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Artículos de revistas sobre el tema "Modèle de progression de la maladie"

Autor: Grafiati
Publicado: 25 de mayo de 2024

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de Pontual, Laure, Geneviève Gourdon, and Stéphanie Tomé. "Identification de nouveaux facteurs entraînant des contractions CTG.CAG dans la dystrophie myotonique de type 1." médecine/sciences 37 (November 2021): 6–10. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021182.

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Resumen
La dystrophie myotonique de type 1 (DM1 ou maladie de Steinert) est une maladie neuromusculaire multi-systémique causée par une expansion anormale de triplets CTG instables dans la région 3’UTR du gène DMPK. Le nombre de répétitions augmente au cours des générations (instabilité intergénérationnelle) mais également avec l’âge du patient (instabilité somatique). Chez les patients, la taille des répétitions CTG est généralement corrélée à l’âge d’apparition et à la sévérité des symptômes. Ainsi, les expansions les plus grandes sont souvent associées à la forme clinique la plus grave de la DM1 (forme congénitale). Notre projet de thèse vise à identifier des nouveaux facteurs génétiques et chimiques capables de diminuer la taille des répétitions, et de mieux comprendre les mécanismes d’instabilité. Pour cela, un criblage génétique et pharmacologique est réalisé dans un modèle cellulaire HEK293 permettant de détecter rapidement les expansions (augmentation de la taille des triplets CTG) et les contractions (diminution de la taille des CTG). Les effets des différents gènes et facteurs chimiques, sélectionnés au cours du criblage, sur la dynamique de l’instabilité des triplets CTG seront étudiés dans un modèle cellulaire DM1. Les résultats de nos travaux permettront de mieux comprendre les mécanismes à l’origine des contractions. Par ailleurs, l’identification de nouveaux composés pharmacologiques susceptibles de favoriser les contractions CTG et ainsi réduire, voire inverser, la progression de la maladie, offrira de nouvelles perspectives thérapeutiques pour la DM1 mais aussi pour d’autres maladies à triplets répétés.
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2

Cherqui, Stéphanie. "Cystinose." médecine/sciences 39, no. 3 (2023): 253–61. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023025.

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Resumen
La cystinose est une maladie métabolique autosomique récessive caractérisée par une accumulation lysosomale de cystine dans toutes les cellules de l’organisme. La cystinose infantile débute dans la petite enfance par un syndrome de Fanconi et aboutit à une détérioration progressive de la fonction de la plupart des organes, y compris les reins, les yeux, la thyroïde, les muscles et le pancréas, et finit par entraîner une mort prématurée. Le traitement par la cystéamine ne permet que de retarder la progression de la maladie. Afin de développer une approche de thérapie génique pour la cystinose, un modèle murin qui présente les principales complications de la maladie a été développé grâce à l’identification du gène CTNS, dont le produit, la cystinosine, est un co-transporteur de cystine-protons. Cette revue décrit les étapes allant de la découverte du gène à la thérapie génique pour la cystinose, qui a permis de traiter six patients jusqu’à présent.
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Frazier, Leslie D. "William J. Weiner, Lisa M. Shulman, and Anthony E. Lang Parkinson's disease: A complete guide for patients and families. Baltimore, MD: Johns Hopkins University Press, 2001." Canadian Journal on Aging / La Revue canadienne du vieillissement 21, no. 2 (2002): 317–19. http://dx.doi.org/10.1017/s0714980800001598.

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Resumen
RÉSUMÉLa maladie de Parkinson est une affection chronique neurologique dégénérative qui affecte environ un million de personnes en Amérique du Nord. Or, tous les patients atteints de la maladie doivent être bien informés; ils ont surtout besoin d'en comprendre les symptômes et la progression pour être en mesure de l'affronter efficacement. Parkinsons disease: A complete guide for patients and families par Weiner, Shulman et Lang (2001) constitue une ressource précieuse pour les patients, leurs familles et les soignants qui travaillent auprès de cette population. Le livre fournit une bonne quantité d'information biomédicale sur la maladie. Les données sont communiquées selon un modèle élémentaire qui éduque le lecteur mais qui lui permet aussi de s'assumer et qui lui aide éventuellement à faire face à sa maladie. Le livre présente toutefois certaines faiblesses qu'il faut signaler, dont entre autres, le fait que l'approche biomédicale écarte les questions psychosociales reliées à la maladie. Une autre faiblesse porte sur l'absence de mention des efforts scientifiques récents dans d'autres secteurs que la médecine clinique. Enfin, il porte peu d'attention aux interventions thérapeutiques qui ne sont pas du domaine médical ou pharmacologique. Les auteurs renvoient à d'autres sources les lecteurs qui souhaitent se renseigner sur ces éléments.
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4

St-Arnaud, M., and P. Neumann. "Un modèle d’estimation de l’état d’avancement de la période d’infection primaire par le Venturia inaequalis en verger de pommiers." Phytoprotection 71, no. 2 (2005): 73–84. http://dx.doi.org/10.7202/705985ar.

