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Artículos de revistas sobre el tema "Maladies mitochondriale"

Autor: Grafiati

Publicado: 14 de diciembre de 2024

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1

Bastin, Jean y Fatima Djouadi. "Anomalies de la β-oxydation mitochondriale des acides gras". médecine/sciences 35, n.º 10 (octubre de 2019): 779–86. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019156.

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Resumen

Certaines anomalies de la β-oxydation mitochondriale des acides gras (β-OAG) apparaissent jouer un rôle majeur dans la pathogenèse de plusieurs maladies communes (diabète, obésité, maladies cardiaques). Des déficits génétiques touchant la β-OAG sont également à l’origine d’un ensemble de maladies rares de phénotypes très variables, allant de défaillances cardio-hépatiques fatales chez le nourrisson à des myopathies chez l’adulte. Ces différentes pathologies sont révélatrices du rôle clé de la β-OAG dans plusieurs organes à forts besoins en ATP (cœur, muscle, foie, rein). Des données récentes suggèrent que la β-OAG participerait également à d’autres fonctions complexes (modifications de la chromatine, contrôle de l’activité de cellules souches, devenir de cellules cancéreuses).

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2

Pettazzoni, Magali, Fanny Zhao, Céline Renoux y David Cheillan. "Le dépistage néonatal de maladies génétiques en France". Revue de biologie médicale N° 370, n.º 1 (1 de enero de 2023): 49–59. http://dx.doi.org/10.3917/rbm.370.0049.

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Resumen

Le dépistage néonatal systématique des maladies rares, mais graves, est un programme national de santé publique débuté en France en 1972. Six pathologies sont aujourd’hui recherchées en France à partir de sang prélevé sur papier buvard : la phénylcétonurie, l’hypothyroïdie congénitale, l’hyperplasie congénitale des surrénales, la drépanocytose, la mucoviscidose et le déficit en acyl-CoA déshydrogénase des acides gras à chaîne moyenne. Cette dernière anomalie de la β-oxydation mitochondriale des acides gras a pu être ajoutée au panel grâce à l’acquisition de spectromètres de masse en tandem par les laboratoires en charge de ce dépistage. Ces équipements permettront, en 2023, l’extension du programme à sept autres erreurs innées du métabolisme en analysant simultanément des acides aminés et des acylcarnitines. Dans les années à venir et comme dans d’autres pays, le programme du dépistage néonatal français de maladies génétiques rares évoluera à la faveur des progrès technologiques et à l’amélioration des connaissances médicales et thérapeutiques.

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3

Cayre, Myriam. "La photobiomodulation : mise en lumière d’une thérapie non médicamenteuse et de ses applications possibles en neurologie". Hegel Vol. 14, n.º 3 (8 de octubre de 2024): 253–72. http://dx.doi.org/10.3917/heg.143.0253.

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Resumen

La photobiomodulation est une technique thérapeutique non invasive qui utilise l’exposition à certaines longueurs d’onde de la lumière, dans le but de restaurer certaines fonctions biologiques. En fonction de la longueur d’onde utilisée, des photorécepteurs spécifiques seront activés. La cytochrome C oxydase mitochondriale et les canaux calciques sensibles à la lumière et à la chaleur sont les cibles les mieux connues. L’augmentation de production d’ATP, de calcium et d’oxyde nitrique induite enclenche ensuite une série de cascades de signalisation qui conduiront à promouvoir la régénération. Ainsi par exemple, la photobiomodulation stimule la prolifération et la survie cellulaire, active la vasodilatation, et inhibe l’inflammation. Ces propriétés remarquables sont exploitées depuis longtemps en dermatologie pour le traitement des ulcérations cutanées, des brûlures et des cicatrices. Aujourd’hui, l’utilisation de la photobiomodulation s’étend à différents domaines médicaux, en particulier en oncologie où elle permet de prévenir certains effets secondaires des traitements anti-cancéreux. Son application de développe également en dentisterie, en rhumatologie et même en médecine vétérinaire. L’objectif de cette revue est d’expliciter les mécanismes d’action de la photobiomodulation et d’évaluer son potentiel en tant que thérapie complémentaire pour les dysfonctionnements neurologiques. La littérature scientifique rapportant les effets des protocoles de photobiomodulation dans la réhabilitation cognitive, les troubles de l’humeur et les maladies neurodégénératives est synthétisée et discutée.

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4

D’Urso, Baptiste, Robert Weil y Pierre Génin. "L’optineurine et les dysfonctionnements mitochondriaux dans la neurodégénérescence". médecine/sciences 40, n.º 2 (febrero de 2024): 167–75. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023220.

