Literatura académica sobre el tema "Modèles de progression de maladies"
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Artículos de revistas sobre el tema "Modèles de progression de maladies"
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de Pontual, Laure, Geneviève Gourdon y Stéphanie Tomé. "Identification de nouveaux facteurs entraînant des contractions CTG.CAG dans la dystrophie myotonique de type 1". médecine/sciences 37 (noviembre de 2021): 6–10. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021182.
Texto completoResumen
La dystrophie myotonique de type 1 (DM1 ou maladie de Steinert) est une maladie neuromusculaire multi-systémique causée par une expansion anormale de triplets CTG instables dans la région 3’UTR du gène DMPK. Le nombre de répétitions augmente au cours des générations (instabilité intergénérationnelle) mais également avec l’âge du patient (instabilité somatique). Chez les patients, la taille des répétitions CTG est généralement corrélée à l’âge d’apparition et à la sévérité des symptômes. Ainsi, les expansions les plus grandes sont souvent associées à la forme clinique la plus grave de la DM1 (forme congénitale). Notre projet de thèse vise à identifier des nouveaux facteurs génétiques et chimiques capables de diminuer la taille des répétitions, et de mieux comprendre les mécanismes d’instabilité. Pour cela, un criblage génétique et pharmacologique est réalisé dans un modèle cellulaire HEK293 permettant de détecter rapidement les expansions (augmentation de la taille des triplets CTG) et les contractions (diminution de la taille des CTG). Les effets des différents gènes et facteurs chimiques, sélectionnés au cours du criblage, sur la dynamique de l’instabilité des triplets CTG seront étudiés dans un modèle cellulaire DM1. Les résultats de nos travaux permettront de mieux comprendre les mécanismes à l’origine des contractions. Par ailleurs, l’identification de nouveaux composés pharmacologiques susceptibles de favoriser les contractions CTG et ainsi réduire, voire inverser, la progression de la maladie, offrira de nouvelles perspectives thérapeutiques pour la DM1 mais aussi pour d’autres maladies à triplets répétés.
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Boucquemont, J., M. Metzger, C. Combe, B. Stengel y K. Leffondré. "Quels modèles statistiques utiliser pour étudier les facteurs de risque de progression de la maladie rénale chronique ?" Néphrologie & Thérapeutique 10, n.º 5 (septiembre de 2014): 267. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2014.07.318.
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Korganow, A. S., J. C. Weber y T. Martin. "Modèles animaux et maladies auto-immunes". La Revue de Médecine Interne 20, n.º 3 (marzo de 1999): 283–86. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(99)83060-4.
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Guénet, Jean-Louis y Xavier Montagutelli. "Les modèles animaux des maladies humaines". Annales de l'Institut Pasteur / Actualités 9, n.º 4 (octubre de 1998): 291–98. http://dx.doi.org/10.1016/s0924-4204(99)80008-0.
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Langui, Dominique, François Lachapelle y Charles Duyckaerts. "Modèles animaux des maladies neuro-dégénératives". médecine/sciences 23, n.º 2 (febrero de 2007): 180–86. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2007232180.
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Pineault, R., S. Provost, M. Hamel, A. Couture y JF Levesque. "L’influence des modèles d’organisation de soins de santé primaires sur l’expérience de soins de patients atteints de différentes maladies chroniques". Maladies chroniques et blessures au Canada 31, n.º 3 (junio de 2011): 120–32. http://dx.doi.org/10.24095/hpcdp.31.3.05f.
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Objectifs Déterminer dans quelle mesure l’expérience de soins varie selon les maladies chroniques et analyser la relation entre les modèles d’organisation de soins de santé primaires (SSP) et l’expérience de soins rapportée par des patients atteints de différentes maladies chroniques. Méthodologie Nous avons jumelé les résultats d’une enquête populationnelle et d’une enquête organisationnelle menées dans deux régions du Québec. Nous avons ciblé cinq groupes de maladies chroniques et les avons comparés à un groupe sans maladie chronique. Résultats L’accessibilité des soins est faible pour tous les groupes de maladies chroniques et présente peu de variation selon les maladies. Les modèles de contact et de coordination intégré sont les plus accessibles, tandis que le modèle à prestataire unique est le moins accessible. Les indices du processus et des résultats de soins sont beaucoup plus élevés que l’indice de l’accessibilité, et ce, pour tous les groupes. De plus, ils varient selon les maladies, les plus élevés se trouvant dans le groupe des facteurs de risque cardiovasculaires, et les plus faibles, dans le groupe des maladies respiratoires (patients âgés de 44 ans et moins). Toutefois, lorsqu’on passe du groupe des facteurs de risque aux groupes de maladies chroniques plus graves, on observe que le modèle de coordination intégré et le modèle communautaire affichent en général une meilleure performance quant au processus de soins, ce qui met en lumière le plus grand potentiel de ces deux modèles pour répondre aux besoins des personnes atteintes des maladies chroniques les plus graves dans le système de soins de santé canadien.
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THEBAULT, A., E. J. PEELER, A. G. MURRAY, E. BRUN, A. GIOVANINNI y M. A. THRUSH. "Application de la modélisation en santé des espèces aquacoles". INRAE Productions Animales 20, n.º 3 (7 de septiembre de 2007): 223–26. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2007.20.3.3460.