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La tavelure du pommier (Venturia inaequalis) demeure la principale maladie à laquelle ont à faire face les pomiculteurs. La connaissance de l'état de l'inoculum primaire est essentielle pour mener une lutte efficace et économique contre cette maladie. Les relations entre le probit de la proportion d'asques vidés et les variables degrés-jours (base 0°C) et précipitations rapportées pour Frelighsburg, Québec, de 1981 à 1983 ont été comparées aux émissions d'ascospores enregistrées dans six autres localités réparties sur un axe NE-SO de 320 km pour les années 1982, 1985 et 1987. La variabilité des coefficients de régression a indiqué que ces variables ne sont pas des prédicteurs satisfaisants de l'éjection des ascospores pour cette période de temps. De nouvelles variables fonctionnelles basées sur la température, la précipitation, la luminosité et le temps ont été utilisées pour la construction d'un modèle de prédiction; celui-ci utilise la transformation angulaire de la proportion d'asques vidés et fait appel à la technique des moindres carrés pondérés en régression multiple ainsi qu'à une correction de toutes les variables dépendantes et indépendantes par le coefficient d'autocorrélation. L'équation obtenue a été validée sur l'aire géographique et les années incluses dans l'étude. L'intérêt principal de cette équation réside dans la possibilité de prédire la progression de la proportion d'ascospores éjectées ainsi que la fin de la période des infections primaires.
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Kelner, Merrijoy. "Unraveling the Mystery of Health: How People Manage Stress and Stay Well. Aaron Antonovsky. Jossey-Bass Publishers, San Francisco, 1987. $35.00." Canadian Journal on Aging / La Revue canadienne du vieillissement 7, no. 1 (1988): 77–79. http://dx.doi.org/10.1017/s0714980800007133.

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COMPTE RENDUSDans son dernier livre, Antonovsky développe ses travaux antérieurs et tente de répondre à la question: pourquoi les personnes stressées maintiennent-elles souvent un bon état de santé? Il propose un modèle qui se rattache principalement aux origines de la santé; l'orientation salutogénique. Dans ses travaux précédents, un sentiment de cohérence se distingue comme étant le facteur clé qui permet aux personnes de s'adapter au stress et de résister à la maladie. L'auteur affine ce concept dans son livre et en dégage trois éléments constituants importants: la compréhensibilité, la capacité d'adaptation et la valeur. Cette clarification avance sa théorie considérablement, la rendant plus aisément testable et à la portée d'autres scientifiques. Dans le but de faciliter cette progression, il inclut dans l'appendice un questionnaire sur le sentiment de cohérence. Le livre est écrit d'une façon intelligible et les idées présentées sont originales et donner a penser. Il devrait capter l'attention des gérontologues, puisqu'ils s'intéressent vivement aux facteurs de stress reliés à l'âge, en particulier la retraite et le veuvage.
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Boucquemont, J., M. Metzger, C. Combe, B. Stengel, and K. Leffondré. "Quels modèles statistiques utiliser pour étudier les facteurs de risque de progression de la maladie rénale chronique ?" Néphrologie & Thérapeutique 10, no. 5 (2014): 267. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2014.07.318.

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Serra, Éric. "Fibromyalgie, maladie ou modèle." Douleurs : Evaluation - Diagnostic - Traitement 10 (February 2009): S73—S78. http://dx.doi.org/10.1016/j.douler.2008.12.024.

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Laugier, A. "Une maladie modèle en oncologie." Cancer/Radiothérapie 3, no. 2 (1999): 99–104. http://dx.doi.org/10.1016/s1278-3218(99)80039-0.

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Toussaint, J., T. Habtemariam, D. Oryang, and S. Wilson. "Développement d’un modèle de simulation informatique pour l’anaplasmose, notamment dans les Antilles." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 46, no. 1-2 (1993): 47–48. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9396.

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Resumen
L’anaplasmose, qui continue à être une énigme dans la région des Caraïbes, est responsable de pertes économiques élevées dans la production animale. L’épidémiologie de cette maladie est complexe et la voie efficace et rationnelle à suivre pour son contrôle demeure encore incertaine. On a donc pensé que l’élaboration d’un modèle épidémiologique utilisant des modèles de simulation sur ordinateur serait utile pour une meilleure compréhension de cette maladie. Un modèle de simulation sur ordinateur qui donne les tendances réalistes de la dynamique de la maladie a donc été développé. De plus, ce cadre fournit aux décideurs un outil d’évaluation de différentes alternatives de lutte, pour un planning rationnel et pour l’allocation de fonds. L’élaboration du modèle a été basé sur la mise en œuvre d’une base de connaissances épidémiologiques pour l’anaplasmose ; d’un modèle conceptuel pour les sous-populations de bovins et de tiques ; d’un modèle d’analyse de systèmes pour les sous-populations de bovins et de tiques ; d’un modèle mathématique ; d’un modèle de simulation informatique ; sur l’évaluation du modèle de simulation et l’utilisation de ce dernier pour l’évaluation des alternatives de lutte contre Anaplasma. La base de connaissances a été développée en utilisant la “Epidemiologic Problem Oriented Approach” (EPOA) pour la collecte et la compilation de l’information dans une base condensée de connaissances épidémiologiques sur l’anaplasmose. L’information sur l’anaplasmose a été extraite de manuels sélectionnés de médecine vétérinaire, de revues contemporaines, de documents divers, et de questionnaires remplis par des vétérinaires antillais. L’information épidémiologique a été présentée en diagrammes afin de conceptualiser l’épidémiologie détaillée de la maladie. En même temps, elle montre les parties fondamentales du système anaplasmose pour mieux décrire et analyser la maladie. Des diagrammes d’analyse de systèmes ont également été utilisés pour établir une corrélation entre le niveau pathologique et un niveau particulier qui était décrit et défini par des équations différentielles classiques. Toutes les équations étaient approchées en utilisant la méthode d’intégration de Euler. Ainsi, la dynamique de la maladie a été révélée. Ces diagrammes ont fourni le cadre sur lequel le modèle a été construit. L’évaluation du modèle a montré qu’il est stable. Des tendances biologiquement solides et raisonnables ont été affichées. Ce cadre a ensuite été utilisé pour évaluer les présentations diverses de la maladie et les alternatives différentes pour la lutte. Les manifestations de la maladie observées comprenaient la présentation de populations de bovins et de tiques avec et sans maladie, la dynamique de la maladie quant elle fut introduite par des bovins et des tiques infectés. Les alternatives de lutte testées sont : les effets de niveaux différents de lutte acaricide sur la population de tiques et l’évolution de la maladie ; l’influence de la génétique sur l’incidence de la maladie ; les effets de niveaux différents d’application d’antibiotiques sur la dynamique de la maladie, quant elle fut introduite par des bovins et des tiques infectieux. Le modèle de simulation informatique doit être testé et validé systématiquement pour être sensible aux conditions du terrain.
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Kahn, A. "Des modèle murins de maladie d'Alzheimer." médecine/sciences 7, no. 8 (1991): 859. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4466.

