Bibliografías temáticas / Maladie chronique du foie

Literatura académica sobre el tema "Maladie chronique du foie"

Autor: Grafiati
Publicado: 20 de abril de 2024

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Artículos de revistas sobre el tema "Maladie chronique du foie"

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Paillet, Carole, Valérie Chamouard, Alain Nageotte, Olivier Boillot, Cyrille Colin y Jérôme Dumortier. "Transplantation hépatique pour maladie chronique du foie: coût hospitalier". La Presse Médicale 36, n.º 2 (febrero de 2007): 203–10. http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2006.07.009.

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Brun, Adrian, Catherine Petit, Olivier Huck, Philippe Bouchard, Maria Clotilde Carra y Marjolaine Gosset. "La parodontite : un risque sous-estimé des maladies cardiovasculaires". médecine/sciences 40, n.º 1 (enero de 2024): 35–41. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023193.

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Resumen
Les études épidémiologiques identifient la parodontite, maladie inflammatoire chronique des tissus de soutien des dents, comme un facteur contribuant au risque cardiovasculaire. Bien que la nature de l’association entre parodontite et maladies cardio-vasculaires (MCV) reste à définir (causalité ou corrélation), l’inflammation systémique de bas grade et les bactériémies chroniques qui sont associées aux parodontites apparaissent impliquées dans le développement de l’athérosclérose et des maladies cardio-vasculaires associées. Le traitement parodontal semble contribuer à l’amélioration des paramètres de la santé cardiovasculaire. Dès lors, une approche de prévention bidirectionnelle, impliquant à la fois la gestion de la parodontite et des facteurs de risque cardiovasculaire, pourrait permettre une réduction de la morbidité et de la mortalité liées aux MCV.
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Vallée, Déborah, Marina Blanc, Cynthia Lebeaupin y Béatrice Bailly-Maitre. "La réponse au stress du réticulum endoplasmique dans la physiopathologie des maladies chroniques du foie". médecine/sciences 36, n.º 2 (febrero de 2020): 119–29. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020008.

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Resumen
La prévalence des maladies chroniques du foie ne cesse d’augmenter, du fait de la pandémie de l’obésité. Ces maladies s’étendent de la bégnine stéatose à la stéatopathie non alcoolique (NASH) qui peut évoluer vers le carcinome hépatocellulaire. Il n’existe pas de traitement pour ces maladies. La transition stéatose-NASH apparaît déterminante dans leur progression. Au cours de l’obésité, l’activation chronique de la réponse au stress du réticulum endoplasmique (RE) jouerait un rôle crucial dans cette transition, conduisant à la mort cellulaire, à l’inflammation et à l’aggravation des désordres métaboliques. Dans cette revue, nous discutons ces aspects et proposons que le ciblage de cette réponse au stress du RE puisse être pertinent dans la prise en charge thérapeutique de la NASH.
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Lachkar, Floriane, Alexandra Papaioannou, Pascal Ferré y Fabienne Foufelle. "Stress du réticulum endoplasmique et stéatopathies métaboliques". Biologie Aujourd’hui 214, n.º 1-2 (2020): 15–23. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020007.

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Resumen
Les stéatopathies métaboliques sont des pathologies en pleine expansion car très associées à l’obésité. Elles englobent un éventail de troubles hépatiques allant de la stéatose à la stéatohépatite non alcoolique (NASH) pouvant conduire à la cirrhose et au carcinome hépatocellulaire (CHC). Le stress du réticulum endoplasmique (RE), à travers l’activation de la voie UPR (Unfolded Protein Response), a été largement impliqué dans le développement et la progression de ces maladies métaboliques hépatiques. Alors que l’activation transitoire de la voie UPR fait partie intégrante de la physiologie hépatique, son activation chronique contribue à la stimulation de voies métaboliques et cellulaires (synthèse des lipides, inflammation, apoptose) qui sont déterminantes dans la progression vers des stades sévères. Le but de cette revue est de décrire comment la voie UPR participe au passage d’un foie sain à un foie malade au cours de l’obésité et d’analyser les perspectives thérapeutiques liées à la manipulation pharmacologique de cette voie.
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Maier. "Seltene, aber wichtige Lebererkrankungen". Praxis 91, n.º 48 (1 de noviembre de 2002): 2077–85. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.48.2077.

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Resumen
L'hépatite stéatosique non alcoolique est une maladie hépatique chronique qui est fréquente et qui est de plus en plus souvent diagnostiquée. Elle est caractérisée par une élévation des enzymes marqueurs de la nécrose et par une histologie qui ressemble à celle d'une maladie hépatique alcoolique. Ces modifications surviennent chez des patients qui ne consomment pas d'alcool. Les facteurs de risque de développer cette hépatite stéatosique non alcoolique sont les suivants: excès pondéral, diabète, troubles métaboliques et certains médicaments. La plupart des patients est asymptomatiques si bien qu'il s'agit d'un diagnostic d'exclusion. Des affections hépatiques virales, auto-immunes, métaboliques et toxiques doivent d'abord être exclues. Une partie des patients présente une progression, une cirrhose hépatique peut se développer de cette manière. Il n'existe jusqu'à présent aucun traitement établi à part une modification des facteurs de risque. Chez certains patients un effet favorable des antioxydants a été décrit. La maladie de Wilson est un trouble du métabolisme du cuivre à hérédité autosomique récessive. La plupart des patients devient symptomatiques durant l'enfance ou l'adolescence. Déjà avant l'apparition de symptômes cliniques, des signes d'une maladie hépatique chronique peuvent être démontrés. Les examens de laboratoires mettent en évidence chez la plupart des patients une diminution de la concentration de céruloplasmine dans le sérum et surtout une augmentation de l'excrétion urinaire de cuivre, ce qui est important pour le diagnostic. Les examens cytologiques mettent en évidence des accumulations de lipides dans le foie, des corps de Mallory et des modifications que l'on peut aussi observer en présence de maladie hépatique alcoolique. La maladie peut être diagnostiquée de façon définitive par la mesure quantitative de cuivre dans le foie (< 250 mg/g de poids sec). En l'absence de traitement, la maladie est toujours mortelle. Il existe cependant un traitement efficace. La D-Penicillamine (DPA) est le traitement de choix. Un traitement à vie est important. En cas d'insuffisance hépatique fulminante ou de progression de la maladie avec résistance au traitement, la transplantation hépatique est la seule option thérapeutique. L'hémochromatose héréditaire est un trouble du métabolisme du fer à hérédité autosomique récessive. Elle est fréquente mais n'est que rarement diagnostiquée. De façon typique, les premiers symptômes apparaissent entre 20–50 ans et dépendent des organes atteints (pancréas, coeur, articulation etc.). Dans les stades précoces les patients sont souvent asymptomatiques ou ne présentent que des symptômes non spécifiques, ce qui rend le diagnostic plus difficile. Si l'on suspecte une hémochromatose héréditaire, il faut investiguer le métabolisme du fer, particulièrement la concentration en ferritine et le taux de saturation de transferrine. Environ 85% des patients avec hémochromatose héréditaire sont homozygotes, porteurs de la mutation C282Y de l'hémochromatose (HFE-gène). La typisation génique est ainsi utile pour le diagnostic, également pour les investigations nécessaires de l'entourage familial. Le traitement de choix pour le traitement de l'hémochromatose est une phlébotomie durant toute la vie. Lorsqu'une cirrhose se développe, le risque de développer un carcinome hépatocellulaire est très grand. Ces patients doivent être contrôlés régulièrement par sonographie pour diagnostiquer de façon précoce un carcinome hépatocellulaire.
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Hopman, W. M., M. B. Harrison, H. Coo, E. Friedberg, M. Buchanan y E. G. VanDenKerkhof. "Liens existant entre les maladies chroniques, l’âge et l’état de santé physique et mental". Maladies chroniques au Canada 29, n.º 3 (mayo de 2009): 121–31. http://dx.doi.org/10.24095/hpcdp.29.3.03f.