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Resumen

L’optineurine (OPTN) est une protéine multifonctionnelle jouant un rôle crucial en tant que récepteur dans l’autophagie sélective. Les mutations du gène OPTN sont liées à des maladies telles que le glaucome à tension normale et la sclérose latérale amyotrophique. L’OPTN exerce une fonction essentielle dans la dégradation sélective des mitochondries endommagées. Ce processus est requis pour empêcher leur accumulation, la production d’espèces réactives de l’oxygène et la libération de facteurs pro-apoptotiques. Le contrôle de la qualité de la mitophagie est orchestré par la kinase PINK1 et la ligase de l’ubiquitine cytosolique Parkin, dont les mutations sont associées à la maladie de Parkinson. Cette revue met en lumière des perspectives récentes soulignant le rôle de l’OPTN dans la mitophagie et son implication potentielle dans les maladies neurodégénératives.

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5

Sharma, Priyanka y Harini Sampath. "Mitochondrial DNA Integrity: Role in Health and Disease". Cells 8, n.º 2 (29 de enero de 2019): 100. http://dx.doi.org/10.3390/cells8020100.

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Resumen

As the primary cellular location for respiration and energy production, mitochondria serve in a critical capacity to the cell. Yet, by virtue of this very function of respiration, mitochondria are subject to constant oxidative stress that can damage one of the unique features of this organelle, its distinct genome. Damage to mitochondrial DNA (mtDNA) and loss of mitochondrial genome integrity is increasingly understood to play a role in the development of both severe early-onset maladies and chronic age-related diseases. In this article, we review the processes by which mtDNA integrity is maintained, with an emphasis on the repair of oxidative DNA lesions, and the cellular consequences of diminished mitochondrial genome stability.

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6

Lessard, Lola, Laure Gallay y Rémi Mounier. "Altérations métaboliques dans la dystrophie myotonique de type I". médecine/sciences 40 (noviembre de 2024): 40–44. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2024129.

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Resumen

La dystrophie myotonique de type I (DM1) est une maladie génétique responsable d’une altération multi-systémique de l’épissage alternatif. En conséquence, de nombreuses voies de signalisation cellulaires sont dérégulées. Une répression de l’AMPK (adenosine monophosphate activated kinase), le principal régulateur du métabolisme cellulaire, est notamment observée. Restaurer la voie de signalisation de l’AMPK pourrait permettre d’améliorer la biogenèse et la dynamique mitochondriales, les processus mitophagiques et de régulation du stress oxydatif mitochondrial, la production énergétique et, in fine, l’homéostasie du tissu musculaire strié squelettique dans la DM1.

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7

Lombès, Anne, Karine Auré y Claude Jardel. "Physiopathologie des maladies mitochondriales". Biologie Aujourd'hui 209, n.º 2 (2015): 125–32. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2015014.

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8

El Sabbagh, S., A. S. Lebre, N. Bahi-Buisson, P. Delonlay, C. Soufflet, N. Boddaert, M. Rio et al. "Épilepsie et maladies mitochondriales". Archives de Pédiatrie 18, n.º 5 (mayo de 2011): H132—H133. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(11)71003-x.

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9

Jardel, Claude y Benoît Rucheton. "Diagnostic des maladies mitochondriales". Revue Francophone des Laboratoires 2018, n.º 501 (abril de 2018): 36–48. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(18)30119-9.

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10

Lipper, Colin H., Jason T. Stofleth, Fang Bai, Yang-Sung Sohn, Susmita Roy, Ron Mittler, Rachel Nechushtai, José N. Onuchic y Patricia A. Jennings. "Redox-dependent gating of VDAC by mitoNEET". Proceedings of the National Academy of Sciences 116, n.º 40 (16 de septiembre de 2019): 19924–29. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1908271116.

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Resumen

MitoNEET is an outer mitochondrial membrane protein essential for sensing and regulation of iron and reactive oxygen species (ROS) homeostasis. It is a key player in multiple human maladies including diabetes, cancer, neurodegeneration, and Parkinson’s diseases. In healthy cells, mitoNEET receives its clusters from the mitochondrion and transfers them to acceptor proteins in a process that could be altered by drugs or during illness. Here, we report that mitoNEET regulates the outer-mitochondrial membrane (OMM) protein voltage-dependent anion channel 1 (VDAC1). VDAC1 is a crucial player in the cross talk between the mitochondria and the cytosol. VDAC proteins function to regulate metabolites, ions, ROS, and fatty acid transport, as well as function as a “governator” sentry for the transport of metabolites and ions between the cytosol and the mitochondria. We find that the redox-sensitive [2Fe-2S] cluster protein mitoNEET gates VDAC1 when mitoNEET is oxidized. Addition of the VDAC inhibitor 4,4′-diisothiocyanatostilbene-2,2′-disulfonate (DIDS) prevents both mitoNEET binding in vitro and mitoNEET-dependent mitochondrial iron accumulation in situ. We find that the DIDS inhibitor does not alter the redox state of MitoNEET. Taken together, our data indicate that mitoNEET regulates VDAC in a redox-dependent manner in cells, closing the pore and likely disrupting VDAC’s flow of metabolites.