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Lesnoff, Matthieu, François Thiaucourt, Pascal Bonnet, et al. "Modèle conceptuel pour prédire la diffusion intra-troupeau de la péripneumonie contagieuse bovine." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 55, no. 4 (2002): 253. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9811.

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Resumen
La péripneumonie contagieuse bovine (Ppcb) est une maladie respiratoire contagieuse des bovins due à un mycoplasme : Mycoplasma mycoides sousespèce mycoides biotype small colony. Elle représente une contrainte élevée pour le développement de l’élevage de bovins en Afrique (mortalités, baisse de production, coût du contrôle). Un modèle conceptuel de la diffusion de la Ppcb au sein d’un troupeau infecté (vacciné ou non) est présenté en formalisant les connaissances épidémiologiques actuelles sur la maladie. Ce modèle conceptuel, transposé sous forme mathématique, peut être utilisé pour tester des stratégies de contrôle de la maladie au niveau du troupeau. Il devra être confronté aux différentes situations épidémiologiques de la Ppcb en Afrique ainsi qu’aux futurs résultats expérimentaux pour être pleinement validé et éventuellement amélioré. En outre, il reste nécessaire de mener des enquêtes dans les foyers de Ppcb, de procéder à des essais cliniques et de favoriser la publication des résultats détaillés de ces actions pour pouvoir estimer de manière plus fiable les paramètres épidémiologiques contrôlant le comportement du modèle.
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Manus, Jean-Marie. "Hypersensibilité aux champs électromagnétiques, maladie sans modèle animal." Revue Francophone des Laboratoires 2012, no. 438 (2012): 93. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(12)71268-6.

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Dauvilliers, Y., and R. Lopez. "Narcolepsie avec cataplexie : maladie modèle de somnolence diurne." Pratique Neurologique - FMC 4, no. 2 (2013): 108–14. http://dx.doi.org/10.1016/j.praneu.2013.01.009.

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George and Dommer. "Können Communication Center einen positiven Beitrag in der Krankheitsbewältigung leisten?" Praxis 91, no. 13 (2002): 557–62. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.13.557.

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Resumen
La question fondamentale du travail présenté ici est la suivante: Comment est-il possible d'obtenir des améliorations du contrôle subjectif d'une maladie par des offres d'informations et de prise en charge? Pour ce faire, il faut développer, avec comme arrière-plan les résultats des recherches, un modèle qui utilise les potentiels d'un centre de communication et de la technologie d'information. Une communication améliorée peut agir comme antistress. Ce travail présente un bref survol de la technologie et l'organisation d'un centre d'appel et du concept de maîtrise. Il s'agit d'un modèle d'après Badura qui permet lors d'hospitalisation de maîtriser la maladie.
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GIRARD, Lucie. "Intervention en santé mentale et société : Quelques enjeux. Note critique à propos de Psychothérapies, attention!" Sociologie et sociétés 17, no. 1 (2002): 127–42. http://dx.doi.org/10.7202/001298ar.

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Resumen
Résumé À l'aide d'un certain nombre d'enjeux sociaux concernant l'intervention en santé mentale, l'auteur élabore une problématique sur les rapports entre changement individuel et changement social. Ces enjeux - la prolifération des interventions, la fonction sociale: et idéologique des intervenants, l'engagement social, la professionnalisation, le rapport marchand, les alternatives et les classes sociales - appliqués à un ouvrage critique sur l'intervention en santé mentale - Psychothérapies, attention*. permeltent de dégager de cet ouvrage un modèle social de la santé/maladie mentales dans lequel une étiologie à prédominance sociale de la santé/maladie mentales requiert nécessairement une intervention s'adressant à la fois à l'individu et à son environnement. L'auteur questionne l'applicabilité d'un tel modèle en proposant trois hypothèses de travail portant sur la responsabilité individuelle versus responsabilité sociale quant aux problèmes de santé mentale, sur les rapports théorie/ pratique en santé mentale et sur une distinction entre causes immédiates et médiates en santé/maladie mentales.
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Laroche, Dave. "Symptômes psychologiques de la fibromyalgie." Psycause : revue scientifique étudiante de l'École de psychologie de l'Université Laval 9, no. 1 (2019): 64–71. http://dx.doi.org/10.51656/psycause.v9i1.20140.

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Resumen
Depuis l’établissement du diagnostic de fibromyalgie (FM) en 1990, de nombreuses études se sont consacrées à cette maladie. Il est démontré que de nombreux facteurs psychologiques y sont associés. L’objectif de cet article est de faire l’état des connaissances quant à ces facteurs et d’introduire un modèle théorique illustrant les relations existantes entre ces derniers et les symptômes de la FM. La présente recension des écrits indique que l’état psychologique du patient occupe une place importante dans l’évolution de la maladie. Il semble que des difficultés de sommeil, la présence d’affects négatifs ainsi que des difficultés cognitives telles que des troubles de la mémoire, un ralentissement de la vitesse de traitement de l’information et une diminution de la flexibilité cognitive sont susceptibles d’interagir et d’influencer l’évolution de la maladie. La nécessité de développer et de valider un modèle intégratif est primordial pour mieux comprendre la FM et ainsi afin d’adapter les traitements psychologiques actuels.
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Goret, Marie, Xènia Massana-Muñoz, Vasugi Nattarayan, David Reiss, and Jocelyn Laporte. "Une cible thérapeutique prometteuse dans la myopathie myotubulaire." médecine/sciences 39 (November 2023): 32–36. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023134.