Texto completoResumen
La lutte contre la propagation des maladies infectieuses et les conséquences de celles-ci de manière préventive est particulièrement importante en santé des espèces aquacoles, du fait des difficultés d’éradication des maladies une fois qu’elles sont introduites, notamment en milieu marin. Par conséquent, la modélisation en tant qu’outil prédictif est particulièrement justifiée. Une revue bibliographique a été menée dans le cadre du projet européen DIPNET en vue de dresser l’inventaire des modèles utilisés dans le domaine de la santé des espèces aquacoles. L’appréciation quantitative des risques commence à se développer pour certaines maladies des salmonidés d’Europe du nord, visant à garantir les transferts, aider les programmes, surveiller et prévenir l’apparition de maladies émergentes. Les modèles dynamiques de maladies commencent à être utilisés pour la gestion du risque, pour les salmonidés et pour les coquillages (USA) mais sont, suivant leur complexité, coûteux en données et en temps d’élaboration. Les modèles dynamiques sont indispensables cependant, quand on veut tester prédictivement l’effet de telle ou telle mesure, dans un système complexe de causalité. Les études épidémiologiques rigoureuses sont rares en santé des espèces aquacoles, malgré leurs intérêts démontrés dans le domaine de la santé. Les modèles décrivant le phénomène d’un point de vue spatial, les conséquences écologiques et économiques sont également rares en santé des espèces aquacoles. Ceci est paradoxal compte tenu des fortes interactions entre l’hôte et son environnement dans le milieu aquatique, et compte tenu de l’intérêt pour le gestionnaire de risque. Ces approches nécessitent cependant un travail impliquant des compétences multidisciplinaires, qu’il n’est pas forcément facile de réunir pour les productions aquacoles.
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Kahn, A. "Création de modèles animaux de maladies humaines héréditaires". médecine/sciences 3, n.º 6 (1987): 368. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3699.
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Szwec, Gérard. "Les maladies de peau dans quelques modèles psychosomatiques". Revue française de psychosomatique 29, n.º 1 (2006): 31. http://dx.doi.org/10.3917/rfps.029.0031.
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Hamm, Naomi C., Louise Pelletier, Joellyn Ellison, Lana Tennenhouse, Kim Reimer, J. Michael Paterson, Rolf Puchtinger, Sharon Bartholomew, Karen A. M. Phillips y Lisa M. Lix. "Tendances des taux d’incidence des maladies chroniques d’après le Système canadien de surveillance des maladies chroniques". Promotion de la santé et prévention des maladies chroniques au Canada 39, n.º 6/7 (junio de 2019): 238–47. http://dx.doi.org/10.24095/hpcdp.39.6/7.02f.
Texto completoResumen
Introduction Le Système canadien de surveillance des maladies chroniques (SCSMC) de l’Agence de la santé publique du Canada (ASPC) produit des estimations de la prévalence et de l’incidence des maladies chroniques au sein de la population à l’aide de données administratives sur la santé. Notre projet visait à évaluer les tendances des taux d’incidence au fil du temps, car elles jouent un rôle essentiel dans la compréhension de l’évolution des risques pour la population et dans l’orientation des politiques. Méthodologie Nous avons obtenu les cas incidents et diagnostiqués d’asthme, de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), de diabète, d’hypertension, de cardiopathie ischémique et d’accident vasculaire cérébral (AVC) auprès de l’infobase en ligne du SCSMC pour les années 1999 à 2012. Nous avons analysé les tendances dans les estimations de l’incidence à l’échelle nationale et régionale à l’aide d’un modèle de régression binomiale négative utilisant l’année comme prédicteur linéaire. Nous avons ensuite utilisé des modèles utilisant l’année comme spline cubique restreinte pour vérifier les écarts de linéarité au moyen du test du rapport de vraisemblance. L’âge et le sexe ont été intégrés comme covariables dans tous les modèles. Résultats Dans les modèles où l’année a été utilisée comme prédicteur linéaire, les taux d’incidence nationaux diminuaient dans le temps pour toutes les maladies sauf le diabète et les taux d’incidence régionaux diminuaient également pour la plupart des maladies et dans la plupart des régions. Toutefois, les tests du rapport de vraisemblance ont révélé des écarts statistiquement significatifs par rapport à l’effet linéaire de l’année pour de nombreuses maladies et dans de nombreuses régions, en particulier pour l’hypertension. Conclusion Les estimations de l’incidence des maladies chroniques fondées sur les données du SCSMC font état d’une diminution dans le temps, mais à un taux non constant. D’autres recherches sont nécessaires pour déterminer si cette diminution est associée à des changements dans l’état de santé de la population, dans la qualité des données ou dans les pratiques médicales. De la même manière, les caractéristiques de la population susceptibles d’avoir une influence sur l’évolution des tendances de l’incidence requièrent un examen approfondi.
Tesis sobre el tema "Modèles de progression de maladies"
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Sauty, Benoît. "Multimodal modelling of Alzheimer's Disease progression". Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2023. http://www.theses.fr/2023SORUS348.