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Resumen
Le présent article examine les liens existant entre les maladies chroniques, l’âge et la qualité de vie liée à la santé (QVLS) physique et mentale, à l’aide de données recueillies dans le cadre de dix études portant sur cinq maladies chroniques. La QVLS a été mesurée à l’aide du SF-36 ou de sa version sommaire, le SF-12. Les scores du Sommaire de la composante physique (SCP) et du Sommaire de la composante mentale (SCM) ont été représentés sur un graphique selon la maladie chronique, par groupes d’âge de 10 ans, et comparés avec des données normatives ajustées en fonction de l’âge et du sexe. Les modèles de régression linéaire relatifs au SCP et au SCM ont été corrigés en fonction des variables confusionnelles existantes. Sur les 2 418 participants qui composaient l’échantillon, 129 sujets étaient atteints d’insuffisance rénale, 366, d’arthrose, 487, d’insuffisance cardiaque, 1 160 présentaient des plaies chroniques (p. ex., ulcère à la jambe) et 276 étaient atteints de sclérose en plaques (SEP). D’importantes différences ont été notées quant au SCP entre les données normatives et les scores moyens des sujets atteints de maladies chroniques, mais ces différences étaient négligeables pour ce qui était du SCM. Le fait d’être une femme et de présenter des comorbidités était associé à une QVLS moins bonne; l’âge avancé était associé à un SCP plus faible et à un meilleur SCM. Cette étude a permis de confirmer que même si la fonction physique pouvait être gravement affectée à la fois par des maladies chroniques et l’âge avancé, la santé mentale demeure relativement bonne et stable.
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Magusto, Julie, Amine Majdi y Jérémie Gautheron. "Les mécanismes de mort cellulaire dans la stéatohépatite non alcoolique". Biologie Aujourd’hui 214, n.º 1-2 (2020): 1–13. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020002.

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Resumen
La mort hépatocellulaire chronique et l’inflammation qui en résulte sont des évènements clés dans la progression de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFL) vers la stéatohépatite non alcoolique (NASH). La NASH est un état sévère de la maladie qui est associé au développement de la fibrose et qui peut à terme évoluer vers la cirrhose et le cancer du foie. L’apoptose a initialement été étudiée comme cible potentielle pour réduire la mort des hépatocytes dans la NASH. Cependant, des études récentes suggèrent que l’inhibition des caspases est inefficace pour traiter les patients atteints de NASH et pourrait même aggraver la maladie en redirigeant les hépatocytes vers d’autres voies de mort cellulaire. De nouvelles formes de mort cellulaire dites lytiques ont récemment été identifiées et induisent de fortes réponses inflammatoires causées par la perméabilisation des membranes cellulaires. Le contrôle de ces voies de mort lytiques offre par conséquent de nouvelles opportunités thérapeutiques pour traiter la NASH. Cette revue résume les mécanismes moléculaires déclenchant l’apoptose et les voies de mort lytiques, parmi lesquelles la nécroptose, la pyroptose et la ferroptose, et discute de leur pertinence dans la NASH.
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Omadjela, OA, TD Nyembue, WEP Okitolonda, NH Situakibanza y NR Matanda. "Connaissances, attitudes et pratiques des kinois sur l'otite moyenne chronique suppurée / République Démocratique du Congo (RDC)". Revue Malienne d'Infectiologie et de Microbiologie 15, n.º 2 (27 de noviembre de 2020): 53–61. http://dx.doi.org/10.53597/remim.v15i2.1733.

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Resumen
Objectifs : Analyser les connaissances, attitudes et pratiques des kinois sur l'otite moyenne chronique suppurée (OMCS) et en identifier les facteurs associés.Méthodes : Il s'agit d'une étude transversale analytique réalisée dans les communautés de Kinshasa du 1er Mars au 30 Avril 2018. Les données sociodémographiques, celles liées à la connaissance de la maladie et aux attitudes ainsi qu'aux pratiques ont été collectées. La régression logistique a été réalisée.Résultats : Sur 488 participants sélectionnés et interviewés, 261 (53,3%) n'avaient pas d'otorrhée et 227 (46,5%) avaient une otorrhée chronique suppurée. Soixante-six pourcent d'entre eux n'avaient pas accès à l'éducation sanitaire. Les deux groupes ignoraient que l'OMCS peut être causée par une infection des voies respiratoires supérieures (p = 0,144) tandis que ceux non malades ignoraient les complications de l'OMCS contrairement au groupe des malades (p < 0,0005). Les malades recouraient à la fois au traitement moderne, traditionnel et à l'automédication. Le risque d'ignorance sur les causes et complications a été multiplié par 3 chez les kinois non scolarisés et chez ceux des niveaux primaire et secondaire.Conclusion : La présente étude montre l'existence d'un réel besoin d'éducation sanitaire sur les pathologies de la sphère oto-rhino-laryngologie, particulièrement les OMCS à Kinshasa.
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MAZARI, Fettouma, Karim Ait Idir y Leila Boumati. "Difficultés diagnostiques de la maladie de Behçet chez l’enfant. Présentation pédiatrique et brève revue de la littérature". Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 5, n.º 1 (25 de diciembre de 2018): 101–3. http://dx.doi.org/10.48087/bjmscr.2018.5126.

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Resumen
La maladie de Behçet (MB), décrite pour la première fois par le dermatologue turc Hulusi Behçet en 1937, est une vascularite occlusive généralisée chronique évoluant par poussée et rémission. Son diagnostic est purement clinique et est basé sur la présence obligatoire de certaines manifestations cliniques (aphtes buccaux, ulcérations génitales, uvéite, etc.). Les thromboses apparaissent comme une complication sévère et peuvent survenir tôt au cours de l’affection. La MB est rare chez l’enfant, caractérisée par un polymorphisme clinique et les critères obligatoires peuvent manquer au début de la maladie, entrainant un retard diagnostique. Nous rapportons le cas d’un adolescent de 10 ans dont le diagnostic de la MB n’a été confirmé que 2 ans après le début de sa maladie.
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Narring, Françoise, Magdalini Patseadou y Catherine Chamay Weber. "QUELLE SPÉCIFICITÉ POUR LES BESOINS DE SANTÉ DES RÉFUGIÉS MINEURS NON ACCOMPAGNÉS? EXPÉRIENCE D’UNE CONSULTATION AMBULATOIRE DE MÉDECINE DE L’ADOLESCENT EN SUISSE". Paediatrics & Child Health 23, suppl_1 (18 de mayo de 2018): e1-e1. http://dx.doi.org/10.1093/pch/pxy054.002.