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La myopathie myotubulaire est une maladie rare d’origine génétique caractérisée par une importante faiblesse musculaire entraînant des troubles respiratoires et pour laquelle aucun traitement n’existe aujourd’hui. Dans cet article, nous montrons que l’inhibition de l’activité de l’enzyme PI3KC2β prévient le développement de cette myopathie dans un modèle murin de la maladie, identifiant ainsi une cible thérapeutique pour traiter la myopathie myotubulaire chez l’homme.
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Dreyfus, JC, and A. Kahn. "Enfin un modèle animal apparemment pertinent de maladie d'Alzheimer." médecine/sciences 11, no. 4 (1995): 627. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2257.

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Costa, Lydie Da, Alexis Proust, Hélène Moniz, et al. "L’anémie de Blackfan-Diamond : un modèle de maladie ribosomique." Hématologie 15, no. 1 (2009): 020–34. http://dx.doi.org/10.1684/hma.2009.0310.

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Pen, Claude Le. "Assurance maladie : le modèle de 45 est-il mort ?" Le Débat 161, no. 4 (2010): 116. http://dx.doi.org/10.3917/deba.161.0116.

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Günther, S., and F. Perros. "Utilisation d’un modèle expérimental de maladie veino-occlusive pulmonaire." Revue des Maladies Respiratoires 33 (January 2016): A289—A290. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2015.10.728.

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Cénac, A., A. Djibo, and L. Djangnikpo. "La cardiomyopathie dilatée péripartum. Un modèle de maladie polyfactorielle?" La Revue de Médecine Interne 14, no. 10 (1993): 1033. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(05)80150-x.

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Berner, P. "Dépression, modèle unitaire ou binaire ?" Psychiatry and Psychobiology 3, S1 (1988): 11s—16s. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00002601.

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RésuméLa découverte de la folie à double forme a conduit à la supposition que la dépression exprime une maladie. L’observation d’états dépressifs en relation plausible avec des expériences traumatisantes a suggéré l’existence de 2 groupes de troubles dépressifs à étiologie différente, l’un déterminé biologiquement, l’autre psychologiquement. Dans le domaine des dépressions sans origine organique démontrable, cette hypothèse a conduit à la dichotomie : dépression endogène-réactive/névrotique.On a tenté de différencier ces 2 groupes à l’aide de détails de la symptomatologie, de la personnalité prémorbide, et des circonstances de leur apparition et de leur évolution. Cette séparation catégorielle traditionnelle a souventété mise en question en se basant sur le fait que la plupart des analyses statistiques n’ont pas démontré une distribution bimodale des états dépressifs. La possibilité que des artefacts méthodologiques puissent, soit produire une fausse, soit obscurcir une réelle bimodalité, anime toujours encore les controverses scientifiques. Ainsi, les uns prônent que les dépressions de type endogène et réactive/névrotique ne représentent que différents degrés de sévérité situés sur un même continuum passant sans interruption à la normalité. Ce point de vue, également soutenu par le DSM III-R et le projet de la CIM-IO, a souvent recours à un modèle de vulnérabilité analogue à celui fréquemment mis en avant pour la schizophrénie. Les autres défendent l’approche catégorielle et soulignent que la sévérité n’importe pas dans la séparation des 2 groupes. Parmi le deuxième groupe de chercheurs, certains soutiennent leur opinion à l’appui d’analyses statistiques qui, bien qu’elles ne parviennent pas à identifier un facteur réactif/névrotique distinct, révèlent d’une façon assez convaincante l’existence d’un «profil d’items dépressifs endogènes». D’autres sont de l’avis que la symptomatologie n’est pas souhaitable pour établir des distinctions catégorielles. A ces fins, ils recourent à des marqueurs biologiques, notamment des modifications de biorythmes ou aux particularités du cours de la maladie. L’état actuel de ces discussions est exposé.
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Dartigues, J. F., L. Letenneur, Pascale Barberger-Gateau, Daniel Commenges, and F. Gauzère. "Maladie et dépendance : description des évolutions par des modèles multi-états." Population Vol. 54, no. 2 (1999): 205–22. http://dx.doi.org/10.3917/popu.p1999.54n2.0222.

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Résumé Gauzère Franck, Commenges Daniel, Barberger-Gateau Pascale, Letenneur Luc, Dartigues Jean-François.- Maladie et dépendance : description des évolutions par des modèles multi-états L'évolution d'une maladie peut être modélisée avec un modèle à trois états : sain, malade et décédé. Le modèle utilisé ici ne comporte pas de transitions réversibles ; il est entièrement spécifié par les intensités de transition entre les différents états. Cette approche est intéressante en epidemiologie, car les intensités de transition vers l'état décédé représentent les taux instantanés de décès pour les malades et les non-malades, et l'intensité de transition de l'état sain vers l'état malade est l'incidence instantanée de la maladie. Nous représentons des estimations lissées des différentes intensités de transition entre les différents états ; les probabilités de se trouver dans un état donné à un âge donné se déduisent des intensités, et la prévalence de la maladie peut être calculée par le rapport de la probabilité d'être malade sur la probabilité d'être vivant. Nous avons appliqué la méthode aux données de l'étude PAQUID pour décrire l'évolution de la dépendance lourde des personnes âgées de plus de 65 ans vivant dans le sud- ouest de la France. La prévalence de la dépendance lourde augmente avec l'âge pour les deux sexes. Les intensités de passage à la dépendance augmentent plus vite avec l'âge chez les femmes que chez les hommes.
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Caniard, Etienne, and Christine Meyer-Meuret. "L’assurance maladie complémentaire dans la régulation : vers un modèle coopératif ?" Revue d'économie financière 76, no. 3 (2004): 153–74. http://dx.doi.org/10.3406/ecofi.2004.4919.