Texto completoResumen
La maladie d'Alzheimer (MA) est une pathologie multi-facette qui peut être surveillée grâce à une grande variété de modalités de données. Cette thèse vise à exploiter des données longitudinales multimodales, principalement des données d'imagerie et des tests cognitifs, pour fournir une description statistique de la progression de la MA et permettre une prévision individuelle de la dégradation future. Les modèles de progression à effet-mixtes de la maladie (DPMs) sont couramment utilisés pour ces tâches. Dans ce contexte, notre première contribution remet en question l'hypothèse fréquente selon laquelle les biomarqueurs suivent des fonctions linéaires ou logistiques au fil du temps, et nous proposons un cadre géométrique qui suppose que les données se trouvent sur une variété et suivent des géodésiques au fil du temps. Nous apprenons la métrique riemannienne de l'espace d'observation et sommes capables de modéliser une plus grande variété de biomarqueurs, sans hypothèses préalables sur la forme de la trajectoire au fil du temps. En utilisant des auto-encodeurs variationnels, nous étendons ensuite ce cadre aux données de neuroimagerie (IRM ou TEP), afin de fournir des modèles de progression en grande dimension qui décrivent les motifs d'altérations structurelles et fonctionnelles du cerveau au cours de la MA. Nous appliquons ensuite cette famille de DPMs à des données réelles afin d'étudier l'hétérogénéité de la progression de la MA, en décrivant l'influence du génotype APOE-e4 et du sexe sur les motifs d'altérations cérébrales. Enfin, nous utilisons ces DPMs avec un ensemble de biomarqueurs d'imagerie et extrait du fluide cérébrospinal pour identifier les combinaisons spécifiques de paramètres qui permettent de prévoir les déclins cognitifs chez les patients à différents stades de la maladie. La thèse démontre que les DPMs peuvent modéliser efficacement la progression de la MA en utilisant une grande variété de données longitudinales multimodales et fournir des informations précieuses sur les manifestations cliniques et la progression de la maladie. Ces résultats peuvent informer la conception d'essais cliniques et faciliter des stratégies de traitement individualisées et plus précises pour les patients atteints de la MAAlzheimer's disease (AD) is a multi-facet pathology, that can be monitored through a variety of data types. This thesis aims to leverage multimodal longitudinal data, especially imaging scans and cognitive tests, to provide a statistical description of the progression of AD and to enable individual forecasting of future decline. Mixed-effect disease progression models (DPMs) are commonly used for these tasks. In this context, our first contribution questions the frequent assumption that biomarkers follow linear or logistic functions over time, and we propose a geometric framework that assumes the data lie on a manifold and follow geodesics over time. We learn the Riemannian metric of the observation space and are able to model a wider variety of biomarkers, without priors on the shape of the trajectory over time. Using variational auto-encoders, we then extend this framework to neuroimaging data (MRI or PET scans), in order to provide high-dimensional progression models that describe the patterns of structural and functional alterations of the brain over the course of AD. We then apply this family of DPMs to clinical studies data in order to investigate the heterogeneity of AD progression, due to APOE-e4 genotype and sex on patterns of brain alterations. Lastly, we use said DPMs with a set of imaging and fluid biomarkers to identify the specific combinations of input features that best forecast cognitive declines in patients at different stages of the disease. The thesis demonstrates that DPMs can effectively model the progression of AD using a great variety of multimodal longitudinal data and provide valuable insights into the disease's clinical manifestations and progression. These findings can inform clinical trial design and facilitate more accurate prognosis and individualized treatment strategies for patients with AD
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Boucquemont, Julie. "Modèles statistiques pour l'étude de la progression de la maladie rénale chronique". Thesis, Bordeaux, 2014. http://www.theses.fr/2014BORD0411/document.
Texto completoResumen
Cette thèse avait pour but d'illustrer l'intérêt de méthodes statistiques avancées lorsqu'on s'in téresse aux associations entre différents facteurs et la progression de la maladie rénale chronique (MRC). Dans un premier temps, une revue de la littérature a été effectuée alin d'identifier les méthodes classiquement utilisées pour étudier les facteurs de progression de la MRC ; leurs limites et des méthodes permettant de mieux prendre en compte ces limites ont été discutées. Notre second travail s'est concentré sur les analyses de données de survie et la prise en compte de la censure par intervalle, qui survient lorsque l'évènement d'intérêt est la progression vers un stade spécifique de la MRC, et le risque compétitif avec le décès. Une comparaison entre des modèles de survie standards et le modêle illness-death pour données censurées par intervalle nous a permis d'illustrer l'impact de la modélisation choisie sur les estimations à la fois des effets des facteurs de risque et des probabilités d'évènements, à partir des données de la cohorte NephroTest. Les autres travaux ont porté sur les analyses de données longitudinales de la fonction rénale. Nous avons illustré l'intérêt du modèle linéaire mixte dans ce contexte et présenté son extension pour la prise en compte de sous-populations de trajectoires de la fonction rénale différentes. Nous avons ainsi identifier cinq classes, dont une avec un déclin très rapide et une autre avec une amélioration de la fonction rénale au cours du temps. Des perspectives de travaux liés à la prédiction permettent enfin de lier les deux types d'analyses présentées dans la thèseThe objective of this thesis was to illustrate the benefit of using advanced statistical methods to study associations between risk factors and chrouic kidney disease (CKD) progression. In a first time, we conducted a literature review of statistical methods used to investigate risk factors of CKD progression, identified important methodological issues, and discussed solutions. In our sec ond work, we focused on survival analyses and issues with interval-censoring, which occurs when the event of interest is the progression to a specifie CKD stage, and competing risk with death. A comparison between standard survival models and the illness-death mode! for interval-censored data allowed us to illustrate the impact of modeling on the estimates of both the effects of risk factors and the probabilities of events, using data from the NephroTest cohort. Other works fo cused on analysis of longitudinal data on renal function. We illustrated the interest of linear mixed mode! in this context and presented its extension to account for sub-populations with different trajectories of renal function. We identified five classes, including one with a strong decline and one with an improvement of renal function over time. Severa! perspectives on predictions bind the two types of analyses presented in this thesis
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Bône, Alexandre. "Learning adapted coordinate systems for the statistical analysis of anatomical shapes. Applications to Alzheimer's disease progression modeling". Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2020. http://www.theses.fr/2020SORUS273.