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11

Entelis, NS, OA Kolesnikova, RP Martin y IA Tarassov. "Importation d'ARNt et maladies mitochondriales." médecine/sciences 17, n.º 1 (2001): 91. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1792.

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12

Rötig, A., M. Rio y A. Munnich. "Séquençage, exome et maladies mitochondriales". Archives de Pédiatrie 21, n.º 5 (mayo de 2014): 43–44. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(14)71454-x.

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13

Hoffmann, JJ, YS Cordoliani, JF Maurin, JP Renard, F. Bideaux, N. Obegi, Y. Neveux y M. Desgeorges. "Potentiels évoqués et maladies mitochondriales". Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 27, n.º 2 (abril de 1997): 149. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7053(97)85681-x.

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14

Dreyfus, JC. "Les maladies du génome mitochondrial". médecine/sciences 7, n.º 2 (1991): 172. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4326.

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Devaux-Bricout, M., D. Grévent, A. S. Lebre, M. Rio, I. Desguerre, P. De Lonlay, V. Valayannopoulos et al. "Aspect en IRM cérébrale des maladies mitochondriales. Algorithme décisionnel des maladies mitochondriales les plus fréquentes". Revue Neurologique 170, n.º 5 (mayo de 2014): 381–89. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.03.006.

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Lebre, A. S. "Stratégie diagnostique dans les maladies mitochondriales". Pathologie Biologie 58, n.º 5 (octubre de 2010): 353–56. http://dx.doi.org/10.1016/j.patbio.2009.09.012.

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17

Nau, Jean-Yves. "Prévenir un jour les maladies mitochondriales ?" Revue Médicale Suisse 6, n.º 246 (2010): 890–91. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2010.6.246.0890.

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Tran, Christel, Jacques Serratrice, Jean-Marc Nuoffer, Andre Schaller, Bernard Favrat, Frédéric Barbey, J. Alexander Lobrinus, Ilse Kern, Thierry Kuntzer y Diana Ballhausen. "L’interniste face aux maladies rares:quand y penser? L’exemple des maladies mitochondriales". Revue Médicale Suisse 13, n.º 546 (2017): 159–63. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2017.13.546.0159.

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Possekel, S., E. Boitier, C. Marsac y F. Degoul. "Maladies mitochondriales : génétique, pathogénie et perspectives thérapeutiques". médecine/sciences 12, n.º 1 (1996): 6464–7. http://dx.doi.org/10.4267/10608/605.

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Loublier, S., M. Schiff, P. Bénit y P. Rustin. "Les maladies mitochondriales : une médecine à part ?" Immuno-analyse & Biologie Spécialisée 24, n.º 5-6 (octubre de 2009): 240–53. http://dx.doi.org/10.1016/j.immbio.2009.08.002.

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Serratrice, J. y C. Desnuelle. "Quand penser à; une maladie mitochondriale ?" EMC - Traité de médecine AKOS 1, n.º 1 (enero de 2006): 1–9. http://dx.doi.org/10.1016/s1634-6939(06)75428-x.

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Desnuelle, Claude. "Évolution du concept de maladie mitochondriale". Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 187, n.º 3 (marzo de 2003): 537–57. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)34027-0.

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Serratrice, J. y C. Desnuelle. "Quand penser à une maladie mitochondriale ?" EMC - Médecine 1, n.º 4 (agosto de 2004): 262–75. http://dx.doi.org/10.1016/j.emcmed.2004.04.007.

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Allouche, S., S. Schaeffer y F. Chapon. "Les maladies mitochondriales de l’adulte : mise au point". La Revue de Médecine Interne 42, n.º 8 (agosto de 2021): 541–57. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2020.12.002.

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Zioudi, Abir, Ichraf Kraoua, Thouraya Ben Younes, Hedia Klaa, Hanene Benrhouma y Ilhem Ben Youssef-Turki. "Les maladies mitochondriales : étude descriptive d’une cohorte pédiatrique". Revue Neurologique 178 (abril de 2022): S21. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2022.02.165.