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Gibbon, Victoria E., John S. Harington, Clem B. Penny, and Victor Fredlund. "La maladie de Mseleni : un modèle potentiel de chondrodysplasie épigénétique." Revue du Rhumatisme 77, no. 5 (2010): 430–35. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2010.05.006.

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Grateau, Gilles, Jérôme Verine, Marc Delpech, and Madeleine Ries. "Les amyloses, un modèle de maladie du repliement des protéines." médecine/sciences 21, no. 6-7 (2005): 627–33. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2005216-7627.

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Labie, D., and J. Elion. "La drépanocytose: modèle de la variabilité d'expression d'une maladie monogénique." Archives de Pédiatrie 3, no. 2 (1996): 101–3. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(96)90027-5.

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Ansieau, Stéphane, and Alain Puisieux. "Un modèle alternatif de progression tumorale." Biologie Aujourd'hui 205, no. 1 (2011): 47–52. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2011001.

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Contandriopoulos, A. P., G. Dionne, and G. Tessier. "La mobilité des patients et les modèles de création de demande : le cas du Québec." Articles 59, no. 4 (2009): 729–52. http://dx.doi.org/10.7202/601075ar.

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Résumé Dans ce texte nous analysons les conséquences de l’inégalité dans la distribution des ressources médicales sur l’utilisation des interventions chirurgicales électives en tenant compte de la mobilité des patients. Après avoir présenté un modèle théorique qui permet d’analyser l’influence de la mobilité des patients dans un marché privé d’interventions chirurgicales, nous adaptons ce modèle à un contexte d’assurance-maladie généralisée. Dans la partie empirique de notre travail nous discutons brièvement des principaux résultats que l’on retrouve dans la littérature et nous présentons quelques résultats empiriques préliminaires en utilisant des données du Québec.
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Gorman, Maureen. "Richard Taylor. Alzheimer's from the Inside Out. Baltimore: Health Professions Press, 2006." Canadian Journal on Aging / La Revue canadienne du vieillissement 27, no. 1 (2008): 121–23. http://dx.doi.org/10.1017/s0714980800000520.

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RÉSUMÉLe Dr Richard Taylor est devenu le héro et le modèle de rôle de ce réviseur, à titre de psychologue qui entreprend maintenant son voyage dans les étapes intermédiaires de la maladie d'Alzheimer. Même si cela peut sembler improbable, M. Taylor est de fait le parfait exemple du modèle scientifique-praticien en psychologie qui mise beaucoup sur son expertise en recherche (compilant systématiquement ses notes et les classant à l'aide de l'informatique), et il est comme un observateur attentif et un professeur qui l'aide à formuler sa «méthode d'enquête» afin de créer une étude phénoménologique de son expérience comme participant-observateur dans un milieu naturaliste. Ici, les milieux autour desquels s'articule sa documentation comprennent notamment l'esprit de M. Taylor (ses pensées et ses sentiments), les liens de rapports mutuels avec sa famille, ses amis et ses fournisseurs de soins professionnels, et son environnement physique. Il associe toutes ces données à un excellent matériel documentaire d'appoint, et envoie aux fournisseurs de soins de santé professionnels, aux membres des familles et aux personnes souffrant de la maladie d'Alzheimer le message qu'il faut prendre des mesures visant à défendre et à faire valoir les intérêts de ces personnes, afin de mieux comprendre la maladie et les soins à donner aux personnes qui en sont atteintes.
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Ferez, Sylvain, Isabelle Wallach, Charles Gaucher, et al. "Effets du diagnostic d’infection au VIH sur la participation sociale : enjeux de l’application du Processus de production du handicap à une maladie chronique." Développement Humain, Handicap et Changement Social 21, no. 2 (2022): 75–88. http://dx.doi.org/10.7202/1086470ar.

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Cet article tente de spécifier les enjeux d’une adaptation du modèle du Processus de production du handicap (PPH) au vécu de la maladie chronique, et plus spécifiquement du virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Dans cette perspective, un éclaircissement conceptuel est proposé, car le PPH a principalement été utilisé pour étudier les populations vivant des situations de handicap liées à des incapacités motrices, sensorielles, intellectuelles ou comportementales. Ce modèle semble toutefois en mesure de renouveler la lecture de l’expérience spécifique du VIH, et d’aider à saisir autrement les trajectoires de vie des personnes vivant avec le VIH (PVVIH). En effet, l’infection au VIH, malgré son statut de « maladie chronique », demeure associée à un risque d’isolement social. Les modifications corporelles induites par la maladie ou par son traitement confronte les PVVIH au regard de l’autre. Elles exposent à la visibilité du statut sérologique et, in fine, à la peur de l’exclusion sociale. Dans ce cadre, l’analyse du Processus de production du handicap peut permettre de comprendre les variations de la qualité de la participation sociale et d’identifier les phases de vulnérabilité en s’intéressant notamment au rapport au corps induit par l’infection et les traitements. Cette approche offre l’opportunité d’un nouvel éclairage sur le poids des environnements sociaux (notamment des dispositifs de prises en charge sanitaire ou d’accompagnement communautaire) sur les habitudes de vie et l’expérience quotidienne d’un public fragilisé socialement.
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Canal-Llauberes, Rose-Marie, Denis Dubourdieu, Béatrice Richard, and Aline Lonvaud-Funel. "Structure moléculaire du β-d-glucane exocellulaire de Pediococcus sp." OENO One 23, no. 1 (1989): 49. http://dx.doi.org/10.20870/oeno-one.1989.23.1.1727.