Texto completoResumen
Cette thèse construit des systèmes de coordonnées pour formes, c'est-à-dire des espaces métriques de dimension finie où les formes sont représentées par des vecteurs. Construire de tels systèmes de coordonnées permet de faciliter l'analyse statistique de collections de formes. Notre motivation finale est de prédire et de sous-typer la maladie d'Alzheimer, en se basant notamment sur des marqueurs ainsi extraits de banques d'images médicales du cerveau. Même si de telles banques sont longitudinales, la variabilité qu’elles renferment reste principalement due à la variabilité inter-individuelle importante et normale du cerveau. La variabilité due à la progression d’altérations pathologiques est d'une amplitude beaucoup plus faible. L'objectif central de cette thèse est de développer un système de coordonnées adapté pour l'analyse statistique de banques de données de formes longitudinales, capable de dissocier ces deux sources de variabilité. Comme montré dans la littérature, le transport parallèle peut être exploité pour obtenir une telle dissociation, par exemple en définissant la notion d’exp-parallélisme sur une variété. Utiliser cet outil sur un espace de formes s'accompagne cependant de défis théoriques et calculatoires, relevés dans la première partie de cette thèse. Enfin, si en anatomie computationnelle les espaces de formes sont communément équipés d'une structure de variété, les classes de difféomorphismes sous-jacentes sont le plus souvent construites sans tenir compte des données étudiées. Le dernier objectif majeur de cette thèse est de construire des systèmes de coordonnées de déformations où le paramétrage de ces déformations est adapté aux données d'intérêtThis thesis aims to build coordinate systems for shapes i.e. finite-dimensional metric spaces where shapes are represented by vectors. The goal of building such coordinate systems is to allow and facilitate the statistical analysis of shape data sets. The end-game motivation of our work is to predict and sub-type Alzheimer’s disease, based in part on knowledge extracted from banks of brain medical images. Even if these data banks are longitudinal, their variability remains mostly due to the large and normal inter-individual variability of the brain. The variability due to the progression of pathological alterations is of much smaller amplitude. The central objective of this thesis is to develop a coordinate system adapted for the statistical analysis of longitudinal shape data sets, able to disentangle these two sources of variability. As shown in the literature, the parallel transport operator can be leveraged to achieve this desired disentanglement, for instance by defining the notion of exp-parallel curves on a manifold. Using this tool on shape spaces comes however with theoretical and computational challenges, tackled in the first part of this thesis. Finally, if shape spaces are commonly equipped with a manifold-like structure in the field of computational anatomy, the underlying classes of diffeomorphisms are however most often largely built and parameterized without taking into account the data at hand. The last major objective of this thesis is to build deformation-based coordinate systems where the parameterization of deformations is adapted to the data set of interest
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Couronné, Raphaël. "Modélisation de la progression de la maladie de Parkinson". Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2021. http://www.theses.fr/2021SORUS363.
Texto completoResumen
Dans ce travail, nous développons des méthodes statistiques pour modéliser la progression de la Maladie de Parkinson (MP) à partir de données répétées. La progression de la MP, très hétérogène, est complexe à modéliser. Pour mieux comprendre la progression des maladies neurodégénératives, des études effectuent un suivi de patients dans le temps, avec une batterie de tests à chaque visite. Ces données permettent d’étudier les différents types de progression par analyse statistique. Dans une première partie, nous modélisons la progression de marqueurs scalaires de la maladie de Parkinson. Nous nous basons sur un modèle longitudinal, le modèle longitudinal spatiotemporel. Nous proposons de gérer les valeurs manquantes, ainsi que de modéliser la progression jointe de marqueurs de différentes natures, comme les scores cliniques, ou les marqueurs extraits de l’imagerie. Avec ce modèle, nous nous concentrons d'abord sur la modélisation des symptômes moteurs précoces dans la MP. Puis nous étudions l'hétérogénéité de la MP, avec un accent sur les troubles du sommeil. Dans une seconde partie indépendante, nous étudions la modélisation de données longitudinales provenant de l'imagerie. Nous proposons d'utiliser un réseau de neurone comme méthode de réduction de dimension afin de construire un système de coordonnées spatiotemporel de progression de la maladie. Nous tirons parti de la flexibilité des réseaux de neurones pour modéliser la progression de données multimodales. Enfin, en supposant la monotonicité des marqueurs au cours du temps, nous nous appuyons sur l’ordre des visites plutôt que l’âge des patients pour modéliser plus finement la variabilité temporelle de nos donnéesIn this work, we developed statistical methods to model disease progression from patient’s repeated measurements, with a focus on Parkinson’s Disease (PD). A key challenge lies in the inherent heterogeneity of PD across patients, to the extent that PD is now suspected to encompass multiple subtypes or motor phenotypes. To gain insights on disease progression, research studies propose to gather a broad range of marker measurements, at multiple timepoints for each patients. These data allow to investigate the disease’s patterns of progression via statistical modeling. In a first part, we modeled the progression of scalar markers of PD. We extended on a disease progression model, namely the longitudinal spatiotemporal model. We then proposed to address data missingness, and to model the joint progression of markers of different nature, such as clinical scores, and scalar measurements extracted on imaging modalities. With this method, we modeled early motor progression in PD, and, in a second work, the heterogeneity of idiopathic PD progression, with a focus on sleep symptoms. In a second, independent, part of the manuscript, we tackled the longitudinal modeling of medical images. For these higher dimensionality data, Deep Learning is often used, but mostly in cross sectional setups, ignoring the possible inner dynamics. We proposed to leverage Deep Learning as a dimensionality reduction tool to build a spatiotemporal coordinate system of disease progression. We first took advantage of this flexibility to handle multimodal data. Then we leveraged the self-supervision induced by assuming monotonicity over time, to offer higher flexibility in modeling temporal variability
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Tabbekh, Mouna. "Rôle de CD5 dans la potentialisation de la réponse T cytotoxique et dans le contrôle de la progression tumorale dans un modèle in vivo". Thesis, Paris 11, 2011. http://www.theses.fr/2011PA11T026.