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Resumen
Abstract BACKGROUND Environ 3% des demandeurs d’asile sur le sol européen arrivent en Suisse et leur nombre a été multiplié par 10 entre 2000 et 2015. Les jeunes mineurs non accompagnés (MNA), parmi eux représentent un groupe particulièrement vulnérable. OBJECTIVES Le but de cette étude est d’identifier les problèmes les plus fréquents repérés et d’évaluer leur parcours de soin dans le pays d’accueil. DESIGN/METHODS Une étude rétrospective des dossiers médicaux informatisés de tous les adolescents MNA de 12 à 18 ans ayant consulté l’unité ambulatoire de l’Hôpital universitaires de Genève pour la première fois en 2015 et 2016 a analysé les données concernant les consultations de premier recours, les consultations avec des spécialistes et les admissions aux urgences. Les diagnostics codés à l’aide de la CIM-10 ont été classés en 5 catégories: 1) maladies transmissibles; 2) maladies non transmissibles; 3) carence nutritionnelle; 4) problèmes de santé mentale; 5) plaintes floues. Un total de 226 jeunes MNA ont été inclus (89.4% de sexe masculin; âge moyen 16,4 ans). RESULTS La majorité (90,2%) ont au moins un problème de santé: 44% maladie transmissible, parasitoses principalement; 38% maladie non transmissible, acné et maladie chronique majoritairement; 43% carence nutritionnelle; 35% de problème de santé mentale, principalement troubles émotionnels et stress post traumatique; 31% de plaintes floues. Un quart des jeunes MNA ont eu plus de 6 consultations avec le médecin durant les 12 premiers mois, deux tiers ont été référés à un spécialiste (dermatologie ou cardiologie pour les plus nombreux), 43% d’entre eux ont consulté au moins une fois le service des urgences pour un problème somatique aigu ou une détresse psychologique. CONCLUSION Les besoins de santé des jeunes MNA sont importants et devraient être une priorité dans les pays d’accueil de ces jeunes.
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Más fuentes

Tesis sobre el tema "Maladie chronique du foie"

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Sebagh, Mylène. "Dysfonctionnements immunitaires chroniques après transplantation hépatique : récidive des maladies hépatiques auto-immunes et rejet chronique". Paris 11, 2001. http://www.theses.fr/2001PA11T041.

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Resumen
L'objectif de cette thèse a été d'étudier l'intérêt des outils histologiques et immunologiques dans le diagnostic des dysfonctionnements chroniques immunitaires après transplantation hépatique représentés par la récidive de la maladie hépatique auto-immune sur le greffon et le rejet chronique. Ces dysfonctionnements partagent des lésions histologiques telles que la cholangite destructrice non suppurée et la ductopénie, ce qui les réunit sous le syndrome de raréfaction canalaire (vanishing bile duct syndrome). Ils partagent également des mécanismes physiopathologiques d'ordre immunologique comprenant une réponse immunitaire cellulaire de l'hôte contre les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité pour le rejet chronique et une réponse spécifique anti-tissus pour les maladies hépatiques auto-immunes. Dans un premier temps, nous avons recherché et documenté une récidive sur le greffon de la cirrhose biliaire primitive et de l'hépatite auto-immune qui a reposé sur des arguments strictement histologiques. La persistance des auto-anticorps nous a suggéré que la transplantation hépatique et le traitement immunosuppresseur n'avaient pas d'influence sur la réponse auto-immune. Ils ne peuvent donc être utilisés comme marqueurs diagnostiques de la récidive alors qu'une plasmocytose portale pourrait représenter un marqueur histologique d'une récidive précoce de la cirrhose biliaire primitive. A l'inverse, aucun cas de récidive de la cholangite sclérosante primitive sur le greffon n'a été retrouvé. Dans un second temps, nous avons étudié le rejet chronique. Sur le plan histologique, nous avons montré que la nouvelle classification de Banff par l'introduction d'un stade précoce a été plus sensible que la précédente définition tout en gardant une spécificité acceptable. Nous avons reconnu des formes atypiques telles qu'une hépatite lobulaire non liée à un virus et la maladie veino-occlusive et non pas des lésions de cholangite sclérosante. Enfin, sur le plan physiopathologique, nous avons mis en évidence une réponse humorale anti-tissu (anticorps anti-noyaux et anti-muscle lisse) avant ou au moment du diagnostic du rejet chronique chez des patients transplantés pour une pathologie non auto-immune. Ainsi, la reconnaissance histologique d'un stade précoce du rejet chronique et la mise en évidence d'anticorps anti- tissus pourraient modifier la conduite thérapeutique pour espérer une réversibilité des lésions.
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GOIDIN, DESCAMPS ISABELLE. "Hepatopathie chronique avec hypertension portale induite par la vitamine a". Lille 2, 1991. http://www.theses.fr/1991LIL2M164.

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Kemgang, Fankem Astrid Donald. "Interactions foie-intestin dans la cholangite sclérosante primitive". Thesis, Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS157.

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Resumen
La cholangite sclérosante primitive (CSP) est une maladie rare, de cause inconnue, caractérisée par des lésions fibro-inflammatoires des voies biliaires. La CSP est fréquemment associée aux maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI). Il est admis que les MICI résultent d’une rupture de l’équilibre entre le microbiote intestinal et le système immunitaire. Il est possible que les mêmes mécanismes interviennent dans la CSP. Le modèle animal le plus communément utilisé pour étudier la CSP, la souris Mdr2-/- ne développe pas spontanément de colite, cependant une colite expérimentale peut être induite par le dextran sulfate de sodium (DSS). Premièrement, nous avons réalisé une étude clinique visant à analyser le microbiote intestinal des patients atteints de CSP. Nos résultats montrent que les patients atteints de CSP présentent une dysbiose bactérienne et fongique, avec une rupture du réseau de corrélations entre bactéries et champignons. Deuxièmement, nous avons réalisé une étude préclinique visant à développer un modèle animal de CSP-MICI (souris Mdr2 -/- avec colite induite par DSS) afin d’évaluer l’impact de la maladie colique sur l’atteinte hépatique, et inversement. Nos résultats montrent que la colite induite chez la souris Mdr2-/- est plus sévère que chez la souris sauvage. Cependant la colite améliore les lésions fibro-inflammatoires hépatiques de la souris Mdr2-/-. Ce travail montre pour la première fois l’importance du microbiote fongique intestinal dans la dysbiose associée à la CSP, ainsi que la complexité des interactions entre le foie et l’intestin au cours de cette pathologie
Primary sclerosing cholangitis (PSC) is a rare chronic cholestatic disease of unknown etiology, which is characterized by fibro-inflammatory lesions of bile ducts. PSC is frequently associated with inflammatory bowel disease (IBD). Previous data have shown that IBD results from an imbalance of gut microbiota and immune system equilibrium. Such a mechanism can contribute to PSC pathogenesis. The most widely used animal model for the study of PSC, Mdr2-/- mice, do not spontaneously develop IBD. However, experimental colitis can be induced by administration of dextran sulphate sodium (DSS). First, we performed a clinical study to analyze gut microbiota in PSC patients. Our results show that PSC patients displayed not only a bacterial but also a fungal gut dysbiosis, characterized by a strong disruption in bacteria-fungi correlation network. Second, we performed an experimental study to develop an animal model of PSC-IBD (Mdr2-/- mouse with colitis induced by DSS) to assess the impact of colitis and liver disease on each other. Our results show that the induced colitis is more severe in Mdr2-/- mice than in wild type mice, whereas colitis improved fibro-inflammatory lesions in liver of Mdr2-/- mice. This work shows for the first time the importance of the fungal gut microbiota in PSC associated dysbiosis, as well as the complexity of interactions in the gut-liver axis in this disease
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Hyrailles, Valérie. "La biopsie hépatique par voie transjugulaire chez les malades ayant un déficit constitutionnel de la coagulation et une hépatopathie chronique virale C : évaluation de la faisabilité, du risque de complications et intérêt pour la stratégie thérapeutique". Montpellier 1, 1996. http://www.theses.fr/1996MON11133.