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<p style="text-align: justify;">Certaines bactéries lactiques du vin libèrent des polysaccharides qui induisent une importante élévation de viscosité. Elles sont responsables d'une maladie appelée maladie de la «graisse» ou des vins «filants» décrite pour la première fois par PASTEUR (1866). Au début du siècle, GAYON (1900) puis LABORDE (1904) se sont intéressés à l'isolement de ces bactéries et à la nature des colloïdes produits.</p><p style="text-align: justify;">En 1988, LONVAUD-FUNEL et JOYEUX ont isolé et identifié quelques souches de bactéries lactiques du genre Pediococcus et reproduit la maladie sur milieu modèle. Nous rapportons ici la purification et la structure moléculaire du polysaccharide produit par ces souches ainsi que les conditions de culture favorisant sa biosynthèse (LLAUBERÈS, 1988).</p>
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Bourassa, Stéphanie, Émilie Tassé, and Lise Gagnon. "Traitement de la symptomatologie dépressive concomitante à la maladie d’Alzheimer : étude de cas des effets d’une psychothérapie psychodynamique interpersonnelle." Bulletin de psychologie Numéro 581, no. 3 (2023): 209–26. http://dx.doi.org/10.3917/bupsy.581.0209.

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Cette étude de cas avait pour objectif l’exploration des effets d’une psychothérapie psychodynamique interpersonnelle sur les symptômes dépressifs d’une participante (nom fictif : Clara) atteinte d’un trouble neurocognitif dû à la maladie d’Alzheimer (TNMA). Les outils de mesure utilisés ont inclus la Dementia Mood Assessment Scale (DMAS) et la Cornell Scale for Depression in Dementia (CSDD). L’utilisation d’une mesure continue de la détresse a permis d’apprécier la présence de changements significatifs tout au long de l’intervention. Le modèle de psychothérapie adopté a fait l’objet d’un approfondissement sur le plan de ses fondements théoriques reliés à la pratique. Le contenu des échanges a été analysé en fonction de différents outils et objectifs associés à ce modèle. Une amélioration significative a été rapportée par Clara à la CSDD et la mesure est poursuivie. Une baisse significative à la DMAS et à la CSDD a été notée par le proche aidant. En conclusion les résultats semblent appuyer la pertinence clinique et scientifique du modèle de psychothérapie proposé.
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Carlesso, Lisa C., Søren T. Skou, Lars H. Tang, Charlotte Simonÿ, and Dina Brooks. "La multimorbidité : l’abandon du modèle de réadaptation axé sur une seule maladie." Physiotherapy Canada 72, no. 1 (2020): 4–6. http://dx.doi.org/10.3138/ptc-72-1-gef.

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Amiel, J., R. Salomon, T. Attié-Bitach, et al. "Génétique moléculaire de la maladie de Hirschsprung : un modèle de neurocristopathie multigénique." Journal de la Société de Biologie 194, no. 3-4 (2000): 125–28. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2000194030125.

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Abadie, Valérie. "Atrophie villositaire intestinale dans un nouveau modèle murin de la maladie cœliaque." médecine/sciences 36, no. 11 (2020): 969–72. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020184.

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Norris, Vic, Dominique Cellier, Jean Caston, Jean-Marc Valleton, Gavain Sweetman, and Chantal Monnier. "Hypothèse : le modèle du lieu de rencontre pour la maladie des prions." Comptes Rendus de l'Académie des Sciences - Series III - Sciences de la Vie 320, no. 5 (1997): 393–98. http://dx.doi.org/10.1016/s0764-4469(97)85027-5.

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Cherak, Fatima Zohra. "Possession et ensorcellement comme « maladies chroniques »." Emulations - Revue de sciences sociales, no. 27 (March 5, 2019): 97–111. http://dx.doi.org/10.14428/emulations.027.07.

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La rouqya, visible depuis les années 1990 en Algérie et en Égypte, se présente comme une pratique thérapeutique islamique. Ses acteurs, les malades et leurs familles, s’interrogent sur la maladie et le malheur qui perdurent. Leur itinéraire thérapeutique s’appuie sur la biomédecine et d’autres soins non conventionnels où la maladie « naturelle » côtoie les entités surnaturelles également tenues responsables de la souffrance. Les symptômes sont interprétés, évalués, pris en charge dans un processus de quête de guérison durant des mois, voire des années. La rouqya inscrit la souffrance dans la logique d’une agression extérieure par les djinns et les jeteurs de sort. Bien que Dieu soit reconnu comme acteur suprême, l’étiologie de la possession et de la sorcellerie est privilégiée pour expliquer une certaine chronicité de la maladie et la permanence ou le renouvellement du malheur, d’où l’intérêt de l’engagement thérapeutique dans un modèle exorcistique tel que la rouqya.
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Idoux, Romane, Sandrine Bretaud, Christine Berthier, Vincent Jacquemond, Florence Ruggiero, and Bruno Allard. "Étude physiopathologique de la myopathie de Bethlem à l’aide d’un modèle de poisson zèbre." médecine/sciences 35 (November 2019): 39–42. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019182.

