele called NFH44, was shown to be more pathogenic in transgenic mice.
Bouchard, Pascale. "In vivo interactions between sigma receptors and NPY- & CGRP-relates peptides in the brain". Thesis, McGill University, 1996. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=41986.
Texto completoAlthough evidence for the existence of an endogenous $ sigma$ ligand have been reported, the full characterization of such putative endogenous ligand(s) has yet to be achieved. Roman and co-workers (1989) proposed that neuropeptide Y (NPY) and peptide YY (PYY) could act as endogenous $ sigma$ ligands since both NPY and PYY competed with high affinity (nM) for $ rm lbrack sp3 H rbrack ({+})SKF 10,047$ binding sites in rat brain membrane homogenates. However, various laboratories failed to replicate these in vitro findings. In order to clarify this apparent discrepancy, the present thesis investigates the possibility of the existence of in vivo interaction(s) between $ sigma$ receptors and various NPY-related peptides. We first demonstrated that NPY could interact with $ sigma$ sites in vivo, since certain NPY-related peptides could, to some extent, compete for in vivo $ rm lbrack sp3 H rbrack ({+})SKF 10,047$/$ sigma$ binding in the mouse hippocampal formation (Chapter 2). In the course of a specificity study, we found that the calcitonin gene-related peptide (CGRP) also potently competed for in vivo $ rm lbrack sp3 H rbrack ({+})SKF 10,047$/$ sigma$ binding in the mouse hippocampus. We thus included CGRP-related peptides in subsequent studies and found that certain CGRP-related peptides significantly competed for $ rm lbrack sp3 H rbrack ({+})SKF 10,047$/$ sigma$ binding in the mouse hippocampus, in a manner similar to NPY (Chapter 3). Using an ex vivo autoradiographic approach, we further demonstrated that NPY- and CGRP-related peptides could interact with $ sigma$ receptors not only in the hippocampus but in most, if not all, brain areas enriched with $ sigma$ sites (Chapter 4). Finally, the behavioral relevance of these interactions was demonstrated. We found that various NPY- and CGRP-related peptides attenuated learning impairments induced by the systemic administration of the non-competitive NMDA-receptor antagonist MK-801. These effects were blocked by the