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Maylin, Sarah. "Détection de l'ARN du virus de l'hépatite C dans le foie et les cellules mononuclées du sang : nouvelle approche pour étudier l'éradication virale, la sévérité de la maladie et la réponse au traitement". Paris 7, 2008. http://www.theses.fr/2008PA077252.

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Resumen
Le traitement de l'hépatite chronique C a pour objectif d'éliminer la réplication virale afin d'arrêter l'évolution des lésions histologiques hépatiques (nécro-inflammation et fibrose) pour prévenir l'évolution vers la cirrhose et ses complications, en particulier le carcinome hépato-cellulaire. La réponse virologique soutenue (RVS) est définie par l'absence de détection de l'ARN du virus de l'hépatite C (VHC) 6 mois après l'arrêt du traitement. La possibilité d'une éradication de l'infection par le VHC chez les patients avec RVS est controversée. Dans la première partie de notre travail, nous avons démontré, en utilisant une méthode très sensible de détection de l'ARN VHC (transcription mediated amplification, TMA, sensibilité de 10 UT/mi), que chez les patients avec RVS, l'ARN VHC n'était pas détectable dans le sérum (n = 344), le foie (n = 114) et les cellules mononucléées du sang périphérique (n = 156) chez 98 % des patients étudiés avec un suivi allant jusqu'à 18 ans après l'arrêt du traitement. La RVS était associée à une amélioration histologique et à une régression de la cirrhose chez 88 % et 64 % des patients respectivement. Nous avons pu également montrer une diminution progressive des anticorps anti-VHC chez les malades avec RVS avec disparition de certains types d'anticorps. Cependant, les anticorps contre la capside du virus (anti-C22) persistaient chez tous les malades. Une autre partie du travail avait pour objectif d'évaluer l'influence de la charge virale (ARN VHC intra-hépatique) sur la sévérité de la maladie du foie et sur la réponse au traitement anti-viral en utilisant la méthode de l'ADN branché (bDNA), technique standardisée et fiable, que la charge virale intra-hépatique était corrélée à la charge virale sérique. Nous avons trouvé que la charge virale intra-hépatique n'était pas associée à la sévérité des lésions histologiques, confirmant le rôle de la réponse immunitaire et de la fibrogénèse liée à l'hôte et non pas à un effet cytopathogène direct du virus dans la pathogénèse des lésions hépatiques. Nous avons pu également montrer qu'une charge virale intra-hépatique élevée était associée à une probabilité plus faible de RVS suggérant que le nombre de cellules infectées et/ou l'intensité de la réplication virale étaient des facteurs importants impliqués dans la réponse au traitement. Nos résultats montrent qu'on peut considérer que la RVS correspond généralement à une éradication virale. Ce résultat est très important car il confirme l'impact positif du traitement sur le pronostic à long terme de l'hépatite chronique C et permet de motiver les patients à suivre un traitement de longue durée associé à de nombreux effets secondaires.
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Hajdari, Shefqet. "Fonctions des protéines HP1 dans l'homéostasie du foie". Thesis, Montpellier, 2016. http://www.theses.fr/2016MONTT079.

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Resumen
La chromatine est connue pour son rôle dans le maintien de l'identité cellulaire. Des perturbations dans la dynamique de la chromatine sont des événements courants dans les cancers. La structure de la chromatine et sa dynamique sont fortement dépendante des protéines HP1, connues pour être impliquées dans l’extinction de l’hétérochromatine, mais également dans la régulation de l'expression des gènes, la réplication et la réparation des dommages de l'ADN. Afin de mieux caractériser les fonctions d’HP1 chez les mammifères, nous avons étudié les conséquences de l'inactivation de leurs gènes chez la souris. De façon inattendue, nous démontrons que l'inactivation d’HP1a ou d’HP1g conduit à une prédisposition élevée des souris à développer des tumeurs spécifiquement dans le foie. Par conséquent, nous avons établi des modèles murins permettant l'inactivation simultanée d’HP1a/HP1b et HP1a/HP1g spécifiquement dans les hépatocytes. Ces modèles ont montré une augmentation significative de l'incidence du développement des tumeurs dans le foie, ce qui montre que les protéines HP1 sont des suppresseurs spécifiques de tumeurs hépatiques. L'analyse histologique de foies HP1abliverKO a montré des défauts qui ressemblent à ceux observés dans une pathologie connue du foie humain, la stéatohépatite non alcoolique. Afin de caractériser les mécanismes moléculaires sous-jacents ces fonctions des HP1, nous avons analysé le transcriptome de foies de souris âgées de 5 semaines. Ces analyses ont révélé que les gènes sur-exprimés en réponse à l’absence d’HP1ag ou HP1ab sont fortement enrichis en gènes codant pour des membres de la famille de répresseurs de transcription KRAB-ZFP. Ce résultat est intéressant car il est connu que ces répresseurs sont régulés par le corépresseur TRIM28 qui a besoin d’interagir avec HP1 pour remplir ses fonctions. Cela suggère donc une boucle d'autorégulation entre HP1, TRIM28 et KRAB-ZFP. En utilisant des souris exprimant une protéine TRIM28 qui est incapable d'interagir avec HP1 spécifiquement dans les hépatocytes, nous avons démontré que la perturbation de l'interaction entre TRIM28 et HP1 conduit au développement spontané de tumeurs dans le foie et conduit également à une surexpression des mêmes KRAB-ZFP que ceux dérégulée chez les souris HP1abliverKO et HP1agliverKO. L’immunoprécipitation de la chromatine (ChIP) a mis en évidence que TRIM28 et HP1 sont recrutés de façon interdépendante dans les régions 5 'et/ou 3' des gènes de KRAB-ZFP afin de réguler leur expression. Nous avons également observé la dérégulation de certains gènes liés au cancer, comme Tert, Nox4, AR, GPC3 et Arid1a. Ces modifications sont dépendantes de l’isotope d’HP1 inactivé, ce qui reflète les différents mécanismes moléculaires de l’oncogenèse. Afin d'élucider l'impact possible d’HP1 sur l'organisation générale du noyau, j'ai effectué une analyse par immunofluorescence sur cryosections du foie. Nos données suggèrent que les caractéristiques hétérochromatiques constitutives (H3K9me3) sont remplacées par des caractéristiques hétérochromatiques facultatives (H3K27me3) en l'absence de HP1ag et que les foyers péricentriques hétérochromatiques ont une légère tendance à être délocalisés. Enfin, pour mieux comprendre les profils chromosomiques dans la tumeur du foie HP1-dépendante, nous avons effectué une hybridation génomique comparative dans les foies tumoraux. Comme prévu, plusieurs événements de gain et de perte dans les variations du nombre de copies (CNV) dans certaines régions subchromosomales ont été observés, en particulier pour les chromosomes 4, où certains membres de KRAB-ZFP sont touchés. En résumé, nos résultats montrent que les protéines HP1 sont des suppresseurs de tumeur spécifique du foie. Ces données suggèrent également que la fonction principale d’HP1 au sein du foie est de réguler l'activité de TRIM28 et ainsi réguler l'expression et l'activité de répression des KRAB-ZFP et, finalement, l'homéostasie du foie
Chromatin is known for its essential role in establishment and maintenance of cellular identity. Accordingly, disturbances in chromatin’s dynamics are common events in cancers. Chromatin structure and dynamics is highly dependent upon HP1, small non-histone chromosomal proteins that are known to be involved in heterochromatin silencing but also in gene expression regulation, DNA replication and DNA damage repair. To better characterize HP1 functions in mammals, we have studied the consequences of the inactivation of the corresponding genes in mice. Unexpectedly, we demonstrated that inactivation of either HP1a or HP1g lead to a high predisposition of mice to develop tumors specifically within liver. Hence, we established mice models allowing simultaneous inactivation of HP1a/HP1b and HP1a/HP1g specifically within hepatocytes. These models (HP1abliverKO and HP1agliverKO) displayed a significant increased incidence of tumor development within liver, demonstrating that HP1 are liver specific tumor suppressors. Histological analysis of HP1abliverKO livers showed defects that resembled those observed in a human liver pathology known as nonalcoholic steatohepatitis (NASH) characterized by an increase of steatosis, followed by an increased inflammation and the development of fibrosis that finally leads to tumors in old animals. In the case of HP1agliverKO mice, even though inflammation and tumor development were observed, this was not linked with steatosis, strongly suggesting that the underlying mechanisms are specific of each HP1 isoform. In order to reveal molecular mechanisms, we did expression analysis in the liver of 5 weeks old mice, which revealed a strong enrichment of genes encoding for members of the KRAB-ZFP of transcriptional repressors family within genes regulated by HP1ag or HP1ab. This result is of particular interest since it is known that these repressors are regulated by the corepressor TRIM28 which has been shown to require its interaction with HP1 to fulfill its functions suggesting a loop of auto-regulation between HP1, TRIM28 and KRAB-ZFP. Using mice expressing a TRIM28 protein unable to interact with HP1 specifically within hepatocytes, we demonstrated here that the disruption of the interaction between TRIM28 and HP1 lead to spontaneous development of tumors within liver and to over-expression of the same KRAB-ZFP as those deregulated in HP1abliverKO and HP1agliverKO mice. Chromatin immunoprecipitation (ChIP) pinpointed that TRIM28 and HP1 are inter-dependently recruited to the 5’ and/or 3’ ends of KRAB-ZFP genes to regulate their expression. We also observed deregulation of some cancer related genes, such as Tert (Telomerase reverse transcriptase), Nox4 (NADPH oxidase 4), AR (Androgen receptor), GPC3 (Glypican3), Arid1a (AT-Rich Interaction Domain 1A), and interestingly these alterations are depended upon the inactivated HP1 isotype, reflecting distinct molecular oncogenesis. In order to elucidate the possible impact of HP1 on global organization of the nucleus, I performed immunofluorescence analysis in the liver cryosections of 5 weeks old mice. Our data suggest that constitutive heterochromatic features (H3K9me3) are replaced by facultative heterochromatic features (H3K27me3) in absence of HP1ag and that heterochromatic pericentric foci tend to slightly be delocalized. Finally, to better understand the chromosomal rearrangements profile in HP1-dependent liver tumor, we performed Comparative genomic hybridization (CGH) in old tumoral liver. As anticipated, multiple events of gain and loss in copy number variations (CNV) in subchromosomal regions were observed, especially for chromosomes 4, where some KRAB-ZFP members are affected. Altogether, our data demonstrated that HP1 are liver-specific tumor suppressor. They also suggest that HP1 main function within liver is to regulate TRIM28 activity and thereby regulate the expression and repression activity of KRAB-ZFP and ultimately liver homeostasis
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Delarocque, Astagneau Élisabeth. "Contribution à la connaissance de la transmission du virus de l'hépatite C et des facteurs de progression de l'hépatite chronique C vers une maladie sévère du foie, en France". Paris 11, 2005. http://www.theses.fr/2005PA11T095.