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La myopathie de Bethlem (BM) est une maladie caractérisée par des rétractions et une faiblesse musculaires. Cette pathologie résulte de mutations dans un des gènes codant l’une des trois chaînes α du collagène VI (COLVI), un composant de la matrice extracellulaire musculaire squelettique. Aujourd’hui, une question non résolue est de comprendre comment l’altération de COLVI présent à l’extérieur des cellules musculaires conduit à des modifications fonctionnelles dans les fibres musculaires. Le modèle poisson zèbre col6a1Δex14 est actuellement un modèle animal unique de la BM puisqu’il est le seul à reproduire spécifiquement l’une des mutations la plus fréquemment retrouvée chez les patients. Chez les patients et le poisson col6a1Δex14, la structure du réticulum sarcoplasmique est altérée, suggérant une perturbation de l’homéostasie calcique musculaire et/ou des canaux ioniques qui, en contrôlant cette homéostasie, jouent un rôle crucial dans la fonction et la pathogenèse musculaire. Notre projet vise ainsi à étudier à l’aide de techniques électrophysiologiques et de mesure de Ca2+ les propriétés des canaux ioniques et la régulation du Ca2+ intracellulaire au repos et en activité dans la fibre musculaire du poisson col6a1Δex14. Nos recherches devraient contribuer à mieux comprendre comment la perturbation de la matrice influe sur la fonction musculaire et conduire à terme à identifier des cibles thérapeutiques pour traiter cette maladie actuellement incurable. Enfin, du fait de la rareté des études fonctionnelles sur la cellule musculaire de poisson zèbre, ce projet permettra de constituer une base de données de référence sur les propriétés électrophysiologiques de ce modèle.
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Sibille, E. "La dépression et le temps qui passe : comment la dépression et le vieillissement du cerveau partagent des mécanismes moléculaires communs ?" European Psychiatry 29, S3 (2014): 550. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.342.

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L’augmentation du risque de troubles neurodégénératifs et neuropsychiatriques associés à l’allongement de la durée de vie évoque depuis longtemps l’existence de liens mécanistiques entre l’âge chronologique et les troubles neuro-psychiatriques, dont la dépression. Des mises en évidence récentes de modifications d’expression des gènes en fonction de l’âge suggèrent maintenant que le vieillissement cérébral humain met en jeu un ensemble spécifique de voies biologiques sur une trajectoire continue tout au long de la vie. Or, les gènes associés au vieillissement normal du cerveau sont aussi impliqués de façon fréquente et identique dans la dépression ainsi que dans d’autres troubles neuro-psychiatriques. Ces observations suggèrent un modèle d’interaction moléculaire entre l’âge et la maladie, dans lequel le vieillissement cérébral favorise des modifications biologiques associées aux maladies et dans lequel des facteurs environnementaux supplémentaires et la variabilité génétique contribuent à définir le risque pathologique ou celui des trajectoires de résilience. Nous passerons en revue ici les traits caractéristiques du vieillissement cérébral en termes de modification de la fonction des gènes au cours du temps. Puis nous nous intéresserons aux arguments en faveur de l’accélération du vieillissement moléculaire dans la dépression. Cette proposition de modèle d’interaction biologique âge/maladie aborde le décalage actuel dans la recherche entre le vieillissement cérébral normal et ses connexions aux maladies de la vieillesse. Les implications de ce modèle sont importantes, en termes de cadre de recherche pour l’identification des facteurs de résilience, d’opportunités pour une prévention ou un traitement précoce et de création d’une définition dimensionnelle des maladies allant au-delà du système catégoriel actuel.
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de Brabanter, Geoffroy. "La dimension sociosomatique de la maladie." Droit, Santé et Société N° 2, no. 2 (2023): 19–25. http://dx.doi.org/10.3917/dsso.102.0019.

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L’anthropologie médicale est une branche de l’anthropologie sociale qui étudie les fondements culturels des croyances et des pratiques liées à la santé. Les anthropologues médicaux s’intéressent ainsi à la perception que peuvent partager certaines personnes concernant les causes, les mécanismes, les significations et les conséquences de la maladie ou les attentes que ces personnes possèdent vis-à-vis des services et des professionnels de la santé. Ces considérations diverses et variées sont regroupées derrière ce que l’on appelle des « modèles explicatifs » de la maladie. Les rencontres cliniques durant lesquelles certains patients sont mis en relation avec un personnel soignant peuvent être le théâtre d’une opposition – parfois virulente – entre plusieurs modèles explicatifs contradictoires. Mais plutôt que d’imposer la supériorité d’un modèle sur un autre, les deux parties en présence peuvent s’atteler à coconstruire la signification du problème envisagé. À partir d’études de cas, nous montrerons ainsi comment la prise en compte de la dimension proprement « sociosomatique » de la maladie – dimension quasi inexistante dans la conception biomédicale classique de la santé – peut offrir une nouvelle perspective sur la réalité clinique et permettre une meilleure prise en charge du patient.
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Morin, Daphné, Pierre Landreville, and Danielle Laberge. "Pratiques de déjudiciarisation de la maladie mentale : le modèle de l’Urgence psychosociale-justice." Criminologie 33, no. 2 (2002): 81–107. http://dx.doi.org/10.7202/004727ar.