Texto completoResumen
Un des défis majeurs de l’immunologie antitumorale repose sur l’induction efficace et prolongée de laphase effectrice de la réponse immune antitumorale. Une meilleure compréhension des mécanismesimpliqués dans la potentialisation de l’activité antitumorale des effecteurs immunitaires, en particulier lesCTL infiltrant la tumeur représente donc un enjeu considérable dans le développement de nouvellesapproches d’immunothérapie visant à induire une réponse immunitaire spécifique efficace contre latumeur. Dans ce contexte, nous nous sommes particulièrement intéressés à étudier le rôle de CD5 dans lecontrôle de la progression tumorale, en particulier dans la potentialisation de l’activité T cytotoxique desCTL infiltrant le mélanome B16 in vivo. Nos résultats ont montré un ralentissement significatif de lacroissance tumorale chez des souris déficientes pour l’expression de CD5 comparées à leurs équivalentessauvages. Le contrôle de la progression de la tumeur chez les souris CD5-/- ne semble pas corréler avec unrecrutement plus important de lymphocytes T, mais avec une efficacité accrue de leur réactivité vis-à-visdu mélanome B16. Nous avons montré aussi que cette réponse est transitoire et qu’un échappementtumoral au système immunitaire ait lieu à un stade plus tardif de la progression de la tumeur. Cetéchappement tumoral semble être associé à une augmentation de la mort par AICD des TIL CD8+/CD5-par rapport aux TIL CD8+/CD5+ et ce par induction de FasL à la surface des TIL. La modulation de la voieFas/FasL in vivo avec un adénovirus Fas-Fc protège les lymphocytes T CD8+/CD5- infiltrant la tumeur dela mort par apoptose et empêche ainsi l’échappement tumoral. De plus, l’analyse du répertoirelymphocytaire T spécifique du mélanome B16 dans les souris CD5-/- suggère que le contrôle de laprogression de la tumeur serait lié à une meilleure prolifération de lymphocytes T CD5-/- spécifiques insitu. Nos résultats montrent aussi que l’immunisation des souris CD5-/- en utilisant des Ag tumorauxassociés au mélanome B16 contribue à la potentialisation de la réponse immunitaire antitumorale.L’ensemble de nos résultats soulignent un intérêt particulier du ciblage de CD5 pour améliorer lesapproches d’immunothérapie antitumorale actuellesA major challenge in tumor immunology is based on effective and prolonged induction of the effectorphase of antitumor immune response. A better understanding of the mechanisms involved in potentiatingthe antitumor activity of immune effectors, particularly the CTL infiltrating the tumor represents aconsiderable challenge in developing new approaches to immunotherapy. In this context we areparticularly interested in studying the role of CD5 in the control of tumor progression, particularly inpotentiating the cytotoxic activity of CTLs infiltrating B16 melanoma. Our results showed a significantdelay in tumor growth in CD5-/- mice as compared with wild type mice. The control of tumor growth inCD5-/- mice does not seem to correlate with a higher recruitment of T cells, but with increased cytotoxicityof infiltrating T cells against B16 cells. We have also shown that this response is transient and that thetumor escape from immune system takes place at a later stage of tumor progression. This tumor escapeappears to be associated with increased death by AICD of TIL CD8+ from CD5-/- mice as compared withTIL CD8+ from wild type mice wich correlated with the induction of FasL on the surface of TIL. In vivomodulation of Fas/FasL with an adenovirus AdFas-Fc protects tumor infiltrating T CD8+/CD5- fromapoptosis and thereby prevents the tumor escape. In addition, analysis of specific T lymphocyte repertoirein CD5-/- mice suggests that the control of tumor progression could be linked to a greater in situproliferation of specific CD5- T lymphocytes. Our results also show that immunization of CD5-/- miceusing different melanoma associated antigens contributes to the potentiation of antitumor immuneresponse. All these results highlight a particular interest in targeting of CD5 to improve currentapproaches to tumor immunotherapy
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Peyre, Matthieu. "Modélisation de la tumorigenèse méningée chez la souris : progression tumorale liée à Nf2 et Cdkn2ab et voies alternatives d'oncogenèse". Paris 7, 2013. http://www.theses.fr/2013PA077109.
Texto completoResumen
Les méningiomes constituent la tumeur primitive la plus fréquente du système nerveux central. Bien que ces tumeurs soient majoritairement bénignes, elles peuvent récidiver après exérèse complète et conduire à une importante morbidité, et il existe une fraction croissante, jusqu'à 30%, de formes histologiquement agressives (OMS Grades II et III). La création de modèles souris génétiquement modifiés de méningiomes est un outil précieux dans la compréhension des mécanismes de tumorigenèse méningée et la réalisation d'essais pré-cliniques prédisant avec exactitude la réponse tumorale chez l'homme. Nous présentons ici la création et la caractérisation de deux nouveaux modèles génétiquement modifiés de méningiomes souris : l'un par inactivation bi-allélique simultanée de A//2 et Cdkn2ab, le second par activation de PDGF-(3, avec ou sans inactivation bi-allélique de A//2. En comparaison des cohortes contrôle, ces deux modèles conduisent à une diminution de la latence de survenue des tumeurs, une augmentation de leur fréquence et permettent l'obtention de méningiomes murins de Grade H/NI. Dans le sillage des récentes études de génomique haut débit, cette thèse permet également de jeter les bases de deux futurs modèles de méningiomes non liés à A//2, par activation à'Akt et de Smo. Parallèlement, l'établissement de lignées cellulaires de méningiomes murins et d'un modèle souris orthotopique syngénique nous a permis d'évaluer un nouvel outil d'imagerie confocale miniaturisée et va prochainement conduire à l'établissement d'une plateforme d'essais pré-cliniques en vue d'un futur « essai jumelé » dans le traitement des méningiomes de Grade ll-lllMeningioma is the most common primary nervous System tumor. Although most tumors are benign , they can recur even after total resection, present with significant morbidity and there is a growing proportion, up to 30%, of aggressive variants (WHO grade II and III). The creation of relevant genetically engineered mouse models is the cornerstone of future advances in meningioma treatment through pre-clinical testing and thorough dissection of molecular mechanisms of tumorigenesis. We here present the creation and characterization in vivo and in vitro of two new genetically engineered mouse models of meningioma : one model of Grade ll-lll meningioma through bi-allelic A//2 inactivation and homozygous Cdkn2ab deletion and one model of PDGF-(3-induced meningioma, with or without bi-allelic A//2 inactivation. On the basis of recent whole genome studies, we also set the bases of two future A//2-independant GEM meningioma models through Akt and Smo activation. The establishment of mouse meningioma cell lines and a syngenic orthotopic meningioma mouse model allowed the evaluation of a new handheld confocal imaging device and will eventually lead to future « co-trials »
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Pineau, sandra. "Etude de l'implication des microARNs dans la progression tumorale grâce au modèle réversible de la transformation leucocytaire induite par Theileria". Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077133.