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Trepo, Eric. "Role of genetic factors in the progression of fibrosis in alcoholic liver disease and chronic hepatitis C". Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2012. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/209659.

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Resumen
La maladie alcoolique du foie (MAF) et l’hépatite C chronique (HCC) sont les causes les plus fréquentes de cirrhose, carcinome hépatocellulaire (CHC) et transplantation hépatique dans les pays industrialisés. La fibrose hépatique est le stigmate lésionnel de la progression de la maladie vers la cirrhose comme dans toutes les hépatopathies chroniques. Certains facteurs de risque cliniques environnementaux ont été identifiés. Toutefois, ils n’expliquent pas l’extrême variabilité individuelle de la progression de la fibrose. L’influence ethnique à développer une maladie plus sévère ainsi que les études de concordance des jumeaux mono- et di-zygotiques sur la prévalence de la cirrhose alcoolique ont suggéré l’existence de facteurs génétiques associés. Les nombreuses études de gènes candidats réalisées n’ont identifié que très peu de variants associés de manière reproductible. Pour l’HCC par exemple, le score de risque de cirrhose ou « CRS » a montré sa capacité à prédire une fibrose avancée dans diverses cohortes caucasiennes. Récemment, une étude d’association pangénomique (GWAS) dans la stéatohépatopathie non-alcoolique (NAFLD) a mis en évidence un singleton (single nucleotide polymorphism [SNP]) particulier (rs738409 C>G) dans le gène PNPLA3. Ce dernier s’est révélé être, dans diverses études, le SNP ayant l’impact le plus robuste et le plus reproductible dans cette maladie. Par ailleurs, ce même variant a également été significativement associé à la cirrhose alcoolique chez les hispaniques.

Les travaux réalisés dans le cadre de cette thèse ont permis de montrer que :

1) Le CRS avait la capacité de prédire la progression de la fibrose chez des patients caucasiens ayant une HCC dans 2 cohortes européennes indépendantes.

2) Par ailleurs, dans la MAF, nous avons répliqué chez des patients caucasiens l’association entre le SNP rs738409 dans le gène PNPLA3 et la cirrhose. Nous avons également montré pour la première fois, que l’expression de PNPLA3 était significativement diminuée chez les patients avec une fibrose plus avancée. De plus, nous avons observé dans 2 cohortes européennes que rs738409 était également associé à la prévalence du CHC.

3) Enfin, nous avons également mis en évidence l’impact de ce même SNP sur la stéatose hépatique et la fibrose dans l’HCC sans toutefois qu’il influence la réponse à la thérapie antivirale dans 3 cohortes caucasiennes indépendantes.

Ainsi de manière remarquable, un même SNP (rs738409) apparait associé à des lésions hépatiques sévères dans les trois pathologies hépatiques chroniques les plus fréquentes (la MAF, l’HCC et la NAFLD). Ceci suggère des voies pathogéniques communes de la fibrogénèse hépatique. Par ailleurs, ces travaux soulignent indirectement que les GWAS ont la capacité d’ouvrir de nouvelles voies physiopathologiques et d’identifier de nouveaux variants, gènes ou région génétiques capables de constituer de nouveaux biomarqueurs et cibles thérapeutiques dans l’HCC et la MAF.
Doctorat en Sciences médicales
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Chicherova, Ievgeniia. "Netrin-1 and neurons in hepatocellular carcinoma". Electronic Thesis or Diss., Lyon, 2022. https://n2t.net/ark:/47881/m60r9pbg.