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Résumé Au Canada, on a constaté un nombre grandissant de personnes ayant des problèmes de santé mentale et qui ont des démêlés avec la justice. La dynamique d'exclusion engendrée par cette intervention pour ces personnes - difficultés d'accéder à des soins et des services, détérioration des conditions de vie, accélération de la judiciarisation avec des retours multiples en prison -, ainsi que l'épuisement des ressources - consultations répétées en urgence psychiatrique, demandes accrues de services auprès des ressources communautaires -, ont montré la nécessité d'examiner la politique de déjudiciarisation. Cette dernière vise l'usage de mesures non pénales ou, lorsque ce n'est pas possible, la diminution ou l'absence de recours à l'incarcération, selon la nature ou la gravité du problème à régler. Cet article documente des pratiques de déjudiciarisation à travers l'exploration d'un nouveau programme d'intervention : l'Urgence psychosociale-justice de Montréal (UPSJ). Après un examen de la thèse de la criminalisation de la maladie mentale, le texte présente quelques résultats préliminaires des 19 premiers mois de fonctionnement du service. En conclusion, s'il apparaît évident que l'UPSJ joue un rôle clé en amont en évitant des entrées dans le système pénal, elle soulève la question de la capacité du milieu à répondre aux besoins d'intervention et de prise en charge des populations ciblées.
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Denamur, E. "Infections bactériennes chez la souris mucoviscidosique : un modèle de la maladie pulmonaire humaine." médecine/sciences 11, no. 7 (1995): 1046. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2411.

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Dreyfus, JC. "Un modèle de maladie de Huntington induite chez le rat par l'acide quinolinique." médecine/sciences 2, no. 7 (1986): 400. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3539.

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Kahn, A. "Un modèle murin de maladie de Di George par recombinaison homologue d'un homéogène." médecine/sciences 7, no. 6 (1991): 618. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4418.

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Meyer, Olivier. "Le modèle de la maladie cœliaque s’applique-t-il à la polyarthrite rhumatoïde ?" Revue du Rhumatisme 71, no. 1 (2004): 5–8. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2003.10.004.

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Remillet, Gilles. "Filmer les pratiques de soin dans la consultation médicale en acupuncture." Ethnologies 33, no. 2 (2013): 99–121. http://dx.doi.org/10.7202/1015027ar.

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Dans la consultation d’acupuncture, les aiguilles remplacent les médicaments du médecin allopathe. Ainsi, le traitement n’est pas différé, mais s’effectue plutôt sur-le-champ. Dans ces conditions, quelle est la place accordée au corps, à la parole du malade et à ses émotions dans la construction de « sa maladie » ? Quels en sont les impacts pour sa prise en charge thérapeutique ? Cette médecine propose-t-elle un autre modèle de mise en récit des maux et de la maladie ? Au-delà des résultats mêmes de l’étude, cet article tente d’évaluer l’impact du dispositif filmique comme mode de connaissance anthropologique ainsi que les possibilités heuristiques qu’offre le film pour une anthropologie des pratiques thérapeutiques en situation clinique. Nous essaierons ainsi d’aller plus loin dans ce domaine de l’anthropologie visuelle, encore peu exploré.
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Bezard, Erwan, and Benjamin Dehay. "Maladie de Parkinson." médecine/sciences 38, no. 1 (2022): 45–51. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021241.

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La vaste majorité des maladies neurodégénératives sont associées à une accumulation de protéines non dégradées et agrégées. On appelle ainsi ces maladies, protéinopathies. Les synucléinopathies en sont une des composantes, en particulier la maladie de Parkinson. Les caractéristiques neuropathologiques de la maladie de Parkinson comprennent la perte progressive de neurones dopaminergiques du mésencéphale et la formation d’agrégats protéiques, constitués notamment de la protéine a-synucléine. Des preuves expérimentales suggèrent que dans des conditions pathologiques, cette protéine, normalement soluble, adopte un repliement anormal et s’agrège, avec une propension à se propager dans tout le système nerveux central. Dans cette Synthèse, nous discuterons des spécificités de l’agrégation de l’a-synucléine et de ses mécanismes, qui permettent désormais de comprendre sa propagation et fournissent une explication moléculaire à la progression de la maladie chez l’homme.
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Roy, Bernard. "Alcool en milieu autochtone et marqueurs identitaires meurtriers." Articles 4, no. 1 (2005): 85–128. http://dx.doi.org/10.7202/011330ar.

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Résumé La consommation d’alcool chez les Autochtones constitue un sujet de préoccupation depuis les tous premiers contacts avec les Européens. Au XXe siècle, le discours médical a pris la relève des approches morales et légales qui dominèrent les siècles précédents. Aujourd’hui, médecins et professionnels de la santé occupent une place de premier plan dans les mesures de contrôle de l’alcoolisme et autres toxicomanies en milieu autochtone. Les propos du présent article sont de deux ordres. Dans un premier temps, l’auteur s’investit dans une série de critiques qu’il porte sur le modèle explicatif médical de l’alcoolisme chez les Autochtones. Modèle persistant à considérer la dépendance à l’alcool comme essentiellement une maladie relevant du corps biologique. Une maladie exigeant un accroissement constant des ressources médicales et pharmaceutiques. Cette critique offre à l’auteur une plateforme lui permettant, dans un deuxième temps, d’investir un argumentaire qui vise à démontrer que l’alcoolisme observé en milieu autochtone est profondément inscrit dans un contexte historique et politique. L’alcoolisme serait révélateur de l’inscription dans le corps biologique, social et politique de l’autochtone d’importantes disparités sociales ainsi que de l’exclusion. L’auteur propose que les comportements alcooliques observés en milieu autochtone sont révélateurs d’une trame identitaire complexe qui, en certains lieux, ouvre sur des espaces pouvant être qualifiés de « meurtriers ». L’acte de boire est, dans cet article, présenté comme une incontournable constituante de l’acte alimentaire. Un acte social total alimentant des discours multiples, mais surtout le « corps social et politique » de l’Autochtone dans cette quotidienneté qu’il vit.
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