Texto completoResumen
L'acquisition et le maintien de l'identité cellulaire impliquent un équilibre entre prolifération et différenciation. Un déséquilibre entre ces deux états peut être à l'origine de pathologies dont le cancer. La progression tumorale est un processus dû à l'accumulation d'altérations génétiques et épigénétiques. Afin d'étudier ces mécanismes, nous étudions un modèle de transformation leucocytaire réversible induite par un parasite intracellulaire eucaryote, Theileria. Les leucocytes bovins infectés présentent un phénotype cancéreux, lorsque le parasite est éliminé, les cellules entrent alors en quiescence ou en apoptose. Nous avons mis en évidence une boucle de régulation positive impliquant trois partenaires : le microARN miR-155 réprime l'expression de la protéine DET1, membre d'un complexe responsable de l'ubiquitination de c-Jun. AP-1 active l'expression de ses cibles dont le gène BIC contenant miR-155. L'activation de cette boucle stimule la prolifération cellulaire. La dérégulation d'un des membres altèrent l'expression des deux autres membres et induit l'apoptose. Nous avons caractérisé EZH2 comme une cible de let-7. Leurs expressions sont inversement corrélées, tandis que celle de LIN28, un répresseur post-transcriptionnel de let-7, est corrélée à celle d'EZH2 dans les modèles de cancer et de différenciation cellulaire. Mes résultats montrent une inhibition directe de l'expression d'EZH2 par let-7, également corrélée avec la l'expression des gènes cibles d'EZH2 notamment la protéine ADRB2 impliquée dans les processus invasifs. La surexpression de let-7 dans les cellules transformées induit une diminution de leurs capacités invasivesThe acquisition and maintenance of cellular identity involve an equilibrium between proliferation and differentiation. Imbalance between those two states can result in different types of diseases, including cancer. Tumor progression is a multistep process in which genetic and epigenetic modifications sequentially alter gene expression. To examine the impact of these mechanisms, we are studing a unique model of reversible bovine leukocyte transformation induced by an intracellular eukaryotic parasite: Theileria. Bovine leukocytes infected with Theileria exhibit a cancerous phenotype, but when the parasite is eliminated cells enter quiescence or apoptosis. We describe a three-partner positive feedback loop. We show that the microRNA-155 represses the expression of the protein DET1, a member of the COP1 complex which ubiquitinates c-Jun. We show that AP-1 activates thé expression of BIC which contains miR-155. This loop maintains the miR-155 and AP-1 action on their target genes and stimulates cell proliferation. Finally, we demonstrate that the deregulation of any loop member alters the expression of the two other members and leads to apoptosis. We have identified a new target of the microRNA let-7: Polycomb protein EZH2. EZH2 and let-7 expression were inversely correlated ; LIN28 expression, a let-7 post-transcriptional repressor, was correlated with EZH2 expression in models of cancer and cell differentiation. My results suggest a direct inhibition of EZH2 expression by let-7, correlates with of EZH2 target genes including ADRB2 protein involved in invasive processes. I also showed that let-7 overexpression in transformed cells decreased the invasive capacity
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Rederstorff, Mathieu. "Etude du rôle du sélénium et de la sélénoprotéine N dans les pathologies musculaires". Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2006. https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2006/REDERSTORFF_Mathieu_2006.pdf.
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Delacôte, Claire. "Vers une meilleure compréhension de la maladie du foie liée à l'alcool et des facteurs influençant sa progression : approche de modélisation". Thesis, Lille 2, 2020. http://www.theses.fr/2020LIL2S029.
Texto completoResumen
En France, la consommation excessive d’alcool est la première cause de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire (CHC), devant les hépatites virales et le syndrome métabolique. En 2016, on recense près de 10 500 décès par cirrhose ou CHC, et ce malgré une diminution significative de la consommation per capita d’alcool depuis 1960 (26L en 1960, 11,7L en 2017).Les personnes consommant de l’alcool ont un risque de développer une maladie du foie liée à l’alcool (MFLA). Elle évolue du stade initial de stéatose vers des stades plus avancés de fibrose et de cirrhose, pouvant se compliquer d’une décompensation ou d’un CHC. Avant l’apparition des complications, la MFLA est une pathologie asymptomatique et nombre de patients sont diagnostiqués tardivement, ce qui a des conséquences sur leur pronostic vital.Mettre en place des actions précoces auprès des consommateurs excessifs d’alcool pourrait permettre de réduire la morbi-mortalité hépatique par l’évitement ou le diagnostic plus précoce des complications. L’évaluation du bénéfice éventuel de telles actions de santé publique nécessite d’une part de connaitre les différentes étapes conduisant au développement des complications et d’autre part l’impact des facteurs de risque sur la progression ; ce afin de pouvoir déterminer les populations à cibler. Parmi les facteurs de risque identifiés, le syndrome métabolique joue un rôle important. Ainsi pour comprendre les mécanismes d’évolution de la MFLA, il est nécessaire d’étudier en parallèle ceux conduisant à la stéatopathie métabolique.L’histoire naturelle de la MFLA est encore mal décrite, notamment pour les stades précédant la cirrhose. La modélisation mathématique offre un cadre conceptuel qui permet de remédier aux problèmes éthiques que poserait une étude de terrain sur l’évolution de la MFLA.Ce travail a pour objectif principal de reconstruire mathématiquement l’histoire naturelle de la MFLA et de prédire la morbi-mortalité associée. Les objectifs secondaires sont d’estimer l’incidence de cette pathologie et d’identifier la population à risque. Pour cela, nous avons développé un modèle de Markov qui simule la trajectoire de cohortes d’individus à partir du moment où ils débutent une consommation d’alcool à risque jusqu’à leur décès. Il intègre les principaux facteurs de risque décrits comme associés à la progression de la MFLA dans la littérature (sexe, âge, surpoids et obésité, quantité d’alcool, polymorphisme génétique). Les paramètres inconnus de progression sont estimés par une méthode de rétrocalcul.Trois étapes ont été nécessaires pour alimenter et calibrer ce modèle : 1) caractériser la mortalité par cirrhose décompensée et par CHC liée à la consommation d’alcool ou au syndrome métabolique à partir des données fournies par Programme de Médicalisation des Systèmes d’Information ; 2) mettre en place un modèle de Markov sur des données d’hospitalisation de consommateurs excessifs pour estimer la progression de la fibrose; 3) mettre en place un modèle de Markov sur des données d’enquêtes réalisées en population générale française pour estimer le processus d’entrée dans une consommation à risque d’alcool ou de l’apparition du surpoids et de l’obésité.En conclusion, ce travail est le premier à caractériser la progression de la MFLA en population générale française. Il s’appuie sur des données épidémiologiques robustes auxquelles un éclairage nouveau est apporté. Les outils développés pourraient servir à tester l’impact de