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Resumen
L'inflammation hépatique chronique peut entraîner des maladies chroniques du foie (MCF), notamment l'hépatite, la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire (CHC), qui est la tumeur maligne primaire du foie la plus fréquente et le troisième cancer le plus fréquent en termes de mortalité dans le monde. Indépendamment des facteurs étiologiques, toutes les MCFs partagent de nombreux mécanismes physiopathologiques communs : réponse aux protéines non pliées (UPR), inflammation chronique et fibrose. A l'aide d'un modèle animal et d'échantillons cliniques nous avons étudié un autre dénominateur commun des MCFs et du CHC : la molécule neurotrope de guidage axonal netrin-1 et ses récepteurs à dépendance UNC5A, UNC5b et UNC5C. La nétrine-1, connue de ces propriétés pro-oncogéniques dans d'autres tumeurs solides, est induite pendant l'inflammation hépatique, alors que le signal pro-apoptotique des récepteurs UNC5 est atténué avec un équilibre ligand/récepteur globalement augmenté dans la cirrhose et le CHC. L'inflammation chronique est médiée par de multiples acteurs du système immunitaire. L'implication du système nerveux autonome (SNA) dans l'inflammation hépatique et la progression du CLD reste mal comprise. En étudiant l'implication des signaux neuronaux pré-synaptiques et post-synaptiques dans la cirrhose et le CHC, nous avons observé le remaniement de l'équilibre entre les systèmes nerveux sympathique (adrénergique) et parasympathique (cholinergique) intra-hépatiques. Le modèle animal de CHC cirrhotique a montré l'établissement progressif d'une orientation cholinergique à travers les différents stades de la fibrose. Le signal cholinergique global du CHC était associé à un microenvironnement anti-inflammatoire et à une survie plus faible chez les patients. La progression observée du CLD vers le CHC in vivo était accompagnée de la surexpression de marqueurs neuronaux immatures dans le CHC. Dans l'ensemble, nous avons montré que le bras parasympathique du SNA est impliqué dans la physiopathologie du CHC, suggérant l'utilisation de médicaments ciblant le SNA, dont beaucoup sont cliniquement sûrs et bien caractérisés, dans les études sur le CHC. En tentant d'établir le lien entre la netrine-1 ayant des propriétés anti-apoptotique et chimiotactique et SNA intrahépatique, nous avons identifié la corrélation positive entre le système netrine-1/UNC5s et le signal cholinergique dans le CHC. Le ciblage de la netrine-1 par l'anticorps monoclonal NP137, actuellement étudié dans les essais cliniques dans le traitement des tumeurs solides avancées, a montré un remaniement du SNA, confirmant la sensibilité du SNA à l'axe netrine-1/UNC5 dans le contexte hépatique pathologique. Les anomalies moléculaires les plus courantes dans le CHC au niveau du promoteur du gène TERT et au niveau du gène CTNNB1, ont montré une association avec le système netrin-1/UNC5, alors que les mutations dans T53, le régulateur bien connu de NTN1 et UNC5s n'ont pas montré d'implication dans le remodelage de l'axe netrin-1/UNC5 dans les échantillons cliniques de CHC, également insensibles au statut fonctionnel de la protéine p53. Globalement, les échantillons cliniques hébergeant une mutation dan le gène CTNNB1 sont corrélés à la polarité adrénergique du CHC, tandis que les mutations dans le gène TP53 apparaissent comme positivement associées à la polarité cholinergique du CHC. Dans l'ensemble, les résultats de ma thèse suggèrent le rôle pro-cancérogène de la nétrine-1 et l’implication de la neuroregulation associée via l’orientation de SNA dans le CLD et le CHC
Chronic liver inflammation can lead to chronic liver diseases (CLD), including hepatitis, cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC), which is the most common malignant primary liver tumor and is the 3rd most common cancer in terms of mortality worldwide. Regardless of the etiological factor all CLDs share numerous common patho-physiogycal mechanisms: unfolded protein response (UPR), chronic inflammation and fibrosis. Using animal model and clinical samples we studied another common denominator of CLDs and HCC, which is the system of axon guidance cue netrin-1 and its dependence receptors UNC5s. Netrin-1, known as pro-oncogenic in other solid tumors, is induced during hepatic inflammation, and the pro-apoptotic signal of UNC5 receptors is attenuated with overall increased ligand/receptor balance in cirrhosis and HCC. Chronic inflammation is mediated by multiple actors of the immune system. The implication of autonomic nervous system (ANS) in hepatic inflammation and CLD progression remains poorly understood. Looking at the involvement of pre-synaptic and post-synaptic neuronal signals in the cirrhosis and HCC, we observed the reshaping of the balance between intrahepatic sympathetic (adrenergic) and parasympathetic (cholinergic) nervous systems. In vivo model of cirrhotic HCC showed the progressive establishment of cholinergic orientation throughout the different stages of fibrosis. The overall cholinergic signal of HCC was associated with anti-inflammatory microenvironment and poorer survival in patients. The observed CLD-to-HCC progression in vivo was accompanied by the overexpression of immature neuronal markers in HCC. Altogether, we showed that the parasympathetic arm of the ANS is implicated in the patho-physiology of HCC, and encourage for the use of ANS-targeting drugs in HCC studies, many of which are clinically safe and well characterized. Trying to establish the connection between pro-survival and chemotactic netrin-1 and intrahepatic ANS, we found the positive association between netrin-1/UNC5s and cholinergic signal in HCC. Netrin-1 targeting by the monoclonal antibody NP137, currently studied in the clinical trials in the treatment of advanced solid tumors, showed remodeling of ANS orientation, confirming the sensitivity of ANS to netrin-1/UNC5 axis in the hepatic pathological context. The most common molecular anomalies in HCC in the TERT promoter and CTNNB1 gene, showed an association with netrin-1/UNC5 system, whereas mutations in T53, the well-known regulator of NTN1 and UNC5s expression did not show any implication in netrin-1/UNC5 axis reshuffling in clinical HCC samples, also unsensitive to functionality status of p53. In average, CTNNB1-mutated clinical samples correlated with adrenergic polarity of HCC, whereas TP53 mutations appear to be positively associated with cholinergic polarity of HCC. Taken together, my thesis results suggest the putative pro-cancerogenic role of the netrin-1 and the implication of the neuroregulation via ANS in the CLD and HCC development
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Deltenre, Pierre. "Hépatite C: contribution à l'évaluation de l'histoire naturelle et à la prise en charge thérapeutique de l'hépatite chronique". Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2012. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/209708.

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Resumen
L’hétérogénéité de l’histoire naturelle de l’hépatite C est expliquée par l’existence de facteurs environnementaux ou liés au malade qui influencent l’évolution de la maladie. L’obtention d’une réponse virologique soutenue est l’objectif principal de la prise en charge thérapeutique car c’est la seule façon de réduire l’incidence de la cirrhose et la mortalité liée au virus de l’hépatite C. Pour être efficaces, les stratégies thérapeutiques doivent être élaborées à deux niveaux. A l’échelle individuelle, elles doivent optimaliser les chances de réponse virologique tout en limitant l’exposition aux effets secondaires. A l’échelle d’une population, la meilleure stratégie est celle qui aura l’impact le plus important sur l’incidence de la cirrhose et sur la mortalité liées au virus de l’hépatite C.

Les travaux réalisés dans le cadre de cette thèse ont permis d’identifier des critères virologiques autorisant l’arrêt d’un traitement inefficace dès le terme de la 4ème semaine chez les malades présentant des transaminases normales et chez les malades non répondeurs à un premier traitement, de quantifier la perte de chance de réponse virologique lorsque la durée du traitement est limitée à 24 semaines chez les malades infectés par un génotype 1, d’évaluer la place de l’amantadine dans l’arsenal thérapeutique, de quantifier l’impact d’une insulino-résistance sur le taux de réponse virologique, de contribuer à l’élaboration d’une stratégie thérapeutique permettant une meilleure tolérance hématologique chez les malades hémodialysés et de quantifier l’impact des polymorphismes de l’interleukine 28B sur le taux réponse virologique des malades infectés par un génotype 2 ou 3. Nos travaux ont également permis de mesurer l’impact d’une consommation excessive d’alcool sur la morbi-mortalité liée au virus de l’hépatite C à l’échelle d’une population et de quantifier l’impact des mesures thérapeutiques actuelles et de stratégies thérapeutiques alternatives sur cette morbi-mortalité.