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Auré, K. y A. Lombès. "Approche diagnostique des maladies mitochondriales à présentation neurologique". Revue Neurologique 163, n.º 2 (febrero de 2007): 254–63. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(07)90400-2.

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Echaniz-Laguna, A. "Les maladies mitochondriales : quand faut-il y penser ?" Pratique Neurologique - FMC 5, n.º 2 (abril de 2014): 99–103. http://dx.doi.org/10.1016/j.praneu.2014.01.012.

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Baudin, Pr Bruno. "Cytopathies mitochondriales: Éviter la transmission de ces maladies". Revue Francophone des Laboratoires 2018, n.º 501 (abril de 2018): 25. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(18)30117-5.

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Gastaldi, Giacomo y Jean-Paul Giacobino. "[b]Syndrome[/b] métabolique, une maladie mitochondriale ?" Revue Médicale Suisse 4, n.º 160 (2008): 1387–91. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2008.4.160.1387.

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Tankeu, Aurel T. y Christel Tran. "Fatigue chronique: quand suspecter une maladie héréditaire du métabolisme?" Praxis 111, n.º 1 (enero de 2022): 38–43. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a003772.

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Resumen

Résumé. La fatigue chronique est un symptôme peu spécifique, fréquent en consultation ambulatoire de l’adulte. Une fatigue physique persistante, d’étiologie indéterminée après élimination des causes courantes, doit faire évoquer des maladies rares telles que les erreurs innées du métabolisme (EIM). La principale caractéristique de la fatigue chronique dans les EIM est son caractère dynamique, aggravée par les situations entrainant une augmentation du métabolisme telles que l’effort physique, le froid, le jeûne ou un stress biologique. Devant de tels indices cliniques, il est important d’entreprendre une démarche diagnostique orientée permettant d’identifier les patients susceptibles d’avoir une EIM afin de les orienter vers un centre spécialisé. Les EIM entrainant une fatigue chronique sont les myopathies métaboliques, notamment les glycogénoses musculaires, les troubles de la béta-oxydation des acides gras et les maladies mitochondriales. Des analyses biochimiques et/ou moléculaires spécifiques permettent de poser le diagnostic et de mettre en place une prise en charge pluridisciplinaire.

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Dreyfus, JC. "Une maladie du génome mitochondrial : l'encéphalomyopathie familiale". médecine/sciences 5, n.º 2 (1989): 123. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3931.

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Gilgenkrantz, S. "Génome nucléaire et maladies mitochondriales : l'exemple du syndrome de Leigh." médecine/sciences 15, n.º 3 (1999): 409. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1355.

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33

Foury, Françoise. "La levure, une aide pour décrypter les maladies mitochondriales humaines ?" médecine/sciences 19, n.º 2 (febrero de 2003): 146–48. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2003192146.

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Zioudi, Abir, Kraoua Ichraf, Hedia Klaa, Thouraya Ben Younes, Zouhour Miladi, Hanene Benrhouma y Ilhem Ben Youssef-Turki. "Épilepsie dans les maladies mitochondriales : étude descriptive d’une série pédiatrique". Revue Neurologique 179 (abril de 2023): S23. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2023.01.045.

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Amati-Bonneau, Patrizia, Christophe Verny, Dan Milea, Pascal Reynier y Dominique Bonneau. "L'atrophie optique dominante : une maladie mitochondriale à part entière". Neurologie.com 2, n.º 4 (abril de 2010): 87–91. http://dx.doi.org/10.1684/nro.2009.0181.

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Auré, Karine, Claude Jardel y Anne Lombès. "Les maladies mitochondriales : mécanismes moléculaires, principaux cadres cliniques et approches diagnostiques". Annales de Pathologie 25, n.º 4 (septiembre de 2005): 270–81. http://dx.doi.org/10.1016/s0242-6498(05)80131-2.

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Cano, A., A. Chaussenot, C. Rouzier, V. Paquis y B. Chabrol. "Diagnostic des maladies mitochondriales Place de l’investigation diagnostique classique en 2014". Archives de Pédiatrie 21, n.º 5 (mayo de 2014): 45–47. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(14)71455-1.

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Zioudi, Abir, Kraoua Ichraf, Thouraya Ben Younes, Hedia Klaa, Zouhour Miladi, Hanene Benrhouma y Ilhem Ben Youssef-Turki. "Atteinte neuromusculaire dans les maladies mitochondriales : étude descriptive d’une série pédiatrique". Revue Neurologique 179 (abril de 2023): S111. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2023.01.586.