politiques de santé publique qui pourraient être mises en oeuvre auprès des populations les plus susceptibles de développer des lésions hépatiquesIn France, excessive alcohol consumption is the leading cause of cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC), ahead of viral hepatitis and metabolic syndrome. In 2016, there were nearly 10,500 deaths by cirrhosis or HCC, despite a significant decrease in per capita alcohol consumption since 1960 (26L in 1960, 11.7L in 2017).Alcohol drinkers are at risk of developing alcohol-related liver disease (ALD). It progresses from the initial stage of steatosis to more advanced stages of fibrosis and cirrhosis, which may lead to complications: decompensation and HCC. ALD is an asymptomatic disease prior to the onset of complications, and many patients are diagnosed late with life-threatening consequences.Implementing early actions targeting excessive alcohol drinkers could help to reduce liver morbidity and mortality through the avoidance or earlier diagnosis of complications. The evaluation of the possible benefit of such public health actions requires, on the one hand, knowledge of the different stages leading to the development of complications and, on the other hand, knowledge of the impact of risk factors on progression, in order to be able to determine the populations to target. Among the risk factors identified, the metabolic syndrome plays an important role. Thus, in order to understand the mechanisms of evolution of ALD, it is necessary to study in parallel those leading to non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD).The natural history of ALD is still poorly described, especially for the stages preceding cirrhosis. Mathematical modeling provides a conceptual framework to overcome the ethical issues that would arise from a cohort study of the evolution of ALD.The main objective of this work is to mathematically reconstruct the natural history of ALD and to predict the associated morbidity and mortality. The secondary objectives are to estimate the incidence of this pathology and to identify the at-risk population. For this purpose, we developed a Markov model that simulates the trajectory of cohorts of individuals from the moment they start at-risk alcohol consumption until their death. It integrates the main risk factors described as associated with the progression of ALD in the literature (sex, age, overweight and obesity, amount of alcohol, genetic polymorphism). Unknown parameters of progression are estimated by a back-calculation method.Three steps were necessary to supply and calibrate this model : 1) characterize mortality by decompensated cirrhosis and HCC related to alcohol consumption or metabolic syndrome from data provided by the French National Hospital Discharge database; 2) set up a Markov model on hospitalization data of excessive consumers to estimate the progression of fibrosis; 3) implement a Markov model on survey data from the general French population to estimate the process of entry into at-risk alcohol consumption or the onset of overweight and obesity.In conclusion, this work is the first to characterize the progression of ALD in the general French population. It is based on robust epidemiological data to which new insights are provided. The developed tools could be used to test the impact of public health policies that could be implemented in populations most likely to develop liver damage
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Buatois, Simon. "Novel pharmacometric methods to improve clinical drug development in progressive diseases". Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. http://www.theses.fr/2018USPCC133.
Texto completoResumen
Suite aux progrès techniques et méthodologiques dans le secteur de la modélisation, l’apport de ces approches est désormais reconnu par l’ensemble des acteurs de la recherche clinique et pourrait avoir un rôle clé dans la recherche sur les maladies progressives. Parmi celles-ci les études pharmacométriques (PMX) sont rarement utilisées pour répondre aux hypothèses posées dans le cadre d’études dites de confirmation. Parmi les raisons évoquées, les analyses PMX traditionnelles ignorent l'incertitude associée à la structure du modèle lors de la génération d'inférence statistique. Or, ignorer l’étape de sélection du modèle peut aboutir à des intervalles de confiance trop optimistes et à une inflation de l’erreur de type I. Pour y remédier, nous avons étudié l’apport d’approches PMX innovantes dans les études de choix de dose. Le « model averaging » couplée à un test du rapport de « vraisemblance combiné » a montré des résultats prometteurs et tend à promouvoir l’utilisation de la PMX dans les études de choix de dose. Pour les études dites d’apprentissage, les approches de modélisation sont utilisées pour accroitre les connaissances associées aux médicaments, aux mécanismes et aux maladies. Dans cette thèse, les mérites de l’analyse PMX ont été évalués dans le cadre de la maladie de Parkinson. En combinant la théorie des réponses aux items à un modèle longitudinal, l’analyse PMX a permis de caractériser adéquatement la progression de la maladie tout en tenant compte de la nature composite du biomarqueur. Pour conclure, cette thèse propose des méthodes d’analyses PMX innovantes pour faciliter le développement des médicaments et/ou les décisions des autorités réglementairesIn the mid-1990, model-based approaches were mainly used as supporting tools for drug development. Restricted to the “rescue mode” in situations of drug development failure, the impact of model-based approaches was relatively limited. Nowadays, the merits of these approaches are widely recognised by stakeholders in healthcare and have a crucial role in drug development for progressive diseases. Despite their numerous advantages, model-based approaches present important drawbacks limiting their use in confirmatory trials. Traditional pharmacometric (PMX) analyses relies on model selection, and consequently ignores model structure uncertainty when generating statistical inference. The problem of model selection is potentially leading to over-optimistic confidence intervals and resulting in a type I error inflation. Two projects of this thesis aimed at investigating the value of innovative PMX approaches to address part of these shortcomings in a hypothetical dose-finding study for a progressive disorder. The model averaging approach coupled to a combined likelihood ratio test showed promising results and represents an additional step towards the use of PMX for primary analysis in dose-finding studies. In the learning phase, PMX is a key discipline with applications at every stage of drug development to gain insight into drug, mechanism and disease characteristics with the ultimate goal to aid efficient drug development. In this thesis, the merits of PMX analysis were evaluated, in the context of Parkinson’s disease. An item-response theory longitudinal model was successfully developed to precisely describe the disease progression of Parkinson’s disease patients while acknowledging the composite nature of a patient-reported outcome. To conclude, this thesis enhances the use of PMX to aid efficient drug development and/or regulatory decisions in drug development
Libros sobre el tema "Modèles de progression de maladies"
1
1951-, Morgan Douglas W. y Marshall Lisa A. 1954-, eds. In vivo models of inflammation. Basel: Birkhauser Verlag, 1999.