Au cours de la prochaine décennie, le traitement de l’hépatite chronique C sera articulé autour des molécules antivirales spécifiques agissant directement contre le virus de l’hépatite C. De nouvelles stratégies thérapeutiques intégrant la cinétique virale et les marqueurs génétiques prédictifs de la réponse virologique soutenue devront être élaborées afin d’offrir les meilleures chances d’éradication virologique au plus grand nombre de malades.
Doctorat en sciences médicales
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Libros sobre el tema "Maladie chronique du foie"

1

Ricardou, Jean. Une maladie chronique. Paris: Impressions nouvelles, 1989.

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2

Slama, Linda. L' adolescent et sa maladie: Étude psychopathologique de la maladie chronique à l'adolescence. Paris: C.T.N.E.R.H.I, 1987.

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3

Bourquia, Amal. Ralation malade médicin: L'annonce d'une maladie chronique, dimensions éthiques : exemple l'insuffisance rénale chronique. [Rabat: s.n.], 2010.

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4

Nouvel-Rousselot, Colette. La vingt-sixième maladie de la France: Combat contre lʼassistance chronique. Paris: A. Michel, 1985.

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5

Lacroix, Anne. L' éducation thérapeutique des patients: Nouvelles approches de la maladie chronique. 2a ed. Paris: Maloine, 2003.

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6

Partnership, Chapman, ed. The war on disease: A never-ending conflict. Cheltenham, England: Understanding Global Issues Ltd, 2006.

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7

Belleau, Roger. Apprendre à vivre avec la bronchite chronique ou l'emphysème pulmonaire: La maladie pulmonaire obstructive chronique et la réadaptation respiratoire. [Sainte-Foy, Québec]: Presses de l'Université Laval, 1999.

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8

Daigle, France. 1953: Chronique d'une naissance annoncée : roman. 2a ed. Sudbury [Ontario]: Éditions Prise de parole, 2015.

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Les clés de l'alimentation santé: Cancer, Alzheimer, fibromyalgie, fatigue chronique, ostéoporose, dépression, arthrose, obésité : intolérances alimentaires et inflammation chronique. Donnemarie-Dontilly: Éd. Mosaïque-santé, 2012.

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10

Serge, Luba. Options de logement pour les personnes âgées ou atteintes d'une maladie chronique ayant recours aux refuges pour sans-abri: Rapport final. [Ottawa]: Société canadienne d'hypothèques et de logement, 2003.

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Capítulos de libros sobre el tema "Maladie chronique du foie"

1

Colombel, J. F., L. Peyrin-Biroulet y A. Cortot. "Peut-on guérir une maladie inflammatoire chronique de l’intestin?" En Post’U FMC-HGE, 189–92. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0097-4_28.

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2

Lacaille, F. "Vie quotidienne et maladie chronique du foie". En Hépatologie de L'enfant, 239–44. Elsevier, 2018. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-75788-4.00033-0.

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3

Lacaille, F. "Prescription des médicaments chez un enfant porteur d’une maladie chronique du foie". En Hépatologie de L'enfant, 221–27. Elsevier, 2018. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-75788-4.00031-7.

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"Maladie alcoolique du foie". En Méga Guide STAGES IFSI, 878–80. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74529-4.00274-3.

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5

Alexandre, J., A. Balian, L. Bensoussan, A. Chaïb, G. Gridel, K. Kinugawa, F. Lamazou et al. "Maladie alcoolique du foie". En Le tout en un révisions IFSI, 800–802. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70633-2.50267-5.

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6

Combe, Christian y Olivier Kourilsky. "Maladie rénale chronique". En Néphrologie et Troubles Hydro-électriques, 279–334. Elsevier, 2014. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-73759-6.00014-6.

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7

Hladik, Gerald A. "Maladie rénale chronique". En Médecine interne de Netter, 1066–74. Elsevier, 2011. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70951-7.00139-0.

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8

Carpentier, P. "Épidémiologie et pathogénie des maladies veineuses chroniques des membres inférieurs". En Maladie veineuse chronique, 3–8. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74490-7.00001-0.

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Perrin, M. "Classification et scores de sévérité des affections veineuses chroniques". En Maladie veineuse chronique, 9–15. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74490-7.00002-2.

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Van Cleef, J. F. "Clinique et score". En Maladie veineuse chronique, 17–25. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74490-7.00003-4.

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Actas de conferencias sobre el tema "Maladie chronique du foie"

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Ordioni, U., G. Labrosse, F. Campana, R. Lan, J. H. Catherine y A. F. Albertini. "Granulomatose oro-faciale révélatrice d’une maladie de Crohn : présentation d’un cas". En 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603017.

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Resumen
La granulomatoses oro-faciale (GOF) est une entité rare regroupant toutes les pathologies caractérisées par une inflammation granulomateuse non caséeuse de la région oro-faciale. Le diagnostic est histologique. L’étiologie n’est pas connue. L’oedème labial d’abord intermittent, pouvant s’installer de manière permanente, est un symptôme classique de la GOF. D’autres signes cliniques, extra-oraux, peuvent être associées lorsque la GOF s’inscrit dans le cadre d’une pathologie systémique : maladie de Crohn, Sarcoïdose, maladie de Wegener. Nous présentons le cas d’un patient pour qui l’exploration de sa GOF a conduit au diagnostic de maladie de Crohn (MC). Un patient de 29 ans consultait pour une tuméfaction labiale évoluant depuis an après échec de traitement locaux (dermocorticoïdes). On notait des diarrhées chroniques étiquetées maladie coeliaque et un épisode d’hyperplasie gingivale à l’âge de 14 ans (gingivectomie réalisée par un parodontiste mais sans analyse anatomopathologique). L’examen clinique montrait un oedème labial supérieur et inférieur associé à un érythème, une hyperplasie gingivale, une ulcération vestibulaire et une langue géographique associée à une langue plicaturée. On ne notait pas de paralysie faciale. Des biopsies étaient réalisées. La biopsie labiale montrait une muqueuse normokératosique, avec des remaniements spongiotiques, sans micro-abcès. Le chorion sous-jacent était oedémateux avec des vaisseaux dilatés. On observait plus en profondeur un vaisseau altéré avec un granulome lympho-épithéioïde sans cellule géante et sans nécrose. La biopsie gingivale montrait une muqueuse oedémateuse sans granulome. L’examen biologique (NFS, VS, CRP, bilan martial, dosage enzyme conversion angiotensine, sérologie VIH, VHC, VHB) et la radiologie thoracique était sans particularité. Compte tenu de la présente d’une pathologie intestinale et à la vue de ces nouvelles données, un avis gastro-entérologique était demandé. L’examen proctologique montrait des marisques anales. L’entero-IRM confirmait le diagnostic de MC. La macrochéilie a été traité par injection de triamcinolone retard 40ml. Un traitement par anti- TNF était instauré. La MC est une maladie inflammatoire chronique de l’intestin pouvant atteindre le tube digestif de la bouche à l’anus. Les manifestations oro-faciales (macrochéilie, ulcérations buccales, hyperplasie gingivale, pseudo-polypes, erythèmes muqueux, fissures gingivales ou pyostomatite végétante) de la maladie de Crohn peuvent précéder l’atteinte intestinale. Des atteintes extra-intestinales peuvent exister : érythème noueux, uvéite, arthralgie, arthrite entéropathique. Le diagnostic de GOF doit faire rechercher des signes extra-oraux afin de déterminer si elle est isolée ou associée à une MC, à une sarcoidose ou un Wegener. En cas de GOF isolé, la question du suivi de dépistage d’une MC reste non élucidée.
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Morel, F., S. Catros, M. Fénelon y JC Fricain. "Etude rétrospective des lésions dysplasiques et des carcinomes épidermoïdes oraux développés chez les patients présentant un antécédent de maladie du greffon contre l'hôte chronique". En 65ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2017. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20176502025.