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Mary, Arnaud, Loan Vaillant-Beuchot, Frédéric Checler y Mounia Chami. "Dysfonction mitochondriale et défaillance de la mitophagie dans la maladie d’Alzheimer". médecine/sciences 37, n.º 10 (octubre de 2021): 843–47. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021133.

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Mary, Arnaud, Loan Vaillant-Beuchot, Frédéric Checler y Mounia Chami. "Dysfonction mitochondriale et défaillance de la mitophagie dans la maladie d’Alzheimer". médecine/sciences 37, n.º 10 (octubre de 2021): 843–47. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021133.

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Mallem, S., L. Friser, S. Hadjadj, J. L. Houeto y P. Dighiero. "095 Association d’un diabète mitochondrial à une maladie de Fahr". Journal Français d'Ophtalmologie 32 (abril de 2009): 1S44. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(09)73232-2.

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Charlot, Anouk, Alix Lernould, Irène Plus y Joffrey Zoll. "Intérêt du régime cétogène dans la prise en charge de la maladie d’Alzheimer". Biologie Aujourd’hui 217, n.º 3-4 (2023): 253–63. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2023031.

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Resumen

La maladie d’Alzheimer (MA), pathologie neurodégénérative en expansion, devient une préoccupation importante de santé publique, en raison d’une absence de traitement curatif efficace. Les mécanismes mis en œuvre dans la physiopathologie de la MA sont de mieux en mieux connus, et incluent l’accumulation de plaques amyloïdes et de dégénérescences neurofibrillaires. L’augmentation de l’inflammation et du stress oxydant et l’altération du métabolisme cérébral du glucose aggravent la pathologie en réduisant l’activité neuronale en perturbant la fonction mitochondriale. À l’heure actuelle, le traitement de cette pathologie regroupe différentes approches bien que ces interventions n’aient pas un effet curatif, mais uniquement compensatoire. L’alimentation cétogène, pauvre en glucides et enrichie en lipides, couplée à une prise de triglycérides à chaîne moyenne (MCT), favorise la production de corps cétoniques, substrats énergétiques qui pourraient présenter des effets neuroprotecteurs bénéfiques pour les personnes atteintes de la MA. Une telle prise en charge nutritionnelle pourrait limiter la progression de la maladie et améliorer les capacités cognitives des patients. Cette revue vise à examiner le rôle éventuel et les mécanismes neuroprotecteurs de l’alimentation cétogène dans la progression de la MA, et décrit les avantages et les limites de son utilisation comme stratégie thérapeutique.

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Mouton-Liger, François, Olga Corti y Jean-Christophe Corvol. "Physiopathologie de la maladie de Parkinson : interrelations entre dysfonction mitochondriale et neuroinflammation". Morphologie 101, n.º 335 (diciembre de 2017): 239–40. http://dx.doi.org/10.1016/j.morpho.2017.07.004.

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Chabrier, S. "Des évidences supplémentaires pour une origine mitochondriale de la maladie de Friedreich". Archives de Pédiatrie 6, n.º 10 (octubre de 1999): 1111. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(99)80123-7.

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Munnich, Arnold. "« Programmé mais libre »". Figures de la psychanalyse 44, n.º 2 (26 de mayo de 2023): 151–60. http://dx.doi.org/10.3917/fp.044.0151.

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Resumen

L’auteur, généticien de renom, explore un apparent paradoxe « déterminé mais libre ». En considérant la situation génétique des « vrais » jumeaux, il démontre que chaque jumeau n’est pas un clone mais un être singulier. En effet, après la fécondation, interviennent toute une série d’étapes qui sont autant de points de divergence possibles entre vrais jumeaux, dont la répartition aléatoire de l’ adn mitochondrial au cours du développement embryonnaire, l’inactivation du chromosome x , et l’instabilité mitotique. Enfin, du fait de la possible survenue de mutations, expansions ou contractions de l’ adn génomique codant et non codant lors des divisions cellulaires dans les tissus en développement (mutations somatiques), une mère indemne de toute maladie génétique peut donner naissance à de vrais jumeaux dont l’un – et pas l’autre – présentera une malformation, une fragilité osseuse, un cancer ou une maladie neurologique. Ces recherches préviennent contre toute tentation de prédire à partir de diagnostic anténatal ce qu’il en sera du devenir somatique du sujet. L’incertitude pronostique ainsi démontrée comme résultat de la complexité de la connaissance scientifique en génétique ne peut qu’inciter à un accueil du singulier dans les consultations en binômes associant un(e) généticien(e) et un(e) psychanalyste.

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