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Comité national d'évaluation de la recherche (France). Recherche sur l'animal et santé de l'homme. Paris: Documentation française, 2003.
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3
Nelson, Trisalyn. Using conditional spatial randomization to identify insect infestation hot spots. Victoria, B.C: Pacific Forestry Centre, 2007.
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4
H, McNeill John, ed. Experimental models of diabetes. Boca Raton, Fla: CRC Press LLC, 1999.
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5
Björklund, Niklas. Source or sink stands: Can stand parameters be used to predict mountain pine beetle brood production with enough precision to be useful for assigning treatment priorities? Victoria, B.C: Pacific Forestry Centre, 2008.
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6
1955-, Chow Shein-Chung y Liu Jen-pei 1952-, eds. Design and analysis of animal studies in pharmaceutical development. New York, NY: Marcel Dekker, Inc., 1998.
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7
Filaretova, L. P. (Li︠u︡dmila Pavlovna) y Takeuchi K. (Koji), eds. Cell/tissue injury and cytoprotection/organoprotection in the gastrointestinal tract: Mechanisms, prevention, and treatment. Basel: Karger, 2012.
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8
Robertson, C. Preliminary risk rating for mountain pine beetle infestation of lodgepole pine forests over large areas with ordinal regression modelling. Victoria, B.C: Pacific Forestry Centre, 2009.
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9
Jörg, Traber, Gispen Willem Hendrik y International Tropon-Bayer Symposium on Aging of the Brain (2nd : 1984 : Cologne, Germany), eds. Senile dementia of Alzheimer type: Early diagnosis, neuropathology, and animal models. Berlin: Springer-Verlag, 1985.
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1959-, Rigalli Alfredo y Di Loreto, Veronica Elina, 1968-, eds. Experimental surgical models in the laboratory rat. Boca Raton: Taylor & Francis, 2009.
Buscar texto completoCapítulos de libros sobre el tema "Modèles de progression de maladies"
1
ALIZON, Samuel. "Phylodynamique". En Modèles et méthodes pour l’évolution biologique, 269–91. ISTE Group, 2022. http://dx.doi.org/10.51926/iste.9069.ch11.
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La phylodynamique est une discipline récente qui utilise l'approche phylogénétique pour comprendre la dynamique des population. Elle enrichit la panoplie de méthodes et outils en épidémiologie permettant de mesurer la vitesse à laquelle les maladies infectieuses se diffusent au sein d'une population, leur distribution spatiale et leur dynamique démographique.
2
BÉAL, Jonas, Élisabeth REMY y Laurence CALZONE. "Connecter les modèles logiques aux données omiques". En Approches symboliques de la modélisation et de l’analyse des systèmes biologiques. ISTE Group, 2022. http://dx.doi.org/10.51926/iste.9029.ch4.
Texto completoResumen
Les modèles Booléens permettent de décrire des mécanismes de dysfonctionnement dans des maladies comme les cancers et d’anticiper les effets possibles de certaines drogues sur les dérégulations observées (mutations, surexpression de gènes, etc.). Cependant, les modèles développés sont génériques et ne sont pas spécifiques à un cancer, ou un patient. Nous présentons une méthodologie qui intègre des données omiques à ces modèles et permet ainsi de caractériser les différences de réponses aux traitements entre patients atteints d’un même cancer.
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ROBIN, Diane, Léa MERLET y Patrice MARCHAND. "Aspects réglementaires du biocontrôle". En Biocontrôle des maladies des plantes, 11–28. ISTE Group, 2024. http://dx.doi.org/10.51926/iste.9098.ch1.
Texto completoResumen
Le "biocontrôle", ou l'ensemble des "Agents de BioContrôle", inclut les macroorganismes (prédateurs, parasitoïdes, insectes stériles et pollinisateurs) en cours de réglementation et les trois piliers des produits phytopharmaceutiques de protection des plantes gérés par le règlement CE 1107/2009 : microorganismes, semiochimiques et substances naturelles (d'origine végétale, animale, minérale et microbienne), en progression de 4 substances par an depuis 2011.
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Rane, Bhushan Rajendra, Mounika Shankaraiah Bharath, Rutuja Raju Patil, Raj K. Keservani y Ashish S. Jain. "Novel Approaches in Nutraceuticals". En Advances in Medical Diagnosis, Treatment, and Care, 241–66. IGI Global, 2021. http://dx.doi.org/10.4018/978-1-7998-4453-2.ch011.
Texto completoResumen
Nutraceuticals have both wholesome and therapeutic properties. In recent years, there are many research works accessible in writing which recommend the utilization of nutraceuticals in treatment of different maladies like diabetes, malignancy, Alzheimer's, etc. It is additionally demonstrated that they are protected to utilize and have potential medical advantages. Yet, the fundamental interest in building up a nutraceutical detailing is its low bio-availability, substance flimsiness, and poor bioavailability. Because of these reasons, nutraceuticals are not misused appropriately and not generally acknowledged in pharma divisions for relief and treatment. In any case, with progression in science and innovation, it is conceivable to create systems or methodologies that can be utilized to define the nutraceuticals to its greatest use. In this chapter, the authors examine different advances in methodologies and procedures accessible for building up nutraceuticals.