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Oujdad, S., S. Zafad, H. El Attar y I. Ben Yahya. "Histiocytose langerhansienne de l’adulte : à propos d’un cas". En 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603013.

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Resumen
L’histiocytose langerhansienne est une maladie rare causée par la prolifération et l’infiltration d’un ou plusieurs organes, par des cellules dendritiques de type Langerhans. Elle s’exprime par des manifestations cliniques extrêmement polymorphes et peut toucher l’os, la peau, l’hypophyse, les poumons, le système nerveux central, et plus rarement le foie et le système digestif. Elle a été initialement décrite chez les enfants. L’histiocytose langerhansienne de l’adulte présente une entité particulière tant par ses manifestations cliniques que par sa prise en charge. Le cas présenté est celui d’un patient âgé de 53ans, en bon état de santé apparent et non fumeur, qui s’est présenté à la consultation pour des lésions nécrotiques et douloureuses des muqueuses gingivales mandibulaires et maxillaires, associées à des mobilités dentaires sévères. L’examen exobuccal ne révélait aucune asymétrie faciale ni adénopathies. L’examen endobuccal confirmait la présence de lésions nécrotiques gingivales et une parodontite sévère au niveau mandibulaire antérieur et maxillaire postérieur. Le secteur maxillaire antérieur présentait un parodonte sain. L’examen radiologique panoramique et Cone Beam CT , révélaient des lyses osseuses moyennes à terminales s’étendant de la 44 à la 38 et au niveau des molaires maxillaires droites et gauches. Les dents antérieures ne présentaient quant à elles pas de lyse. Par ailleurs des images lacunaires à l’emporte pièce siégeaient au niveau du secteur mandibulaire édenté. Ces manifestations évoquaient un lymphome ou une manifestation orale d’une infection virale type VIH. L’examen biologique révélait une légère hyperleucocytose et une augmentation de la vitesse de sédimentation à la première heure. L’examen anatomopathologique des lésions muqueuses, a rapporté la présence d’éléments histiocytaires se regroupant en nodules, concluant en une histiocytose langerhasienne de l’adulte. Le bilan d’extension ne révélait aucune atteinte associée, concluant en une histiocytose localisée. L’étude moléculaire a montré la présence d’une mutation V600E du gène BRAF (Facchetti et al, European journal of pathology, 471(4); 2017). Ce dernier est situé sur le chromosome 7, et il est impliqué dans l’envoi des signaux qui déterminent la croissance cellulaire. L’évolution et le pronostic de cette maladie sont étroitement liés à l’âge et aux organes atteints. Les régressions spontanées ont été rapportées, et peuvent être induites par un curetage ou par une simple biopsie. (Goncalves et al, Biomedical research notes,9(19); 2016) Pour notre cas, les extractions des dents mobiles avec curetage des lésions ont permis une cicatrisation complète. La thérapeutique médicamenteuse peut comprendre une corticothérapie locale ou systémique, des bisphosphonates, voire même une radiothérapie. Par ailleurs la confirmation de la mutation BRAF permet d’oser un traitement spécifique par inhibition de l’enzyme produite par ce gène. (Martıénez et al, Revisita Odontologica Mexicana, 16(2 ); 2012)
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Fricain, M., P. Weidmann, Y. Roche y J. C. Fricain. "Vitiligo labial associé à une pathomimie". En 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603003.

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Resumen
Le vitiligo est une leucodermie affectant 0,5 à 1% de la population mondiale. Il n’y a pas de différence de prévalence concernant l’âge, le sexe ou le type de peau. La disparition des mélanocytes entraine une hypopigmentation localisée en plaques symétriques blanches ivoire, à bords nets souvent hyperpigmentés. Les lésions sont le plus souvent retrouvées au niveau des zones découvertes, de frottement et des extrémités. L’évolution des lésions est imprévisible, alternant des phases de développement et de quiescence. Le mécanisme physiopathologique est mal connu, il s’agirait d’une pathologie auto immune avec une prédisposition héréditaire sur un terrain psychologique affaibli. On le retrouve associé dans d’autres affections auto immunes : l’insuffisance surrénalienne, les pathologies thyroïdiennes et la maladie de Biermer (Nagarajan et al (2015)). Le cas clinique rapporté est celui d’une jeune femme de 17 ans, qui présentait une dépigmentation de la lèvre supérieure apparue en octobre 2016. Initialement, la lésion affectait l’hémi lèvre supérieure gauche. Le dermatologue avait posé le diagnostic de vitiligo et instauré un traitement par vitamine C et acide folique, suivi pendant un mois, sans résultat. En juillet 2017 la patiente a consulté en pathologie de la muqueuse buccale car la lésion s’était étendue à l’ensemble de la lèvre supérieure avec atteintes de la commissure labiale gauche et cutanée en regard. L’interrogatoire a révélé un mordillement chronique des lèvres. L’examen de la muqueuse buccale a mis en évidence une dépigmentation linéaire de du bord vermillon de la lèvre supérieure avec renforcement pigmentaire périphérique. L’examen cutané a révélé une plage dépigmentée centimétrique de l’auriculaire de la main droite. Un bilan biologique incluant thyréostimuline, anticorps anti thyroglobuline et anticorps antithyroperoxydase a été prescrit de façon systématique. Il n’a pas révélé d’anomalie. Le traitement prescrit était : tacrolimus à 0,1% en application locale biquotidienne et arrêt de la pathomimie. Le vitiligo des muqueuses buccales est rare. Il a essentiellement été décrit en Inde où la maladie est endémique (Nagarajan et al (2015)). L’atteinte des muqueuses orales concernerait 55% des patients et la lèvre serait touchée dans près d’un cas sur 2 dans cette population. Le cas présenté concernait une patiente originaire d’Afrique du nord. Les études concernant le traitement du vitiligo labial ont été menées uniquement sur le traitement chirurgical : micropigmentation et greffes de mélanocytes semblent avoir le plus fort taux de succès (Gupta et al (2006)). Rodrigues et al (2017) ont conseillé une application locale biquotidienne de tacrolimus 0,1% pour les affections de la face et des zones intertrigineuses. De par son mode d’action, le tacrolimus a une activité immunosuppressive et pourrait favoriser la pigmentation de la muqueuse orale (Fricain et al 2005). Dans le cas présenté, un traitement par tacrolimus a été instauré dans un premier temps. Un traitement chirurgical par greffe de mélanocytes ou un traitement cosmétique sera proposé en cas d’échec du traitement local. Bien que rare, le vitiligo de la muqueuse buccale ne doit pas être ignoré du chirurgien oral qui devra collaborer avec le dermatologue pour définir le traitement adapté.
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